CC BY
196
времени. В начале века фонастения - расстройство голоса, возникающее как на почве ослабления и переутомления всего организма, так и на почве злоупотребления голосовым аппаратом (На1аи 1908, М.С.Эбштейн 1911 г). По определению школы Эеетап 1964г, фонастения представляет собой невроз, связанный с голосовой функцией, который встречается исключительно у профессионалов. Распространение этого заболевания связано со многими географическо-социальными, экономическими и т.д факторами. Патологических изменений в гортани при ларингоскопии у данных больных, как правило, не выявляется, голос часто не изменен, поэтому диагностика фонастении представляет известные трудности. Наибольшее значение принимает стробоскопия: голосовые складки колеблются с малой амплитудой в перемежающимся ритме, колебания, дрожание складок, особенно краевых отделов.
Было обследовано и пролечено 133 пациентов.
Функциональные нарушения 26человек.
Гипотонусная дисфония- 12 человека.
Гипертонусная-14 человек. Органические нарушения 107 человек. Ларингит 74 человек. Узелки певцов 21 человек. Полипы, фибромы 12 человек.
Лечение патологии проводится комплексное и совместно с врачами смежных специальностей: невропатолога, эндокринолога, аллерголога.
Не последнюю роль в развитии органических заболеваний играют воспалительные заболевания полости носа и придаточных пазух, искривление перегородки носа, хронический тонзиллит и тд.
Литература
1. Д. Вильсон. Нарушение голоса.
2. М.И.Фомичев. Основы фониатрии.
3. Ю.Е.Степанова. Влияние окружающей среды на состояние гортани у лиц голосо-речевых профессий.
Внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний носа
Дик Е.В.
ЛОР отделение Городской больницы №1, г. Усть-Каменогорск
Среди риногенных внутричерепных осложнений самое большое место занимают осложнения при травме носа, фурункуле носа, роже. По сводной статистике количество осложнений невелико, на первом месте стоит менингит (гнойный или серозный) - составляет 37%, на втором - абсцесс мозга - 32%, на третьем месте - флебит венозных синусов. Наиболее частым источником осложнений является лобная пазуха, на долю которой приходится более 50% всех внутричерепных осложнений, реже решетчатый лабиринт, гайморова и основная пазуха.
Своеобразие реакции на инфекцию зависит от характера возбудителя и реактивности организма, определяет многообразие картины поражения. Существенную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов и приводящие к снижению реактивности организма, активизации вторичной патогенной флоры (Дойняк Л.Б.1994г). Так, в большинстве случаев 75% осложнений развивается в результате обострения хронического воспаления и только 25% являются следствием острого синусита. Многие хронические синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, выраженных клинических проявлений. Анатомические особенности имеют значение в распространении процесса в том или ином направлении. При хроническом процессе предшествует обычно период продрома, недомогания, головная боль, повышение температуры тела, и лишь затем развивается все другие типичные симптомы внутричерепных осложнений. При остром воспалении этот процесс с самого начала развивается бурно. Контактный путь чаще развивается при хроническом воспалении, прорывы происходят обычно в зоне интенсивного воспаления. Значение имеют не столько толщина кости, сколько ее строение, питание и локализация очага воспаления.
Контактным путем внутричерепные осложнения могут возникать и без заболеваний ОНП, например при травматическом повреждении ситовидной пластинки (внутриносовые операции, полипотомии, резекция перегородки носа, переломы основания черепа и тд.)
Распространение процесса по венозным путям имеет очень большое значение, контактный путь для инфекции никогда не образуется без участия в процессе вен данной области ( при развившемся гнойном воспалительном процессе в кости явления флебита вен находят всегда.) Существует также лимфогенный путь - лимфотические сосуды носа, сообщаясь с периневраль-
ными лимфотическими щелями ветвей обонятельного нерва, достигают оболочек мозга.
Среди осложнений различают Субдуральный абсцесс, экс-тродуральный абсцесс, арохноидит, серозный, гнойный лепто-менингит, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов.
Риногенный арохноидит: развивается у больных с вялотекущим латентным синуситом, поражения ППНоса - небольшое утолщение слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности, слабовыраженными симптомами ринита. Процесс протекает как пролиферативно-экссудативный, захватывает мягкие оболочки мозга: паутинную, сосудистую, прилежащие участки мозговой ткани, 2 варианта процесса: слипчивый и кистозный. Базальный арахноидит передней черепной ямки часто протекает без существенной симптоматики, распознается редко (головные боли, боли области лба, переносья, легкое головокружение, рези в глазах при отведении глазных яблок вверх.) При анемизации слизистой носа головные боли уменьшаются или прекращаются (характерный признак). Оптохиаз-мальный арахноидит представляет наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита - прогрессирующее снижение остроты зрения (часто единственный симптом), сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появляются скатомы, нарушение цветового зрения. Могут развиваться двигательные расстройства - птоз, косоглазие, диплопия, реже односторонний экзофтальм - вовлечение в процесс 3,4,6 пар ЧМН. Арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекцитальный арахноидит) чаще всего локализуется в области сильвиевой борозды, основные признаки- эпилептические припадки, моно- . гемипарезы.
СУБДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС. Чаше является результатом травмы, обычно локализуется над лобной, теменной и височной доли мозга, если источником поражения был фронтит. Оба мозговых полушария могут быть покрыты гноем, который, если больной быстро не погибает, становится вязким и инкапсулируется. Процесс может закончится прорастанием соединительно - тканными тяжами. Чаще всего довольно быстро возникают симптомы менингита, которым предшествует припухлость , покраснение, болезненность в области кожи лба. Диагноз затрудняется тем, что субдуральный абсцесс в большинстве случаев сочетается с другими поражениями: тромбозом продольного синуса, корковыми абсцессами, пахименингитом.
Серозный менингит. Встречается почти исключительно при заболеваниях лобной пазухи и решетчатого лабиринта.
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
115
Представляет реактивное воспаление, сопровождающее накоплением СМЖ в следствии раздражения мозговой оболочки токсинами. В ряде случаев возникает в результате общей инфекции, например гриппозной, одновременно с поражением ППНоса, но независимо от них.
Гнойный лептоменингит. Встречается наиболее часто, в половине случаев обусловлен фронтитом, этмоидитом и сфе-ноидитом и совсем редко гайморитом. Сильная головная боль, лихорадка, тошнота, рвота, моторное и сенсорное возбуждение, регидность мышц затылка, симптом Кернига. Ремитирующее течение менингита наблюдается если больной получает антибиотики, нередко наблюдается вполне удовлетворительное общее самочувствие ири приступообразной головной боли и почти полном отсутствии других неврологических симптомов менингита.
Абсцесс мозга. Почти всегда является осложнением хронического гнойного фронтита. Крайне редко возникает метастатическим путем. Расположение абсцесса почти всегда на стороне пораженной пазухи или поблизости от нее, чаще всего в лобной доле мозга. Может протекать малозаметно и обнаруживаться лишь при прорыве на поверхность или в желудочки мозга. Основной признак абсцесса лобной доли мозга является нарушение психики больного: расстройство памяти, эйфория, иногда депрессивное состояние, заторможенность. Диагностировать абсцесс мозга при наличии менингита часто невозможно, так как симптомы менингита обычно преобладают и легко скрывают симптоматику абсцесса. Патоморфологически различают интерстициальные (имеют выраженную соединительнотканную капсулу, отделяющую абсцесс от вещества мозга) и паренхиматозную (не имеющую капсулы, без четких границ переходят на субстанцию мозга). Образование капсулы зависит от реактивности организма.
Различают 4 стадии: 1. Менингоэнцефалическая стадия - поражение мозговых оболочек на ограниченном участке с распространением воспалительного процесса в прилежащий участок мозгового вещества, где при дальнейшем прогрессиро-вании процесса формируется ограниченный гнойник. Клинически эта стадия проявляется в виде лихорадки, признаками раздражения мозговых оболочек. Данные симптомы продолжаются от нескольких часов до нескольких дней.
2. Латентный период - на границе некротической зоны очага формируется капсула. Период протекает бессимптомно, но может быть слабость , апатия... Длительность стадии может быть недели, месяцы.
3. Декомпенсированная стадия (неврологическая) - появление ликвородинамических нарушений. Общие симптомы, общемозговые, локальные, очаговые симптомы.
Риногенный тромбофлебит, сепсис. Почти всегда возникает в результате острых воспалительных процессов. Поражение верхнего сагиттального синуса часто развивается при остеомиелите стенок лобной пазухи или остеомиелите лобной кости через вены диплоэ.
Тромбоз пещеристого синуса - характерны сепсис, застойные явления глазного дна, менингиальные симптомы, поражение мозговых нервов (тройничный, отводящий, глазодвигательный, блоковой). Страдает зрительный нерв, вкровоиз-лияния в сетчатку, застойный сосок, часто с исходом в атрофию. Характерны экзофтальм, хемоз век, ограничение подвижности глаза, при тромбозе глазничной вены возможна флегмона орбиты. Через короткое время те же изменения возникают в другой орбите.
Тромбоз верхнего продольного синуса - инфекция проникает не только гематогенно, но и по венозным сосудам пазухи, контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи. Характерны общесептические симптомы, местные признаки проявляются отечностью мягких тканей лба и темени.
