CC BY
18
В.В. Грубнж, В.П. Голляк, М.С. Кресюн, К.О. Воротинцева
МОЖЛИВОСТ1 Х1РУРГ1ЧНОГО Л1КУВАННЯ ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2-го ТИПУ
Одеський нацюналъний медичний утверситет, Одеса
ВСТУП
Цукровий д1абет 2-го типу (ЦД-2) е глобальною проблемою câiTOBOï охорони здоров'я. У свт 2000 року це захворювання мали близько 171 мтьйону оciб, темпи зростання розповсюд-женоcтi даноï патологи дуже великi, й за прогнозами до 2030 року кшьюсть хворих на ЦД-2 досягне 366 мтьйоыв [32, 34]. Це гетерогенне захворювання викликано одночасно дефiцитом секреци iнcулiну та iнcулiнорезиcтентнicтю [3].
Цукровий дiабет 2-го типу е серйозною та прогресуючою патолопею, яка за вщсутност належноï компенcацiï вуглеводного обмну про-тягом тривалого часу призводить до серйозних ускладнень, що спричинюють нвалщизацю та ранню cмертнicть таких хворих [33]. Нав^ь ви-користання екзогенного нсулну не завжди до-зволяе досягти мети терапiï [12]. Для лкування цукрового дiабету 2-го типу актуальною е роз-робка нових методiв комплекcноï терапiï.
Доведено, що одним iз чинникiв ризику роз-витку ЦД-2 е ожирння - його мають 80-90% пащен^в iз ЦД-2. Ризик розвитку цукрового дiабету 2-го типу прямо пов'язано зi збшьшен-ням iндекcу маси тта (IMT) [6, 22].
Shafrir E. ввiв термiн "diabesity" для позна-чення комбiнацiï ожирiння та ЦД-2 як едино!' патологи [26] на пiдcтавi того факту, що у па-^ен^в з ожирЫням cтупiнь нсулЫорезистен-тноcтi е бтьшим. За даними Shulman G.I., на ™i ожирiння надлишок жировоï тканини в орга-нiзмi викликае збшьшення Ысулнорезистентно-cтi шляхом пригнiчення транспорту глюкози та проце^в фосфорилювання глюкози [27].
Раыше барiатричну хiрургiю розглядали лише як метод ефективного зниження ваги в о^б з IMT>40 кг/м2 [13, 17]. Проте виявилося, що пю-ля виконання барiатричних операцiй досить швидко вiдбуваeтьcя ремюя ЦД, навiть ранiше вiд значного зменшення маси тiла. G повщом-лення, що у 97-100% випадюв ремiciя ЦД-2 на-стае вже протягом 1 мicяця пicля мальабсор-бтивних операцiй [4, 8]. Наразi наявнicть у паци
ента 1МТ>35 кг/м2 i ЦД-2 вважаеться показаниям до виконання баpiатpичноï операци [1].
Бар/атрична х/рурпя та ЦД-2
Сьогодн використовують piзнi види xipyp-гiчниx втpyчань у лiкyваннi па^ен^в з ожиpiн-ням i ЦД-2. До них належать опеpацiï 3i змен-шенням об'ему шлунка, мальабсоpбтивнi опеpацiï, коли виконуеться шунтування тонко)' кишки, а також змiшанi види втpyчань, коли ком-бiнyють pестpиктивнi та мальабсоpбтивнi теxнi-ки [18, 24].
