CC BY
16
УДК: 616.12 - 008.46:616.36 - 003.826] - 07:577.112.6
Ткачук С. О., Лаповець Л. €., Мартьянова О. I., Башта Г. В.
ВМ1СТ N-ТЕРМШАЛЬНОГО ФРАГМЕНТУ Б1ЛКА-ПОПЕРЕДНИКА
М03К0В0Г0 НАТР1ЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ ЯК ПОКАЗНИК СЕРЦЕВО1
ДИСФУНКЦП ПРИ СТЕАТОГЕПАТО31
Нацюнальний медичний ушверситет ¡м. Данила Галицького (м. Льв1в)
Дане дослщження е фрагментом планово'! НДР «Вплив професмних шкщливостей та надм1рних доз алкоголю на особливост кгмычного переб1гу i лабо-раторн показники кровi у хворих на токсичну кардю-мiопатiю та гострi форми iшемiчноï хвороби серця», № держреестрацп 0101U009230.
Вступ. Cерцево-судиннi захворювання е оды-ею з основних причин передчасно' смертi та шва-лiдностi як у бiльшостi европейських кра'н, так i в Укра'ы. Неалкогольна жирова хвороба печiнки або стеатогепатоз е одним iç основних факторiв роз-витку метаболiчного синдрому та прогресування iшемiчноï хвороби серця [3,7,13,16,18]. Потребуе уточнення дiагностика, особливост клiнiчного пере-бiгу поеднано' патологи [5,6,10]. Одним iз важливих показниюв функцiонального стану мiокарда е пщвищення рiвня моз-кового натрiйуретичного пептиду в кров1 хворих на IXC.
Мета дослщження. Визначення концентрацiï Ы-термЫального фрагменту бiлка-попередника мозкового натрмуретичного пептиду (NTproBNP) як маркера функцюнально' здатност1 мiокарда та ферментативно' активност1 в сироватцi кровi хворих на IXC та супут-ньому стеатогепатозг
Об'ект i методи дослщження.
винним процесом та наслщком метаболiчного синдрому. Ця хвороба мае тривалий безсимптомний переб^ [1,3,8,17].
Зв'язок стеатогепатозу з розвитком та прогре-суванням IXC виникае при асоцiацiï стеатогепатозу з метаболiчним синдромом та ожиршням. Xворi на стеатогепатоз звичайно мають критерп метабо-лiчного синдрому: артерiальну гiпертензiю, абдо-мiнальне ожирiння, порушення толерантностi до глюкози, атерогенну дислтщемю якi вважаються факторами ризику серцево-судинних захворювань [4,9,14,15,18].
У результат дослщжень були виявленi вiрогiднi змiни показниюв в групах (табл.).
Таблиця.
Показники серцево'Г дисфункцм та ферментативной' активност на тлi стеатогепатозу
Контроль Група 1 без IXC Група 2 з IXC
Na-УП ( пг/мл) 2,51 ± 0,24 4,82 ± 0,4 1074,41 ± 50,51 *#
Лтаза (Од/л) 36,50 ± 0,45 68,85 ± 0,35* 29,90 ± 0,50*#
ЛДГ (Од/л) 180,25 ± 10,0 288,25 ± 12,5* 275,17 ± 12,4*#
ЛФ (Од/л) 69,50 ± 0,70 136,90 ± 0,69* 131,05 ± 0,56*
ГГТП (Од/л) 25,6 ± 0,12 79,47 ± 0,20* 103,40 ± 0,25*#
ACT (Од/л) 16,5 ± 0,15 45,17 ± 0,20* 42,50 ± 0,20*
АЛТ (Од/л) 15,0 ± 0,25 58,96 ± 0,27* 59,25 ± 0,30*
Коеф.де PiTica 1,10 ± 0,08 0,77 ± 0,06* 0,72 ± 0,06*
Byëo 06cTexeH0 90 nauieHTiB y Biui 47-67 npMMiTKM:
pOKÎB (CepeflHié âiê 56,17 ± 4,12 pOKiB), 3 1) * - BipOriflHiCTb BiflMiHHOCTi nOKa3HMKiB y nOpiBHAHHi 3 n0Ka3HHKaMH KOHTpOëbHOÏ
hmx 56,4% HOëOBiKiB, ^Ki nepe6yBa.ni/i Ha rpynè (p < 0,05); ëiKyBaHHi b KOMyHaëbHié MicbKié KëiHiHHié
ëiKapHi rnBMflKOÏ MeflèHHOÏ flonoMori/i. Bci CTeaTOrenaTO3 (p < 0,05). nauieHTM pO3nOfliëeHi Ha 2 rpynii: nepwa rpyna - XBOpi Ha CTeaTOrenaTO3 (40 Oci6), flpyra - 50 XBopiix Ha IXC i3 CynyTHiM CTeaTorenaTO3OM. KoHTpoëbHy rpyny CKëaëè 30 3flopoBMX AOHopiB. Xi/ipoBy iHôiëbTpauio neniHKM fliarHOCTyBaëè, Bi/iKopi/iCTOByioHi/i Y3fl nepeB-hoï nopoxHMHM (EUB- 6000 CKaHep; Hitachi Medical Corporation, £noHi/ifl).