Многие авторы считают, что при постановке диагноза лучше гиперболизировать подозрение на внутричерепное осложнение и проводить более агрессивное лечение. Смертность от данной патологии близка к 40% (Н.С.Благовещенская).
М.Я.Шапиро многие годы посвятивший исследованию диагностике и лечению заболеваний лобных пазух «многообразие формы, величины, размеров лобных пазу и лобно-носового канала не позволяют избрать единой тактики хирургического лечения, и в каждом отдельном случае нужен индивидуальный подход».
Тяжелым осложнением фронтита, которое топографически нельзя отнести к орбитальным или внутричерепным осложнениям, является остиомиелит стенок лобной кости, в том числе и стенок лобных пазух, способствующим распространению инфекции в полость черепа контактным или гематогенным путем. Рецидивы хронического остиомиелита стенок лобных пазух проявляются преимущественно симптомами хронического фронтита, что ведет к неправильной диагностике и недостаточно радикальному лечению. Хронических остеомиелит характеризуется наличием гнойно-некротического очага в кости, длительно существующего и не склонного, как правило, к самоизлечению. При диффузном поражении стенок лобных пазух формируется ограничивающий соединительнотканный вал, чаще всего он оказывается несостоятельным, новообразованные секвестры быстро инфицируются, что приводит к дальнейшей диссеминации процесса. Иногда в результате этого процесса формируется субпериостальный абсцесс лобной области, который называют опухолью Пота.
Причины поражения стенок лобных пазух хроническим остеомиелитом:
1.Гнойные параназальные синусита.
2.Периостит или остеомиелит носовых костей.
3.Травмы черепа.
4.Выскабливание стенок при хирургическом вмешательстве на пораженной воспалительным процессом лобной пазухе.
5.Сепсис.
У 20-30 летних людей строение лобной кости наиболее благоприятно для развития остеомиелита, так как губчатое вещество в этом возрасте наиболее развито и содержит многочисленные сосудистые сети.
Дифференциальная диагностика проводится с первичным раком, метастазы злокачественных опухолей других органов, эозинофильной гранулемой, злокачественной фиброзной гистиоцитомой и крайне редкой эпидермоидной кистой. При любых типах операций значительное число послеоперационных рецидивов заболевания составляет более 50%, ведут к неоднократным вмешательствам на лобных пазухах. Следует говорить о хроническом остеомиелите лобной кости а не о хроническом остеомиелите стенок лобных пазух, так как у большинства больных воспалительный процесс распространяется за пределы анатомических границ лобных пазу. Остеомиелитический процесс может развиваться на любой стенке лобной пазухи не только при значительном ее поражении, но даже при поверхностных ранениях кости. Развитие осложнений объясняется наличием риногенной инфекции, которая часто проникает в лобную пазуху непосредственно через поврежденную кость по ходу раневого канала или через лобно-носовой канал.
Приводим собственное наблюдение.
Больной С.26лет поступил в приемный покой городской больницы из мед. части колонии с Дз: Синусит? менингит.
Из анамнеза установлено: 2 года назад оперирован в нейрохирургическом отделении с Дз: Открытая черепномозговая травма.
Насморки постоянные, к врачам не обращался. Ухудшение самочувствия отмечает в течение суток. При поступлении жалобы на выраженные головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, в сознании, несколько заторможен. Объективно: лицо - симметрично, кожные покровы области лба болезненные, костные структуры определяются не четко. Носовое дыхание затруднено, в просвете - гной. Менингиальные симптомы положительны. Со стороны других органов без патологии. Ргр пазух носа в 2х проекциях - неравномерное снижение пневматизации гайморовых пазух с уровнем жидкости в левой гайморовой пазухе. Послеоперационный дефект лобной кости с металличе-
скими включениями. КТ головного мозга на момент поступления по техническим причинам сделать невозможно.
Осмотрен нейрохирургом Дз: Посттравматическая энцефалопатия головного мозга. Рентгенологически - следствие трепанации черепа по поводу предыдущего ОЧМТ. Учитывая гнойную патологию пазух носа, клиники вторичного менингита больной по экстренным показаниям под эндотрахеальным наркозом оперирован: 2х сторонняя гайморотомия, этмоидотомия.
В течение первых часов наблюдалась быстрая отрица-
тельная динамика, нарастание общемозговой симптоматики с клиникой отека головного мозга, произошла остановка дыхания, наступила смерть. На вскрытии: разлитой гнойный менингит с первичным очагом локализации (в виде абсцесса) в лобной области, признаками секвестрации передней, задней, нижней стенки лобной пазухи.
Особенность данного наблюдения в длительном скрытом течении остеомиелита стенок лобной кости как результат открытой черепномозговой травмы, формировании очага абсце-дирования, бессимптомном течении гнойного лептоменингита, маскировка процесса полисинуситом. Маскировка гнойного процесса предшествующей операцией на лобной кости, сложности в интрапритации рентгенологического снимка, отсутствие КТ головного мозга. Быстрое нарастание клинических проявлений менингита с летальным исходом в течение суток.