"Золотим стандаpтом" баpiатpичноï xipypriï е опеpацiя шлункового шунтування, запpопоно-вана Eдваpдом Мейсоном 1967 pокy. Hаpазi ця методика мае низку модифкацм. Дана опеpа-цiя мютить pестpиктивний компонент - зменшення об'ему шлунка та pеконстpyкцiю тонко!' кишки, спpямованy на обмеження всмоктуван-ня компонентiв ïœi, що забезпечуе ефективне зменшення маси тiла. Зменшення юлькос^ спо-живаноï ïœi досягаеться шляхом ствоpення у веpxнiй частит шлунка "малого шлуночка" об'емом до 30 мл, який з'еднуеться безпосе-pедньо з тонкою кишкою. 1нша, бiльша за об'емом, частина шлунка пpи цьому не вида-ляеться, але цiлком "вимикаеться" з пасажу ïœi. Фоpмyвання шлункового pезеpвyаpа може мати низку модифiкацiй залежно вщ pозмipy, поло-ження (веpтикальне або гоpизонтальне), pозмipy гастpоeюноанастомоза та викоpистання силiко-новиx кiлець "Fobi-Capella". Анастомоз мiж шлун-ковим pезеpвyаpом i тонкою кишкою фоpмyють на вщстаы 50-100 см вiд зв'язки Тpейца, й на вiдстанi 75-100 см фоpмyeться ентеpоентеpоа-настомоз за Ру. Отже, пiсля цieï опеpацiï |'жа зi стpавоxодy одpазy потpапляe в малу частину шлунка i звщти - безпосеpедньо у тонку кишку, минаючи бшьшу частину шлунка та дванадця-типалу кишку [20, 21].
Пюля опеpацiй гастpошyнтyвання за ЦД-2 piвень глюкози знижуеться пpотягом декiлькоx днiв або тижнiв, набагато pанiше, нiж досягаеться iстотне зменшення маси тта. Schauer P.R.
66
Кл^чна ендокpинологiя та ендокpинна xipyprà 2(43) 2013
i сп1вавт. y cboíx дослщженнях показали, що з 1160 пащетчв, якi перенесли дану операцю, 30% були виписaнi 3i стацюнару з нормальним piBHeM глюкози [23]. Meтa-aнaлiз, що включав 136 дослiджeнь за участю 22094 пaцieнтiв, довiв загальну ремюш ЦД-2 у 76,8% випадюв серед пaцieнтiв, якi перенесли бapiaтpичнi операций Повна peмiсiя цукрового дiaбeтy, що за-лишалася сайкою протягом 10 pокiв дослiджeнь, спостеркалась у 84% пaцieнтiв пiсля операцп гастрошунтування [5, 25].
Основними прогностичними чинниками, що впливають на повноту ремюп пiсля опepaцiй гастрошунтування, е тpивaлiсть i тяжкiсть пере-áirY ЦД-2. За даними дослiджeнь Hall T.S. i ств-авт., у па^ен^в iз piвнeм глiковaного гемогло-бiнy >10% частота peмiсií становила 50%, у той час як за piвня HbA1c 6,5-7,9% ремюш було зафксовано у 77,3% випадюв. Середня трива-лiсть ЦД-2 у хворих на час хipypгiчного л^вання складала 5,5±0,7 року, у па^ен^в iз тpивaлiстю захворювання понад 10 роюв частота розвитку peмiсií була значно нижчою. Автори вщзнача-ють, що чим краще пaцieнти перед опера^ею контролюють глiкeмiю та чим швидше погоджу-ються на операцю, тим бiльшe мають шaнсiв на стмку peмiсiю цукрового дiaбeтy [9].
Як видно з даних дослщжень, у пащен^в, якi хвоpiють на ЦД-2 менше вiд 5 роюв, частота peмiсií становить 95%, вщ 6 до 10 pокiв - 75% i у пащетчв, як хвоpiють понад 10 pокiв, - 54% (р<0,001) [23].
Heобхiдно також враховувати той факт, що частота ремюп прямо залежить i вщ стану пщ-шлyнковоí залози та ктькост життездатних бета-клiтин. Отже, що раыше виконано ефективну операцю, то вищою е ймовipнiсть ремюп ЦД-2.
^м того, нeобхiдно пам'ятати, що не bcí бapiaтpичнi операцп мають однаковий ефект за нaдмipноí маси тша й нaявностi дiaбeтy. Ефек-тивнiсть бapiaтpичноí опepaцií визначаеться швидкiстю peмiсií дiaбeтy та залежить вщ вибо-ру тeхнiки операцп.
