CC BY
53
УДК 616.831-005.4-125
Г.А. ДУЩАНОВА, Г.А. МУСТАПАЕВА, С.А. ЧУМАКОВ, Э.Т. ЗУЛФИКАРОВА, Г.У. ТУКСАНБАЕВА
Южно-Казахстанская Государственная фармацевтическая академия, кафедра неврологии, психиатрии и психологии, г. Шымкент
ВОЗМОЖНОСТИ НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Применение препарата Билобил Интенс способствует значительному регрессу таких субъективных симптомов ДЭ как, головные боли, головокружение, шум в голове, ушах, шаткость при ходьбе, быстрая утомляемость, снижение настроения, плаксивость, нарушение сна. В 76,7% выявлено нивелирование неврологической микроочаговой симптоматики, улучшение когнитивных функций, уменьшение степени депрессивных проявлений. Наряду с этим отмечалась положительная динамика церебральной гемодинамики в виде увеличения средней скорости кровотока во всех сосудистых бассейнах.
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные нарушения, Гинко билоба, депрессия
Введение.
Цереброваскулярная патология в настоящее время является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности населения, составляя от 30 до 50 % всей патологии сердечно-сосудистой системы. Поэтому проблема направленной комплексной коррекции патологических изменений в центральной нервной системе (ЦНС), вызванных острыми (ОНМК) и хроническими (ХНМК) нарушениями мозгового кровообращения, остается среди наиболее актуальных в ангионеврологии [1,2]. Ведущее место среди хронических форм цереброваскулярной недостаточности занимает дисциркуляторная
энцефалопатия (ДЭ). Возникновение неврологических, нейропсихологических и психических нарушений при ДЭ может быть вызвано как хронической недостаточностью мозгового кровообращения, так и/или повторными эпизодами дисциркуляции, которые протекают с явной клинической симптоматикой (в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки) или субклинически. Поскольку патогенез ДЭ характеризуется исключительной сложностью и многогранностью, не вызывает сомнений необходимость применения в ее лечении лекарственных средств с максимально комплексным механизмом действия [3]. Нейрометаболическая и вазотропная фармакотерапия обеспечивает реальную эффективность только в начальной стадии ДЭ, когда многие пациенты зачастую оказываются в сфере практической деятельности не невролога, а терапевта, гериатра, семейного врача, что требует от них правильного ориентирования в арсенале современных нейротропных средств и владения критериями их выбора в зависимости от тяжести состояния, клинических особенностей патологического процесса, анамнеза, сопутствующей патологии и т.д. В свою очередь, упомянутая проблема тесно связана с решением одной из ведущих задач в лечении цереброваскулярной патологии — обеспечением эффективной нейропротекции, под которой следует понимать комплексное защитное нормализующее воздействие на нейромедиаторные, нейрональные и сосудистые механизмы, лежащие в основе развития той или иной формы нейродегенеративной либо
цереброваскулярной патологии, а также на процессы старения мозга [4]. Важный компонент патогенетически обоснованной терапии ДЭ - применение препаратов нейрометаболического действия для сохранения жизнеспособности нервной ткани в условиях гипоксии. Непременным условием является включение в лечение фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные
«активаторы» метаболизма нервной ткани [5]. Как показали проведенные исследования, комплексное антиишемическое, нейропротективное и антиоксидантное действие оказывают препараты гинкго билобы [6]. Гинкго билоба при постоянном применении способствует более медленному прогрессированию нейродегенеративного процесса благодаря своим антиоксидантным свойствам, способности активировать метаболизм нейронов головного мозга,
улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию [6]. Проведен ряд исследований, посвященных изучению эффективности препаратов гинкго билобы при различных заболеваниях, сопровождающихся когнитивными нарушениями [7]. Лекарственным препаратом, содержащим стандартизированный экстракт гинкго билобы 120 мг, является Билобил Интенс с широким спектром показаний к клиническому применению. Целью исследования явилось изучение клинической эффективности и безопасности препарата Билобил Интенс у больных дисциркуляторной энцефалопатией II стадии. Материалы и методы.