Bi/i3HaHa.ni/i BMiCT NTproBNP 3a flonoMoroo Ha6opy peareHTiB ôipMi "BeKTop-BeCT", YKpaÏHa. fl/ia Bi3Ha-neHHfl aKTiBHOCTi ôepMeHTiB Bi/iKopi/iCTOByBa/ii/i Ha6o-pi peaKTiBiB CRPLX «Roche Diagnostics» Ha aBTOMa-TMHHOMy aHaëi3aTopi COBAS INTEGRA 400 plus.
OTpiMaHi pe3yëbTaTi npeflCTaB/ieHi hk M±m, oCKiëbKi po3noflië flaHix b rpynax 6yB HopMaëbHiM (3a KpiTepieM HbOMeHa-KeéëCa), Bi/iKopi/iCTOByBa/ii/i naêeT nporpaM STATISTICA 6.0 (StatSoft, USA) [2].
Pe3yëbTaTM AocëiAœeHHq Ta ïx oôroBopeHHq. Po3bmtok CTeaTorenaTO3y b 6iëbmoCTi Bi/inaflKiB e nep-
2) # - вфопднють в1дм1нност1 показник1в у пор1внянн1 з показниками групи хворих на
В груп хворих на стеатогепатоз без проявiв IXC рiвень NTproBNP не перевищував показники у контрольна груп (вiдповiдно: 4,82 ± 0,4 пг/мл; 2,51 ± 0,24 пг/мл; р > 0,05).
В груп хворих на IXC на xni стеатогепатоз рiвень NTproBNP значно перевищував показники у контрольна груп у 75% обстежених (вiдповiдно: 1074,41 ± 50,51пг/мл; 2,51 ± 0,24 пг/мл; р < 0,05), що свщ-чить про порушення функцюнального стану мюкар-да у обстежених пащен^в.
Показники ферментативно' активностi в групах па^ен^в вiрогiдно вiдрiзнялись.
Активнють панкреатично' лiпази порiвняно з контролем вдвiчi пiдвищена у 1 груп (вiдповiдно: 36,50 ± 0,45 Од/л та 68,85 ± 0,35 Од/л, р < 0,05). Панкреатична лтаза е чутливим маркером захворювання пщшлунково' залози та вiдiграe роль у пе-
peTpaB^eHHi x/piB. OTp/MaHi pe3ynbTaTH BKa3yiTb Ha Te, iio np/ CTeaT0renaT03i B/H/KaraTb 03HaK/i rocTpo-ro naHKpeaT/Ty. y nauieHTiB 2 rpyni cnocTepiraeTbca 3H/xeHHa ceKpeuii ,nina3M (flo 29,90 ± 0,50 Ofl//), io cnp/ae npoaBaM .ninifleMii Ta e iie oflH/M i3 0aKTopiB ypaxeHHa cyfl/H. Hac/iflKoM Horo e po3B/ToK MeTa-6o.niHHoro c/HflpoMy Ta cepueBo-cyflHHH/x 3axBopra-BaHb. Bi/iflB/ieHo, iio np/ MeTa6o.niHHoMy c/HflpoMi 3 bhcokoio nacToTora po3BHBaeTbca fliacTo/iHHa fl/c-0yHKuia /liBoro w/iyHoHKa [1,3,19]. 3a Harn/M/ flaH/M/ caMe y 2 rpyni B/iaB/ieHo 3HaHHe 3pocTaHHa NTproBNP io niflTBepflxye flaHi iHi±n/ix floc/iiflH/KiB.