Литература
1. Пальчун В.Т.,Крюков А.Н. Оториноларингология. М.2001г.
2. Волков А.Г. Лобные пазухи.2000г.
3. Пальчун В. Т., Устьянов Ю.А. Параназальные синуситы. М1982г.
4. Окунь О.С., Колесникова А.Г Российская ринология 1997г.
Современные методы лечения наружных отитов
Дик Е.В.
ЛОР отделение Городской больницы №1, г. Усть-Каменогорск
Проведены наблюдения при лечении новыми препаратами Тридерм и Полидекс наружных отитов. Показана их высокая эффективность и безопасность.
Наружные отиты в повседневной практике встречаются довольно часто. По данным многих авторов, они составляют около 21% от прочей патологии воспалительных заболеваний уха. Причем частота возникновения заболеваний наружного уха имеет тенденцию к росту. Это связано с неблагоприятным воздействием профессиональных факторов, загрязнением окружающей среды, широким бесконтрольным применением медикаментозных средств, вызывающих иммунологические сдвиги в организме, увеличение больных с аллергическим фоном. Наблюдения показывают, что наибольшее количество больных приходится в летний период с мая по сентябрь. У большинства хроников появляются рецидивы заболевания. Влажность равная 70-80%, выявляемая при экзематозных ушных процессах, способствует развитию грибов, т.к. образующийся при воспалении серозный экссудат содержит белки и минеральные соли, которые являются питательной средой для грибов. Определенное значение имеет и строение наружного слухового прохода, т.к. передняя и нижняя стенки составляют угол 27 градусов, т.е. образуют углубление, в котором сохраняется постоянный устойчивый микроклимат. Большое значение имеет травма слухового прохода, когда нарушается эпидермальный слой. Всего с2009-2010г под непосредственным наблюдением находилось 29 больных. Диффузное поражение стенок наружного слухового прохода отмечено у 24 больных, у 5 с распространением на эпидермис барабанной перепонки (мирингит) и у 1 больного на 2-3 сутки процесс распространился на среднее ухо.
У наблюдаемых больных проводилось комплексное обследование, включающее:
- осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки с помощью отоскопа;
- изучение анамнестических данных, в том числе касающихся вопросов дерматологии;
- взятие мазка на флору и чувствительность к антибиотикам;
Основными жалобами при обращении были зуд, постоянные ноющие боли в области наружного слухового прохода, выде-
ления из уха, чувство заложенности. При осмотре отмечалась припухлость позади и спереди ушной раковины, концентрическое сужение наружного слухового прохода, регионарный лимфаденит. Отоскопическая картина отличалась значительным разнообразием, которое во многом зависит от стадии процесса, возбудителя заболевания. В случае острого процесса, кожа наружного слухового процесса отечная, гиперемированная, часто с мацерацией стенок. В подострой и хронической стадии отмечается уменьшение отечности, гиперемии, но преобладают застойные явления.
Наличие различного рода наложений на стенках наружного слухового прохода, чаще всего, бывают специфическими для того или иного возбудителя. Беловатые пленки и корочки характерны для кандидоза. При дерматите, вызванном грибами рода Aspergillus, отмечалось большое количество наложений сероватого цвета, с мелкими черными вкраплениями. При плесневых грибах рода Penicilium отмечалось наличие творожистых масс беловато - желтого цвета.
При бак посевах у 8 больных возбудителем заболевания явился St/ aureus; у 7-P.Aureginosa; у 5-St. Epidermicus. Грибы рода кандида отмечены у 6 больных; Aspergilius-3 больных; грибы рода Penicilium-5 больных. У остальных больных посев роста не дал. Для лечения этих больных был применен препарат Тридерм в виде крема. Крем содержит бетаметазон дипропионат, гентамицин сульфат и клотримазол.
После туалета наружного слухового прохода препарат вводился по схеме: первая неделя 2 раза в день, вторая-1 раз в день; третья неделя 1 раз через день.
У 8 больных к концу 8-10 дня лечения отмечалось клиническое выздоровление. Исчезли зуд, болезненность. При отоскопии отмечалось уменьшение гиперемии, отечности мацерации стенок, а затем полное восстановление эпидермиса наружного слухового прохода.
Однако препарат оказался мало эффективен, когда заболевание было вызвано микс инфекцией или бесконтрольным применением различных противогрибковых препаратов. Во всех случаях препарат переносился хорошо, отмечалось отсутствие побочных явлений.
Следует учитывать, что достоверную информацию о характере микробной флоры, явившейся причиной воспалительного