Исследование проведено у 58 больных с ДЭ II стадии (гипертонического, атеросклеротического), в возрасте от 45 до 75 лет, находившихся на лечении в неврологическом стационаре и в дальнейшем продолживших терапию в амбулаторных условиях. Из них 30 (11 мужчин и 19 женщин) составили основную группу, в контрольной группе было 28 больных с ДЭ II, сопоставимые с основной группой по возрасту и полу.
Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии II стадии верифицирован при клиническим исследовании и по результатам методов нейровизуализации (МРТ, КТ), УЗДГ брахиоцефальных сосудов. Депрессивная симптоматика оценивалась при помощи самооценочной шкалы Цунга и шкалы Гамильтона.
Исключение составили больные с ДЭ III клинической стадии и пациенты, в анамнезе которых было перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения. Средний возраст больных составил 59,8±3,8 лет.
Больные 1-й (основной) группы - 30 пациентов с ДЭ II стадии на фоне базисной терапии получали Билобил Интенс по 1 капсуле 2 раза в день в течение 90 суток (3-х месяцев), где контрольтные визиты осуществлялись через каждые 30 дней.
Контрольную, 2-ю группу составили 28 больных, которые в течение 3-х месяцев получали базисную терапию. Базисная терапия включала антиагрегантные и гипотензивные препараты в индивидуально подобранных дозировках. Для оценки эффективности терапии
исследовали динамику субъективных и неврологических симптомов, нейропсихологический статус и уровень депрессии.
Все больные с жалобами на головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, шум в ушах оценивались по 3 - бальной шкале.
Нейропсихологический статус исследовали по Монреальской шкале оценки когнитивных функций, т.е. исполнительные навыки, память, внимание и концентрацию, речь, зрительный гнозис, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное мышление, счет и ориентацию. Максимально возможное количество баллов от 26 до 30, и более считается нормальным. У всех больных обеих групп проводился сравнительный анализ результатов дополнительных методов исследования: УЗДГ экстракраниальных сосудов, МРТ головного мозга до и после лечения.
Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартного программного пакета 7.
Результаты.
Анализ результатов исследования субъективных и неврологических симптомов у больных ДЭ от начала и после лечения Билобилом Интенс показал позитивную клиническую динамику (Таблица 1).
У всех обследованных больных ДЭ двух групп до лечения отмечались жалобы на диффузную головную боль или давящего характера, головокружение не системного характера, шум в голове, ушах, шаткость при ходьбе, быстрая утомляемость, снижение памяти, снижение настроения, плаксивость, нарушение сна. При объективном исследовании больных ДЭ выявлена разнообразная клинико - неврологическая симптоматика в виде микроочаговых симптомов со стороны черепно-мозговых
нервов, вестибуло-атактического, астенического синдромов, легкой пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Отмечено, что на фоне приема Билобила Интенс в группе 1 уже на 30-е сутки значительно регрессировали субъективные симптомы у 25 (83,33%) больных ДЭ -головные боли, головокружение, в сравнении с контрольной группой, шаткость при ходьбе у 28 (93,33%) больных, шум в ушах, голове у 27 (90%) пациентов, быстрая утомляемость у 25 (83,33%) человек, выявлено улучшение памяти у 27 (90%) больных, настроения у 25 (83,33%), восстановление сна 24 (80%) больных (Рисунок 1.). В контрольной группе головные боли уменьшились в 74,43% случаев, головокружение у 67,86% больных, шаткость при ходьбе у 67,86%, шум в ушах и голове у 75% пациентов, быструю утомляемость у 71,43% и наблюдалось улучшение памяти у 78,57% больных, настроения у 71,43% пациентов, восстановление сна у 64,29% больных.