MapKepaM/ u/To/iT/HHoro c/HflpoMy e niflBMiie-Ha aKT/BHicTb nflr, ACT, Am [11,12]. CnocTepiraeTb-ca niflB/iieHHa aKT/BHocTi flaH/x 0epMeHTiB y xBop/x Ha cTeaTorenaTo3 Ta Ha IXC Ha T/i cTeaTorenaTo3y, |o noB'a3aHe 3 niflB/iieHHaM eHepreT/HH/x 3aTpaT rena-Tou/TiB. CniBBiflHorneHH^ ACT/AflT, aKe |e Ha3/BaeTb-ca Koe0iuieHToM fle PiTica, y xBop/x Ha cTeaTorenaTo3 Ta y xBop/x Ha IXC Ha T/i cTeaTorenaTo3y e h/xh/m 3a 1, |o BKa3ye Ha 3ana/bH/M T/n nopyweHb.
TaK 3BaH/M/ eKcKpeTopH/M/ 0epMeHTaM/i BBaxa-iTbca fl® Ta ITTn [11,12]. y rpynax xBop/x Ha cTeaTo-renaTo3 noMipHo niflB/iieHa aKT/BHicTb fl® (y 2 pa3/) Ta ITTn (y 3,1 pa3/) cBiflH/Tb npo ypaxeHHa napeHxi-m/ neHiHK/. y nauieHTiB 2 rpyn/ aKT/BHicTb fl® Bipo-
riflHo He Biflpi3HaeTbca Bifl noKa3H/KiB 1 rpyn/. Akt/b-HicTb rrTn y nauieHTiB 2 rpyn/ nepeB/iiye KoHTpo/b y 4 pa3/ (p < 0,05).
Bmchobkm
1. y 75% xBop/x Ha IXC Ha T/i cTeaTorenaTo3y b/-aB/eHo 6araToKpaTHe niflB/ieHHa piBHa Mo3KoBoro HaTpinypeT/HHoro nenT/fly, |o BKa3yBa.no Ha fl/c-0yHKuiro MioKapfly.
2. np/ cTeaTorenaTo3i 3pocTae aKT/BHicTb /ina3/, io cBiflH/Tb npo 3axBopiBaHHa niflin/iyHKoBoi 3a/o3/; np/ cyfl/HH/x ycK/aflHeHHax cnocrepiraeTbca 3H/-xeHHa aKT/BHocTi /ina3/, |o cnp/ae /ineMii.
3. AKT/BHicTb 0epMeHTiB - MapKepiB u/To/iT/HHo-ro c/HflpoMy niflB/iieHa y xBop/x Ha cTeaTorenaTo3 Ta np/ ycK/aflHeHHi IXC, |o cBiflH/Tb npo 3ana/bH/M Tun naToreHe3y.
4. y xBop/x Ha cTeaTorenaTo3 Ta np/ ycK/aflHeHHi IXC niflB/ieHa aKT/BHicTb eKcKpeTopH/x 0epMeHTiB cBiflH/Tb npo ypaxeHHa napeHxiM/ neHiHK/.
nepcneKTMBM noAa^b^MX floc.iflweHb. naTo-reHHicTb 3MiH 0epMeHTHoro cneKTpy, |o B/aB/eHi y xBop/x Ha cTeaTorenaTo3 Ta Ha IXC y noeflHaHHi 3i cTeaTorenaTo3oM B/Marae nowyKy naToreHeT/HH/x MexaHi3MiB ix B3aeMoBn//By fl/a yflocKoHa/eHHa flia-rHocT/K/, onT/Mi3auii /iKyBaHHa i noKpaieHHa npo-rHo3y u/x KoMop6iflH/x 3axBopiBaHb.
^iTepaTypa
1. Dyahnostyka y lechenye nealkoholnoi zhyrovoi bolezny pecheny / pod red. V.T. YVashkyna. - M.: MEDnepress-mnform, 2012. -32 s.
2. Zaitsev V.M. Prykladnaia medytsynskaia statystyka / V.M. Zaitsev, V.H. Lyfliandskyi, V.Y Marynkyn. - Astana: Folyant, 2006. - 432 s.
3. Radchenko O.M. Diahnostychne ta prohnostychne znachennia vyznachennia hlikozilovanoho hemohlobinu - metabolichnoho markera poshkodzhennia (ohliad literatury ta vlasni doslidzhennia) / O.M. Radchenko, O.Ia. Koroliuk // Praktykuiuchyi likar. -2013. — № 2. - S. 58-60.
