CC BY
19
Ю. А. ЧЕРНЫШЕВА Л. А. КРИВЦОВА Л. А. АПЕКСЮШИНА Ж. А. ЧЕРНЫШЕВА
Омская государственная медицинская академия
Омская областная детская клиническая больница
УДК 616.379-008.64:616.1-07-08-053.2
ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАфИИ В ДИАГНОСТИКЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИ У ДЕТЕЙ
С ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА МЕТОДОМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ ОБСЛЕДОВАНО 45 ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА, НАХОДЯЩИХСЯ В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ ДИАБЕТА И ИМЕЮЩИХ СТАЖ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ 0 ДО 10 ЛЕТ. ОПРЕДЕЛЯЛИСЬ КАК РУТИННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ, ТАК И СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА. УСТАНОВЛЕНО, ЧТО УХУДШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ РЕЛАКСАЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ МИОКАРДА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НАЧАЛЬНОЙ ФАЗЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Кардиоваскулярная патология является основной причиной преждевременной инвалидности и высокой летальности больных сахарным диабетом (СД).Единство взглядов на характер пораженийсердца при СД и их терминологию до настоящего времени отсутствует [3,5,9],Поражение сердца при СД I типа может быть обусловлено диабетической микроангиопатией, нарушениями метаболических процессов в сердечной мышце и проводящей системе вследствие гипергликемии и повышенной утилизации свободных жирных кислот, а также гемореологическими и аутоиммунными сдвигами, гипоксией тканей, диабетической кардиальной автономной нейро-патией, коронарным атеросклерозом[4,6].
В данное время используются многие методы инструментального обследования больных, среди которых несомненную диагностическую ценность имеет эхокардиография (ЭхоКГ) [9,11]. На основании результатов ЭхоКГ у больных СД I типа С1т01тйаг [10) предложил следущие стадии развития диабетического сердца: 1-повышение сократимости миокарда; 2- систолическая и диастолическая функции не нарушены; 3- начало развития диастолической дисфункции миокарда(ДДМ), снижение податливости миокарда левого желудочка (ЛЖ) и дилатация левого предсердия; 4- прогрессирование ДДМ и присоединение систолической дисфункции.
Работы некоторых авторов посвящены изучению нарушения именно диастолической функции миокарда [7,9,11,12]. ДДМ определяют как невозможность ЛЖ принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного увеличения давления в левом предсердии. При ДДМ наполнение ЛЖлибо замедлено, либо происходит неполноценно, вследствии чего развиваются признаки легочного застоя. Одним из патогенетических механизмов ДДМ является нарушение его релаксации. Как вероятные причины этого процесса указываются нарушенный метаболизм пластических процессов, уменьшение количества Са-зависимой АТФазы, миозина и актомиозина, приводящие к замедлению процессов расслабления сердечной мышцы [2,7].
В ряде исследований показано, что диастолическая функция в отличие от систолической является более динамичным показателем, и от нее в большей степени зависят функциональное состояние, толерантность к физической нагрузке, выраженность симптомов сердечной недостаточности и даже прогноз больных [5,7,12].
В настоящее время не определены достаточно полно критерии ДДМ и способы ее эхокардиографической диагностики при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД), что и определило объем настоящего исследования.
С целью изучения структурно-функционального состояния миокарда при ИЗСД у детей нами обследовано 45 детей (25 девочек и 20 мальчиков) в возрасте от 4 до 15 лет с тяжелой формой СД I типа, характеризующегося лабильностью течения, склонностью к кетоацидотическим состояниям. 1-ю группу с давностью заболевания от 0 до 3 лет составили 12 человек (средний возраст 10,7+_2,16 года), 2-е давностью заболевания от 3 до 5 лет -11 детей (средний возраст 11,4+_1,43 пода), 3-ю группу- с давностью СД более 5 лет составили 14 детей ( 12,75+_1,39). Обследование детей 1-й, 2-й и 3-й групп проведено в состоянии компенсации ( гликемия натощак менее 6,5 ммоль/л,в течение суток до 8,0 ммоль/л, ночью 6-8 ммоль/л, отсутствие гипогликемий, содержание фракции HbAlc менее 7,5%). Отдельно выделена 4-я группа больных (8 детей) в состоянии декомпенсации ( включая кетоацидоз)- средний возраст 12,83+_0,98 лет. Все дети находились на стационарном лечении в кардиоэндокринологическом отделении ОДКБ с 11.00 по 04.01г.