Таблица 1 - Динамика показателей субъективных симптомов у больных ДЭ в динамике лечения (баллы: 0-симптомы отсутствуют,
До лечения I визит (30-е сутки) II визит (60-е сутки) III визит (90-е сутки)
1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я
Жалобы группа n=30 группа n=28 группа группа группа группа группа группа
Головная боль 3, ± 3 2 3 1 2 0 1
Головокружение 3 3 2 2 0 2 0 0
Шум в голове, ушах 3 3 2 2 1 2 0 1
Шаткость при ходьбе 3 3 2 3 1 2 0 0
Быстрая утомляемость 3 3 2 2 0 2 0 0
Снижение памяти 3 3 2 2 1 2 1 1
2-я группа
восстановление сна улучшение настроения улучшение памяти быстрая утомляемость шум в ушах шаткость походки головокружение головная боль
^ 1-я группа
Рисунок 1 - Динамика субъективных симптомов больных ДЭ на 30-е сутки
В течение 90 суток наблюдения за больными, принимавшими Билобил Интенс неврологические микроочаговые симптомы в большинстве случаев - 76,7% больных ДЭ II нивелировались на 90-е сутки. При сравнительном анализе когнитивных функций у больных ДЭ II ст. в результате лечения Билобилом Интенс в течение 90 суток анализ результатов теста Moca (Монреальская шкала оценки когнитивных функций) показал положительную динамику.
До лечения показатели в 1-й и 2-й группах больных ДЭ II ст. со стороны зрительно-конструктивных навыков составили от 0 до 2 баллов, называние изображений на
картинках до 2 балов, память и внимание - по скорости повторения цифр, серийному вычитанию цифр всего 1 балл, беглость и качество речи - 0 баллов, абстракция по смысловому значению
слов - 0 баллов, отсроченное воспроизведение слов в 1 балл и ориентация во времени, пространстве - 3 балла, что в целом оценили когнитивные функции по шкале Моса в 9 и 10 баллов соответственно. После лечения в 1-й группе достоверно в сравнении со 2-й группой уже на втором визите наблюдались улучшение показателей когнитивных функций почти у 90% (Рисунок 2), где нейропсихологический тест Moca показал 26 ±0,9 баллов.
0.00%
00.00%
-а
Ч Ч ев Ю
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
о В -а
Ч
л В
ч В w 3
й ъ э
£ fr § §
<u В В
ев «
оо ев В
-а
н «
S
ев В
<и В В ев
S в
в «
-а
V
<D
а
ев
fr
о ю
ев
<и О
в в
<и
О s
«р о
а
о
о «
В
ев Н В <и В а о
Рисунок 2 - Динамика когнитивных функций по шкале Moca в 1-й и 2-й группах больных ДЭ II ст. до и после лечения
У больных принимавших препарат отмечается сглаживание депрессивной симптоматики с переходом в более легкую степень и у 3х больных при завершении курса лечения отмечалось полное исчезновение депрессивной симптоматики. Так же стоит отметить что в начале исследования была очевидная разница между самооценочной шкалой Цунга и оценочной Гамильтона, но к завершению курса лечения значения приблизились, что скорее всего связано с более доверительными отношениями исследуемых к исследователю. Кроме того следует отметить, что женщины дали больший отклик на антидепрессивный эффект препарата и снижение депрессивной симптоматики происходит только с второго триместра лечения. Обсуждение и заключение.
При анализе результатов ультразвуковой допплерографии оценивали среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) в церебральных артериях, ход внутренних и наружных сонных артерий, наличие атеросклеротических бляшек, их локализацию и степень стенозирования сонных артерий в экстракраниальном отделе, состояние комплекса интим медиа.
В большинстве случаях выраженных достоверных различий показателей ЛСК до и после лечения Билобилом Интенс в 1-й группе по сравнению со II группой не выявлено. Лишь у 16 (53,3%) пациентов ДЭ II ст. (гипертонического генеза) после курса лечения Билобилом Интенс отмечалась положительная динамика
церебральной гемодинамики в виде увеличения средней скорости кровотока во всех сосудистых бассейнах.