Вплив бар1атрично'1 xipyprii на ремШю ЦД-2
Пюля мальабсортивних або комбнованих мeтодiв хipypгiчних опepaцiй peмiсiя ЦД-2 на-стае вже через кшька днiв, paнiшe значного зменшення маси тша, у той час як пюля вико-нання рестриктивних операцй бандажування шлунка глiкeмiя знижуеться лише через 6 мюя-цiв пюля зменшення маси тша бтьше ыж на 29%
[15]. Dixon J.B. i ствавт. показали, що пюля рестриктивних операцм лише через 2 роки гли кeмiя знижуеться на 73%, у той час як пюля ком-бнованих опepaцiй гастрошунтування це вщбу-ваеться через деюлька дiб [7, 21].
Цi дан свiдчaть, що aнтигiпepглiкeмiчний ефект мальабсорбтивно!' або комбiновaноí xi-pypгiчноí технки не залежить вiд втрати ваги, осюльки зниження piвнiв глюкози у кpовi пiсля подiбних опepaцiй спостер^аеться вже через кiлькa днiв, задовго до зменшення маси тша. Основним мехаызмом зниження глкемп пiсля виконання рестриктивних опepaцiй е зменшення маси тша. Проте зниження piвня глюкози у кpовi пiсля комбнованих або мальабсорбтив-них опepaцiй досягаеться не шляхом голодуван-ня, а за рахунок мeтaболiчних змiн, Ыдукованих тонким кишечником, саме тому дану xipypnrc» почали називати "мeтaболiчною xipypnerc»".
Пaцieнти, якi перенесли piзномaнiтнi види хipypгiчних опepaцiй, мають дeякi хapчовi обме-ження у поопepaцiйний перюд, проте цей факт не впливае на розвиток peмiсií ЦД-2. Контроль глкемп може попршуватися пiсля великих опе-paцiй внaслiдок розвитку масивного запального процесу, а також активаци таких гормоыв, як кортизол i катехоламни [15]. Отже, можна дм-ти висновку, що наявнють харчового компонента нiяк не впливае на piвeнь глюкози у кpовi пiсля бapiaтpичних опepaцiй.
З Ышого боку, у поопepaцiйний перюд пюля бapiaтpичних опepaцiй вiдбyвaeться низка змн у кишкових ендокринних ^тинах. У шлунково-кишковому тpaктi утворюються понад 30 кишкових гормоыв i понад 100 бюлопчно активних пeптидiв [40]. Бiльшiсть iз них вщграють важ-ливу роль у контpолi приймання í^i й контролюють глкемш через зв'язки з периферичними органами.
Ппотези метабол1зму Кишковий глюконеогенез
Тонкий кишечник бере участь у проце^ про-дyкцií глюкози. Кишковий глюконеогенез бере участь у регуляци боротьби з голодом i керу-ваны процесами насичення, а також ендоген-ноí пpодyкцií глюкози шляхом модулювання чyтливостi до нсулну в пeчiнцi. Кишковий глюконеогенез може вщгравати важливу роль i пюля комбЫованих бapiaтpичних опepaцiй. Проведен-ня даних опepaцiй може приводити до посилення процеав глюконеогенезу в кишечнику, коли глюкоза може бути виявленою в периферичних
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хipypгiя 2(43) 201 3
67
органах, тим самим забезпечуеться процес на-сичення оргатв необхщним енергетичним компонентом [14].
Ппотеза пщвищення чутливост'1 до ¡нсул1ну Суть даноТ ппотези полягае в тому, що тсля виконання бар1атричних операцм у пацюн^в ¡з незрозумтих причин тдвищуеться чутлив¡сть до ¡нсул¡ну. Цей факт помнили Bikman В.Т. ¡ ствавт. у своТх досл¡дженнях, як¡ показали, що у пацюн-т¡в тсля операц¡й гастрошунтування п¡двищуeться чутлив¡сть до ¡нсулЫу пор¡вняно з пац¡eнтами, як схудли в ¡нший спос¡б. Через рк п¡сля операц¡Т чутлив¡сть до ¡нсулЫу була однаковою як у людей з ¡деальним 1МТ (>18,5<25 кг/м2), так ¡ в осЮ з 1МТ>30 кг/м2 [2].