ЭхоКГ выполнялась с помощью ультразвукового сканера "Aloka-2000°( Япония) по общепринятой методике с использованием кардиопрограмм путем М- и секторального сканирования с допплерокардиографией в импульсном режиме. Кроме рутинных показателей ЭхоКГ: конечный диастолический и конечный систолический объемы (КДО и КСО), ударный и минутный объемы крово-обращения(УО и МО), фракция изгнания (ФИ),степень укорочения переднезаднего размера JDK(%AS), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf),-определялись скорость сокращения (СС) и скорость расслабления (CP) задней стенки ЛЖ, при анализе допплеровского спектра диастолического наполнения ЛЖ - максимальная скорость раннего (Е) и предсердного (А) диастолического наполнения ЛЖ, отношение E/A,время изоволюмического расслабления (IVRT), время замедления потока раннего диастолического наполнения (dT).
В исследование включались больные с удовлетворительной ЭхоКГ визуализацией, без тяжелых сопутствующих заболеваний, клапанного поражения сердца и без диабетической нефропатии в качестве осложнения СД(нормотензивные пациенты).
Всем детям измеряли число сердечных сокращений (ЧСС) в минуту, артериальное давление (АД)- систолическое (САД), диастолическое (ДАД) и среднее (АДср). Показатели ЭхоКГ больных сравнивали с показателями здоровых детей, приведенными в литературе [1]. Все результаты статистически обработаны с использованием пакета современных программ для IBM PC/AT. Данные представлены в виде М±т. Статистически достоверными
Таблица №1.
Эжодопплерокардиографические показатели у детей с сахарным диабетом_
ЭхоКГ показатели Контрольн. группа I группа II группа III группа IV группа
Возраст (лет) 12±1,7 11 ±2,1 12 ±1,4 13 ±1,0 13 ±0,9
КДР (см ) 4,03 ±0,14 4,08 ±0,44 4,31 ±0,44 4,42 ± 0,42 4.34 ±0,56
КСР ( см ) 2,46 ±0,91 2,48 ±0,41 2,70 ± 0,43 2,86 ± 0,53 2,99 ±0,48
КДО ( мл ) 76,85±3,43 73,86± 4,48 85,14 ±4,93* 90,1414,17* 86,43±5,37*
КСО ( мл ) 26,54±1,51 23,45±2,11 28,11±2,11* 32,79±3,17* 35.88±3,45*
УО ( мл) 50.02±2,47 52,30±12,71 57,14±12,97* 57,79±10,53* 50,75+18,01
МО (л/мин) 4,33±0,26 5,01±1,47 : 5,12+1,75* 5,10±1,35* 4,54±2,01
ФВ (%) 66,51 ±1,31 71,08±6,97* 67,27±7,85 64.46±9,17 57.50±6,38*
Vcf (1/сек) 0,96±0,23 1,48+0,25* 1,48±0.27* 1,38±0,29 1,22±0,31
dS (% ) 33,71+3,21 38,42±5,59 37,13±6,46 36,26±6,76 30,69±7,27
СС (см/ сек) 5,17+1,13 4,80±1,32 4,81±1,37 5,02±0,87 4,20+1,17
СР (см/сек) 14,73±2,15 6,14±1,61* 7,93±2,15* 6,67±1,63* 7,54±1,90*
Е ( м/сек) 0,76±0,15 0,71+Ю, 13 0,79±0,16 0,74±0,13 0,80±0,29
А ( м/сек) 0,40±0,05 0,45±0,19 0,44±0,17 0,47±0,15 0,41±0,11
E/A (ед.) 1,9+0,11 1,78±0,80 2,04±0,79 1,7б±0,69 1,95+0,13
dT (мсек) 150±21 168±43 148+34 153±49 146+42
IVRT(MceK) 86,03±3,21 85,33±9,70 83,64±8,12 93,21±5,89 88,13±6,32
Примечание: * - достоверность различий показателей с группой контроля (р<0.05)
считались различия при р<0,05.