во всех отделах с мозжечка, височных и больных был выявлен
Нейровизуализационные методы исследования выявили тенденцию к увеличению желудочковой системы, а также субарахноидальных пространств у больных I группы. Однако достоверных различий линейных и объемных индексов, позволяющих косвенно судить об атрофии вещества мозга в группах выявлено не было. В 1-й группе больных ДЭ II стадии меньше, чем в половине случаев выявлены единичные очаги пониженной плотности (преимущественно в полушариях мозжечка), определялись как единичные, так и множественные очаги, локализующиеся практически преобладанием в полушариях затылочных долях. У 66,6% лейкоареоз легкой степени (изменения белого вещества вокруг одного из отделов боковых желудочков), у 20% -умеренный лейкоареоз (изменения белого вещества охватывают два отдела боковых желудочков). Выводы.
Применение препарата Билобил Интенс способствует значительному регрессу таких субъективных симптомов ДЭ как, головные боли, головокружение, шум в голове, ушах, шаткость при ходьбе, быстрая утомляемость, снижение настроения, плаксивость, нарушение сна. В 76,7% выявлено нивелирование неврологической микроочаговой симптоматики, улучшение когнитивных функций, уменьшение степени депрессивных проявлений. Наряду с этим отмечалась положительная динамика церебральной гемодинамики в виде увеличения средней скорости кровотока во всех сосудистых бассейнах.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - М.: 2007. - 288 с.
2 Дамулин И.В. Некоторые аспекты дифференциальной диагностики и терапии деменций: метод. пособие для врачей. - М.: 2004. - 44 с.
3 Лихачев С.А., Астапенко А.В., Сидорович Э.К. Дисциркуляторная энцефалопатия: метод. пособие для врачей. - М.: 2006. - 25 с.
4 Дущанова Г.А., Туксанбаева Г.У., Абасова Г.Б. Эффективность луцетама в терапии когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. В кн.: Тезисы докладов XIII Российский национальный конгресс. "Человек и лекарство". -М.: 2006. - С. 425
5 Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 2008. — № 1. — С. 45-48.
6 Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Опыт клинического применения танакана при лечении синдрома мягкого когнитивного снижения // Журн. неврол. и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
7 Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клин. фарм. и тер. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 69-75.
Г.А. ДУЩАНОВА, Г.А. МУСТАПАЕВА, С.А. ЧУМАКОВ, Э.Т. ЗУЛФИКАРОВА, Г.У. ТУКСАНБАЕВА
Оцтуст!кЦазацстан мемлекетт!к фармацевтика академиясы, неврология, психиатрия и психология кафедрасы, Шымкент цаяасы
ДИСЦИРКУЛЯТОРЛЫ ЭНФЕФАЛОПАТИЯДАГЫ КОГНИТИВТ1 Б¥ЗЫЛЫСТАРДЫ НЕЙРОМЕТАБОЛИКАЛЬЩ
ЕМДЕУ МУМК1НД1НТЕР1
ТYЙiн: Билобил Интенс дэркш колдану дисциркуляторлы энцефалопатиянын бас ауырсынуы, бас айналу, бастагы жэне кулактагы шу, жургендеп шайкалу, тез шаршагыштык, кещл куйдщ темендеу1, жыланкылык уйкынын бузылуы сиякты субъективт симптомдарынын едэу1р азаюына алып келедъ 76,7% наукаста неврологиялык микро ошакты симптоматиканын жойылуы, когнитивт кызметтщ жаксаруы, депрессия кершктершщ дэрежейнщ азаюы байкалган. Сонымен б1рге барлык тамырлы бассейндерде канагыстын орташа жылдамдыгынын улгаюы туршдеп церебральды гемодинамиканын он динамикасы орын алган. ТYЙiндi свздер: дисциркуляторлы энцефалопатия, когнитивт бузылыстар, Гинко билоба, депрессия
G.A. DUSCHANOVA, G.A. MUSTAPAEVA, S.A. CHUMAKOV, E.T. ZULFIKAROVA, H.W. TUKSANBAEVA
South-Kazakhstan State Pharmaceutical Academy, Department of Neurology, Psychiatry and Psychology, Shymkent