Ефект п¡двищення чутливост¡ до ¡нсулшу внасл¡док мальабсорбтивних операц¡й гастрошунтування не залежить вщ втрати ваги, проте таю чинники, як секрецт кишкових гормон¡в ¡ вироблення й вившьнення глюкагонопод¡бного пептиду 1 (ГПП-1), п¡двищують чутлив¡сть до ¡нсул¡ну [13]. У зв'язку з даним фактом Kashyap S.R. ¡ сп¡вавт. зробили висновок, що тсля виконання мальабсорбтивних операцм на кшталт гастрошунтування тдвищуеться чутлив¡сть до ¡нсул¡ну та збтьшуеться його вироблення, що, у свою чергу, асоцюеться з¡ збтьшенням сек-рец¡Т ГПП-1 [11, 31]. У пацюнтю, як¡ знижували вагу за допомогою дют або бандажування шлун-ка, в¡дбувалося незначне збтьшення чутливост¡ до ¡нсул¡ну з компенсаторним скороченням сек-рец¡Т даного гормону [11].
Роль кишечника у переб/гу цукрового д/абету 2-го типу 1снуе ппотеза, згщно з якою швидке над-ходження неперетравленоТ Тж у здухвинну кишку пщсилюе фЫолопчний сигнал, що пол¡пшуe глюкозний обмн. Посередниками даного ефек-ту можуть бути ГПП-1, вид¡люваний L-кл¡тинами дистальних вщдЫв здухвинноТ кишки, та пептид тирозин-тирозин PYY, який також здатен знижувати апетит. Показано, що ГПП-1 стиму-люе синтез ¡нсулну [28].
Rubino F. ¡ сп¡вавт. запропонували альтер-нативну ппотезу, яка припускае ¡стотну роль початкових вщдЫв порожньоТ кишки в лкувант ЦД-2 [20, 21]. Бар¡атричн¡ операцп, як¡ виклю-чають дванадцятипалу кишку й тонку кишку з процесу травлення, полтшують чутливють до глюкози. Цю ппотезу було перев^ено на пацю-ках ¡з цукровим дебетом, але без ожир¡ння [21].
Шунтування дванадцятипалоТ та проксимальноТ тонкоТ кишки полтшуе гл¡кем¡чний контроль, зм¡нюючи ентерочнсулярну в¡сь ¡ продукц¡ю ¡н-кретитв ГПП-1 ¡ глюкозозалежному ¡нсулно-тропному полтептиду (Г1П). Б¡л¡опанкреатичне шунтування (БПШ) ¡ шлункове шунтування (ШШ) е прикладами под¡бних операц¡й. 6 повщомлен-ня, що у 10 жнок ¡з морб¡дним ожир¡нням ¡ цукровим дебетом 2-го типу, яким було виконано БПШ, чутливють до ¡нсулЫу п¡двищилася вже через тиждень по операц¡Т, р¡вень Г1П знизився, а р^ень ГПП-1 п¡двищився [16]. Ц зм¡ни вщбу-лися рашше в¡д зм¡н маси т¡ла. Зниження секрец¡Т Г1П було досягнуто тсля ШШ ¡ БПШ внасл¡док вимикання здухвинноТ кишки та проксимальноТ тонкоТ кишки - зон ¡з найвищим вмю-том К-кштин [20, 21].
ПатофЫолопю ЦД-2 пов'язано з порушен-ням секрец¡Т ¡нкретин¡в та ¡нших ¡нсулнотроп-них гормон¡в й антид^бетичних механ¡зм¡в, а також з деякими до юнця не з'ясованими причинами [19]. У розвитку ЦД-2 глюкагон вщкрае важливу роль. Цукровий д^бет - це двокомпо-нентне гормональне захворювання, складовими якого е в¡дсутн¡сть необх¡дноТ к¡лькост¡ ¡нсулну й в¡дносний надлишок глюкагону. Показано, що у людей тсля резекцп пщшлунково'Т залози ви-значаються висок р¡вн¡ глюкагону [19]. Глюкагон е пох¡дним проглюкагону, що виробляеться у п¡дшлунков¡й залоз¡ та в L-кл¡тинах кишечника, розташованих переважно у дистальнм час-тин¡ тонкоТ кишки, а також у незначних юлькос-тях в ¡нших вщдтах кишечника. У пацюн^в з ожирнням ¡ ЦД-2 порушуються процеси синтезу й секрецп глюкагону, що, у свою чергу, ускладнюе корекщю метабол¡чних порушень [10]. Дан¡ ргёних досл¡джень доводять, що у людей ¡з в¡дсутн¡стю п¡дшлунковоТ залози глюкагон може синтезуватися з проглюкагону в L-кл¡тинах кишечника [29].