Больные СД отличаются от здоровых детей четким гиперкинетическим синдромом, который проявлялся достоверно более высокими МО и УО. У обследованных нами пациентов отсутствовал фактор кардиомегалии, а в происхождении повышенного сердечного выброса важную роль играло достоверное увеличение наряду с ЧСС и УсХ. Тахикардию в покое при ИЗСД, равно как и увеличение следует отнести к проявлению диабетической автономной нейропатии и фактору истощающему энергореэерв миокарда. Гиперфункция миокарда, проявляющаяся увеличением напряжения, влечет за собой выраженное увеличение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и не менее выраженную активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В процессе непрерывной гиперфункции в условиях СД возникает последовательная мобилизация резервов миокардиальных клеток с последующим истощением миокарда и нарушением его функции [3,5].
Результаты ЭхоКГ исследования представлены в таблице 1. Привлекают внимание изменения параметров диастолической фазы сердечного цикла (СР и КДО). Отмечается статистически достоверное снижение СР у всех больных по сравнению со здоровыми ( р< 0,05), причем чем выраженнее степень декомпенсации метаболизма (4-я группа), тем ниже этот показатель. СР снижается и на ранних этапах СД, когда показатели сократимости миокарда еще находятся в пределах нормы. Снижение СР выявлено у 63,70 и 90% соответственно больных 1,2, и 3-й групп.
Наряду со снижением СР у обследованных нами больных, особенно с наличием кетоацидоза, отмечалось уменьшение КДО левого желудочка, что объясняется при СД повышением диастолической ригидности миокарда за счет нарушения структурных и активных метаболических процессов расслабления мышцы сердца.
Увеличение СР ЛЖ и КДО при достижении компенсации СД свидетельствует о тесной зависимости ДДМ от обратимых диабетических нарушений энергетики миокарда. Отмечено, что чем больше степень декомпенсации СД, тем более снижается СР миокарда в диастолу [ 4,9 ].
На фоне СД нарушаются процессы не только расслабления, но и сокращения сердечной мышцы. В настоящее время накоплено достаточно данных, указывающих
на значение первичных диабетических нарушений метаболизма независимо от состояния кровообращения миокарда в патогенезе сердечной недостаточности (СН). Компенсация кровообращения в условиях снижения СР, КДО достигается увеличением ФИ, Э, Так, ФИ и Б увеличены у 30% больных 1-й группы, однако с увеличением продолжительности СД (2-я и 3-я группы) отмечается увеличение данных показателей в 22% случаев и примерно в таком же проценте случаев их снижение, что можно объяснить истощением механизмов компенсации [9,12].
Оценивая трансмитральный диастолический поток, в соответствии с критериями, предложенными С.Арр1еЬ)п [В], мы определили нарушения диастолической функции у 80% обследованных детей. I тип ДДМ (тип ухудшенной или замедленной релаксации), характеризующийся снижением скорости нарастания пика Е,увеличением пика А, удлинением сГГ и 1У/ЯТ, отношением Е/А<1, был определен у 50% детей 1-й группы, 54,5%,57,1% и 50% обследованных из 2-й, 3-й и 4-й групп соответственно. Нарушения релаксации связаны с замедлением скорости падения давления в ЛЖ, снижением раннего диастолического трансмитрального градиента давления и компенсаторным увеличением систолы предсердий [7].
Второй патологический тип ДДМ (псевдонормальный) выявляется у больных с более тяжелыми, чем при I типе ДДМ, нарушениями диастолического процесса. Он преобладал в 3-й группе больных, поскольку по мере про-гресирования СД податливость ЛЖ снижается, приводя к увеличению давления в левом предсердии (ЛП). Как результат, увеличиваются трансмитральный градиент давления в раннюю диастолу и скорость пика Е, укорачивается 1\/РТ Снижение податливости миокарда приводит к укорочению с!Т и снижению скорости пика А. Третий патологический тип - рестриктивный, возникает при дальнейшем изменении податливости ЛЖ и нарастании давления в ЛП, при этом скорость пика Е и Е/А увеличиваются еще больше (Е/А >2), с заметным сокращением сЛ" (< 150 мс) и !УЯТ (,70 мс). Его описывают у больных с очень выраженной ДДМ: при значительном застое в легких, констрик-тивном перикардите, амилоидозе сердца. В нашем исследовании III тип ДДМ встретился всего лишь у двух подростков с давностью заболевания 8 и 10 лет, находящихся в фазе стойкой (>6 мес.) декомпенсации СД.