FEATURES NEYROMETABOLIC THERAPY COGNITIVE IMPAIRMENT IN VASCULAR ENCEPHALOPATHY
Resume: Use of the drug biloba Intense contributes to a significant regression of subjective symptoms such as DE, headaches, dizziness, ringing in the head, ears, unsteadiness when walking, fatigue, depressed mood, tearfulness, sleep disturbances. In 76.7% revealed leveling mikroochagovoy neurological symptoms, improvement of cognitive functions, reducing the degree of depressive symptoms. In addition, the positive dynamics of cerebral hemodynamics in the form of increase in the average flow velocity in all vascular beds. Keywords: encephalopathy, cognitive impairment, Ginko biloba, depression
УДК 616.831-005.4-007
Г.А. ДУЩАНОВА, Г.А. МУСТАПАЕВА, Э.Т. ЗУЛФИКАРОВА, Д.Б. ОРАЗАЛИЕВА, Ж.Е. КУТТЫГУЛОВА
Южно-Казахстанская Государственная фармацевтическая академия, кафедра неврологии, психиатрии и психологии, г. Шымкент
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК
Транзиторные ишемические атаки обладают этиопатогенетическим разнообразием. Особенности клинического течения ТИА зависят от фактора риска, филогенетической неоднородности пораженных структур головного мозга, своевременности и адекватности проводимого лечения. Прогностически неблагоприятными факторами трансформации ТИА в МИ являются пожилой возраст, сочетание таких факторов риска, как артериальная гипертензия, кардиогенный фактор, сахарный диабет, длительность неврологической симптоматики более 1 часа и преимущественно каротидная локализация пострадавшего сосудистого бассейна. Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, мозговой инсульт, диагностика, клиника, прогноз
Введение.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - острое нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, которое нередко предшествует ишемическому инсульту. Распространенность ТИА оценить сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. После перенесенной ТИА повышается риск развития не только инсульта, но и инфаркта миокарда и смерти от сердечнососудистых заболеваний. Например, в США в возрастной группе от 65 до 74 лет риск инсульта составляет 5-8% в год у людей, перенесших ТИА, и всего 1% при отсутствии ТИА; в течение 5 лет 60% людей, перенесших ТИА, умирают от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. В настоящее время своевременная диагностика ТИА, определение прогноза возможного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, тактика ведения пациента после ТИА расцениваются как актуальные проблемы неврологии [2-5].
В связи с вышеперечисленным целью исследования явилось изучение клинических проявлений различных вариантов транзиторных ишемических атак. Материалы и методы.
Клиническая характеристика транзиторных ишемических атак нами проанализирована у 106 пациентов с ТИА, поступивших ургентно в нейрососудистое отделение ШГБСМП и ОКБ г. Шымкент.
Среди обследуемых было 70 женщин и 36 мужчин, их средний возраст составил 57 лет, причем в возрасте до 50 лет было 34 больных и старше 50 лет — 72 человека. Результаты.
Семейный сосудистый анамнез присутствовал у всех поступивших больных. Характеризуя факторы риска, обусловившие развитие ТИА (Таблица 1) у обследованных, следует выделить атеросклеротический, гемодинамический, кардиогенный, вертеброгенный, негативное влияние вредных привычек.
Таблица 1 - Факторы риска ТИА у обследованных пациентов
Фактор риска Количество наблюдений
Абс. %
Атеросклероз 56 53,0
Артериальная гипертензия 78 74,0
Кардиогенный - ИБС, ревматизм, пролапс 40 38,0