1ншим чинником, який збшьшуе секрец¡ю глюкагону, е Г1П. За рахунок Г1П п¡д час голоду-вання збшьшуеться секрец¡я глюкагону. Даний пол¡пептид справляе подв¡йну д¡ю: з одного боку, вЫ знижуе гл¡кем¡ю завдяки ¡нсулнотропному ефекту, а з ¡ншого - може справляти глюкаго-нотропний ефект ¡ зб¡льшувати гл¡кем¡ю. У хво-рих ¡з ЦД-2 даний полтептид справляе дуже незначну ¡нсул¡нотропну дю Вплив Г1П змен-шуеться у пацюнтю п¡сля бар¡атричних опера-цм ¡з мальабсорбтивним компонентом за рахунок "виключення" К-кл¡тин проксимальноТ
68
КлЫнна ендокринолог¡я та ендокринна х^урпя 2(43) 2013
частини tohkoi кишки з процесу травления, водно-час пщсилюеться ¡нсулЫотропний ефект Г1П [30].
На баз¡ ОдеськоТ обласноТ кл¡н¡чноí л¡карн¡ було прооперовано 65 хворих ¡з ЦД-2 та ожи-р¡нням. Cередн¡й IMT у пац¡eнт¡в становив 44± ±7,2 кг/м2. Хворим виконували р¡зн¡ бар^тричы операц¡í, проте найчаст¡ше застосовували шлун-кове шунтування. Спостереження пац¡eнт¡в пю-ля х¡рург¡чного втручання велось понад 5 роюв. У цей перюд 88% хворих досягли повноТ ремюп ЦД-2 ¡з нормал¡зац¡eю р¡вня глюкози у кровк
висновок
Бар¡атричн¡ комбшоваш операц¡í можуть значно пол¡пшити результати лкування пацюн-т¡в ¡з ЦД-2 за рахунок д¡í на кишковий чинник даноТ патолог¡í. Необх¡дно подальше вивчення кишкових чинник¡в розвитку цукрового дебету для розробки сучасних мнынвазмних метод¡в л¡кування.
Л1ТЕРАТУРА
1. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2009 // Diabetes Care. -2009. - Vol. 32. - P. 13-61.
2. Bikman B.T., Zheng D., Porics W.J. et al. Mechanisms for improved insulin sensitivity after gastric bypass surgery // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2008. - Vol. 93. - P. 4656-4563.
3. Bottino R., Trucco M. Multifeceted therapeutic approaches for a multigenic disease // Diabetes. -
2005. - Vol. 54. - P. 79-86.
4. Briatore L., Salani B., Andraghetti G. et al. Restoration of acute insulin response in T2DM subjects 1 month after biliopancreatic diversion // Obesity. - 2008. - Vol. 16. - P. 77-81.
5. Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. et al. Bariat-ric surgery: a systematic review and meta-analysis // JAMA. - 2004. - Vol. 292. - P. 1724-1737.
6. Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. - Toronto: Canadian Diabetes Association, 2008. - P. 77.
7. Dixon J.B. Obesity and diabetes: the impact of bariatric surgery on type-2 diabetes // World J. Surg. - 2009. - Vol. 33. - P. 2014-2021.
8. Guidone C., Manco M., Valera-Mora E. et al. Mechanisms of recovery from type 2 diabetes after malabsorptive bariatric surgery // Diabetes. -
2006. - Vol. 55. - P. 2025-2031.