выводы
1. Изменения внутрисердечной гемодинамики у детей в компенсированной фазе СД с ранних сроков заболевания характеризуются гиперкинетическим синдромом, (увеличением ЧСС и УсО, что ведет к снижению энергетического резерва миокарда.
2. Функциональное состояние сердца при СД у детей по данным эхокардиографического обследования зависит от длительности заболевания и лабильности его течения. Первым признаком нарушения функции .миокарда у больных СД является "дефект диастолы' - уменьшение скорости расслабления миокарда ЛЖ.
3. Ухудшение диастолической функции ЛЖ у больных СД при отсутствии клинических признаков недостаточности кровообращения и снижения сократительной способности миокарда по ЭхоКГ свидетельствует о начальной фазе сердечной недостаточности и требует незамедлительной коррекции.
Литература
1. Аникин В.В., Курочкин A. A. Характеристика диастолической фуйкции левого желудочка у здоровых детей и подростков//Рос.кардиологический журнал.-1999,-№5.-С. 18-21.
2. Жаринов О.И..Антоненко Л.Н Нарушение расслабления миокарда:патогенез и клиническое значение // Кардиология.-1995.-№ 4,- С.57-60.
3. Жуплатов С.Б., Трусов В.В. Особенности кардио-гемодинамики при сахарном диабете// Пробл. эндокринологии.-1995.-№2.-С.6-8.
4. Показатели гемодинамики и толерантность к физической нагрузке при ИЗСД / Т.В.Озерная.Ю.Ю.Яюлюнас, Л.М.Потанина и др. // Пробл. эндокринологии.-1995.-№ 5,-С. 10-13.
5. Поражение миокарда при сахарном диабете/ Е.И.Соколов,АП.Заев.С.В.Петрин идр.//Кпин. медицина. -1997.-№ З.-С.23-26.
6. Камышева ЕД, Панова Е.И.. Шестакова Г.В. Функциональное состояние сердца при сахарном диабете по данным эхокардиографии // Кардиология. -1989.- № 1 .-С. 75-78.
7. Эль-Мраум Х.М.,Гришкин Ю.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка // Рос.кардиологический журнал.-1999.-№4- С.54-59.
8. Appleton С.Р., Hatle L.K.Popp R.L. Relation of transmitral flow velocity patterns to left vtntricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiography study.//J.Am.Coll.Cardiol.-1988.-12.-P.426-440.
9. CeCchi E., Pomari R.Brusasco G. et al.Preclinical left vtntricular diadtolic dysfunction in insulin-dependent diabetes.// G.ltal.C<|rdiol.-1994.-Vol.24{7).-P.839-844.
10. DimitarCh.R//Clin. Cftdiol. -1993. - Vol.16. - P. 784-790.
11. Yamamoto K .Redfield M.M., Nishimura R.A.Analysisof leftventriculardiastolicfunction.//Heart{suppl.2.).-1996.-Vjl.75.-P.27-35.
12. Reav D.C.Evolunion of cardiac changes in young insulin-dependent (type I) diabetic patients - one more piece of the puzzle of diabetic cardiopathy.//Clin .Cardiol.-1993.-Vol. 16(11 ).-P.784-790.
ЧЕРНЫШЕВА Юлия Андреевна - аспирант кафедры детских болезней №1 Омской государственной медицинской академии.
КРИВЦОВА Людмила Алексеевна -д.м.н.,проф.,зав. кафедрой детских болезней №1 ОГМА.
АЛЕКСЮШИНА Людмила Александровна - зав. отделением кардиоэндокринологии Омской областной детской клинической больницы.
ЧЕРНЫШЕВА Жанна Алексеевна - зав. отделением функциональной диагностики ОДКБ.
Омский Центр Научно-Технической Информации
УСЛУГИ РЕГИОНАЛЬНОГО ИНФОРМАЦИОННО-ИННОВАЦИОННОГО ЦЕНТРА (РИИЦ)
V
й( й( d
Содействие внедрению новейших разработок, технологий, патентов;
Проведение информационно-аналитически! и поисковых работ;
Целевой поиск отечественных н зарубежных партнеров;
Содействие продвижению продукции фирм на рынки России и зарубежья с использованием современных отечественных и зарубежных электронных и зарубежных рекламных средств (жеЬ-страннцы, электронные доски объявлений, прямой выход на заинтересованные фирмы и т.п.)