9. Hall T.C., Pellen M.G., Sedman P.C. et al. Preo-perative factors predicting remission of type 2 diabetes mellitus after Roux-en-Y gastric bypass surgery for obesity // Obes. Surg. - 2010. -Vol. 20. - P. 1245-1250.
10. Hoist J.J. Pcdersen J.I.I., Baldissera F. et al. Cir-
culating glucagon after total pancreatectomy in man // Diabetology. - 1983. - Vol. 25. - P. 396-399.
11. Kashyap S.R., Daud S., Kelly K.R. et al. Acute effect of gastric bypass versus gastric restrictive surgery on B-cell function and insulinotropic hormones in severely obese patients with type 2 diabetes // Int. J. Obes. (Lond). - 2010. - Vol. 34. -P. 462-471.
12. Masharami U., Karam J.H. et al. Hormonios pancre-aticus e diabetes melito. In: Greenspan F.S., Gardner D.G., editors. Endocrinologia Basica e Clinica. -New York: McGraw-Hill, 2006. - P. 541-555.
13. Mingrone G., Castagneto-Gissey L. Mechanisms of early improvement/resolution of type 2 diabetes after bariatric surgery // Diabetes Metab. -2009. - Vol. 35. - P. 518-523.
14. Mithieux O. The new functions of the gut in the control of glucose homeostasis // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. - 2005. - Vol. 8. - P. 445-449.
15. Parikh M., Duncombe J., Fielding G.A. Laparoscopic adjustable gastric banding for patients with body mass index of <35 kg/m2 // Surg. Obes. Relat. Dis. - 2006. - Vol. 2. - P. 518-522.
16. Patriti A., Facchiano E., Annetti C. et al. Early improvement of glucose tolerance after ileal transposition in a non-obese type 2 diabetes rat model // Obes. Surg. - 2005. - Vol. 15. - P. 1258-1264.
17. Pories W.J., Swanson M.S., McDonald I.C.G. et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus // Annals of Surg. - 1995. -Vol. 222. - P. 339-350.
18. Pories W.J. Bariatric surgery: risks and rewards / / J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 93. -P. 89-96.
19. Rodrigucz-Gruneri L., Galvao Neto M.P., Alamo M. et al. First human experience with endoscopi-cally delivered and retrieved duodcnal-jejunal bypass sleeve // Surg. Obes. Relat. Dis. - 2008. -Vol. 4. - P. 55-59.
20. Rubino F., Marescaux J. Effect of duodenal-jeju-nal exclusion in a non-obese animal model of type 2 diabetes: a new perspective for an old disease // Annals of Surg. - 2004. - Vol. 239. - P. 1-11.
21. Rubino F., Schauer P.R., Kaplan L.M. et al. Metabolic surgery to treat type 2 diabetes: clinical outcomes and mechanisms of action // Ann. Rev. Med. - 2010. - Vol. 61. - P. 393-411.
22. Sartorelli D.S., Franco L.J. Trends in diabetes mellitus in Brazil: the role of the nutritional transition // Cad Saude Publica. - 2003. - Vol. 19. - P. 29-36.
23. Schauer P.R., Burguera B., Ikramuddin S. et al. Effect of laparoscopic Roux-en Y gastric bypass on type 2 diabetes mellitus // Annals of Surg. -2003. - Vol. 238. - P. 467-484.
24. Scheen A.J., De Flines J., De Roover A. et al. Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: benefits, risks, indications and perspectives // Diabetes Metab. - 2009. - Vol. 35. - P. 537-543.
КлЫнна ендокринолопя та ендокринна х^урпя 2(43) 201 3
69
25. Scopinaro N., Marinari G.M., Camerini G.B. et al. Specific effects of biliopancreatic diversion on the major components of metabolic syndrome: a long-term follow-up study // Diabetes Care. - 2005. -Vol. 28. - P. 2406-2411.
26. Shafrir E. Development and consequences of insulin resistance: lessons from animals with hype-rinsulinaemia // Diabetes Metab. - 1996. -Vol. 22. - P. 122-131.
27. Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance // J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 106. -P. 171-176.
28. Strader A.D., Vahl T.P., Jandacck R.J. et al. Weight loss through ileal transposition is accompanied by increased ileal hormone secretion and synthesis in rats // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 288. - P. E447-E453.
29. Thim L., Moody A.J. The primary structure of porcine glicentin (proglucagon) // Regul. Pept. -1981. - Vol. 2. - P. 139-150.
30. Vilsboll T. On the role of the incretin hormones GIP and GLP-1 in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus // Dan. Med. Bull. - 2004. -Vol. 51. - P. 364-370.
31. Wickremesekera K., Miller G., Naotunne T.D. et ai. Loss of insulin resistance after Roux-en-Y gastric bypass surgery: a time course study // Obes. Surg. - 2005. - Vol. 15. - P. 474-481.
32. Wild S., Roglic G., Green A. et al. Global prevalence of diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030 // Diabetes Care. - 2004. -Vol. 27. - P. 1047-1053.
33. Wilson J.B., Pories W.J. Durable remission of diabetes after bariatric surgery: what is the underlying pathway? // Insulin. - 2010. - Vol. 5. -P. 46-55.
34. World Health Organization. Facts sheet on diabetes, obesity and overweight. Geneva: World Health Organization; 2006.
РЕЗЮМЕ
Возможности хирургического лечения сахарного диабета 2-го типа В.В. Грубник, В.П. Голляк, М.С. Кресюн, К.О. Воротынцева
Сахарный диабет 2-го типа (СД-2) представляет глобальную проблему мирового здравоохранения. В 2000 году это заболевание поразило примерно 171 миллион человек во всем мире, темпы роста данной патологии очень велики, и к 2030 году число больных СД-2 может достичь 366 миллионов. Это гетерогенное заболевание вызвано одновременно
дефицитом секреции инсулина и инсулинорезистен-тностью. Считается, что одним из факторов риска развития СД-2 является ожирение, которое имеют 80-90% пациентов с СД-2. Изначально бариатричес-кая хирургия считалась эффективным методом снижения веса у лиц с ИМТ>40 кг/м2. Однако оказалось, что после бариатричних операций во многих случаях достаточно быстро происходит и ремиссия СД. В настоящее время используют различные виды хирургических вмешательств при лечении пациентов с ожирением и СД-2. К ним относят операции с сокращением объема желудка, мальабсортивные операции, при которых выполняется шунтирование тонкой кишки, а также смешанные виды операций, когда комбинируют рестриктивные и мальабсортив-ные техники. Бариатрические комбинированные операции могут значительно улучшить результаты лечения СД-2 за счет воздействия на кишечный фактор данной патологии.
Ключевые слова: бариатрическая хирургия, желудочное шунтирование, сахарный диабет, ожирение.
SUMMARY
The possibility of surgical treatment of type 2diabetes mellitus V. Grubnik, V. Gollyak, M. Kresyun, K. Vorotyntseva
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a global problem of world healthcare. In 2000, the disease struck about 171 million people around the world, the growth rate of this disease is very high, and by 2030 the number of patients with this condition will reach 366 million people. This is a heterogeneous disorder caused by deficiency of both insulin secretion and resistance of insulin. It is believed that one of the risk factors for type 2 diabetes is obesity - in 80-90% of patients with type 2 diabetes obesity occurs. Initially bariatric surgery is considered an effective method of weight loss in individuals with a BMI>40 kg/m2. However, it appeared that when the bariatric operations remission diabetes is fast enough even with a significant reduction of body weight. At present there are different types of surgery in the treatment of obese patients with type 2 diabetes. These include the operation of the decline in the stomach, malabsortive operation under which the intestinal bypass, and mixed types of transactions in which restrictive and malabsortive technology are combined. Type 2 diabetes is considered to be a disease of the pancreas. Combined bariatric surgery can significantly improve the treatment of this disease by affecting the intestinal factor of this disease.
Key words: bariatric surgery, gastric bypass surgery, diabetes, obesity.
Дата надходження до редакцП' 15.10.2012 p.
70
Кл1ычна ендокринолопя та ендокринна xipyp™ 2(43) 2013