4. Abnormal glucose metabolism is common in NASH patients and associated with more severe hepatic and adipose tissue insulin resistance and hepatocyte necroinflammation / C. Ortiz-Lopez, B. Orsak, C. Darland, J. Finch, R. Lomonaco and K. Cusi // Diabetes. - 2010. — Vol. 59 (Suppl. 1). - P. A88.
5. Adams L.A. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study / L.A. Adams, J.F. Lymp, J.St. Sauver // Gastroenterology. - 2005. - Vol. 129 (1). - P. 113-121.
6. Bedogni G. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study / G. Bedogni, L. Miglioli, F. Masutti // Hepatology. - 2009. - Vol. 42 (1). - P. 44-52.
7. Browning J.D. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity / J.D. Browning, L.S. Szczepaniak, R. Dobbins // Hepatology. - 2004. - Vol. 40 (6). - P. 1387-1395.
8. Clinical, laboratory and histological associations in adults with nonalcoholic fatty liver disease / B.A. Neuschwander-Tetri, J.M. Clark, N.M. Bass, M.L. Van Natta, A. Unalp-Arida, J. Tonascia [et al.] // Hepatology. - 2010. — Vol. 52. - P. 913-924.
9. Cusi K. Role of insulin resistance and lipotoxicity in non-alcoholic steatohepatitis / K. Cusi // Clin. Liver Dis. - 2009. — № 13. -P. 545-563.
10. Dam-Larsen S. Final results of a long-term, clinical follow-up in fatty liver patients / S. Dam-Larsen, U. Becker, M.B. Franzmann // Scand. J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 44 (10). — P. 1236-1243.
11. Ekstedt M. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes / M. Ekstedt, L.E. Franzwn, U.L. Mathiesen // Hepatology. - 2006. - Vol. 44 (4). - P. 865-873.
12. Fraser A. Alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransferase (GGT) and all-cause mortality: results from a population-based Danish twins study alanine aminotransferase, GGT and mortality in elderly twins / A. Fraser, M. Thinggaard, K. Christensen // Liver Int. - 2009. — № 29. - P. 1494-1499.
13. Genest J. Canadian Cardiovascular Society/ Canadian guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease in the adult - 2009 recommendations / J. Genest, R. McPherson, J. Frohlich // Can. J. Cardiol. - 2009. - Vol. 25 (10). - P. 567-579.
14. Histopathological stages of nonalcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes: prevalences and correlated factors / N.C. Leite, C.A. Villela-Nogueira, V.L. Pannain, A.C. Bottino, G.F. Rezende, C.R. Cardoso [et al.] // Liver Int. - 2011. — № 31. - P. 700-706.
15. Marchesini G. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome / G. Marchesini, E. Bugianesi, G. Forlani // Hepatology. - 2003. - Vol. 37 (4). - P. 917-923.
16. Matteoni C.A. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity / C.A. Matteoni, Z.M. Younossi, T. Gramlich // Gastroenterology. - 1999. - Vol. 116 (6). - P. 1413-1419.
17. Misra V.L. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk / V.L. Misra, M. Khashab, N. Chalasani // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2009. - Vol. 11 (1). - P. 50-55.
18. Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Further Expression of the Metabolic Syndrome / G. Tarantino, G. Saldalamacchia, P. Conca, A. Arena // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2007. -Vol. 22 (3). - P. 293-303.
19. Targher G. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease / G. Targher, C.P. Day, E. Bonora // N. Engl. J. Med. - 2010. — Vol. 363. - P. 1341-1350.
УДК 616.12 - 008.46:616.36 - 003.826] - 07:577.112.6
ВМ1СТ N-ТЕРМШАЛЬНОГО ФРАГМЕНТУ Б1ЛКА-ПОПЕРЕДНИКА МОЗКОВОГО НАТР1ЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ ЯК ПОКАЗНИК СЕРЦЕВО1 ДИСФУНКЦИ ПРИ СТЕАТОГЕПАТОЗ1
Ткачук С. О., Лаповець Л. €., Мартьянова О. I., Башта Г. В.
Резюме. Стеатогепатоз е одним ¡з основних фактор1в розвитку метабол1чного синдрому та прогресу-вання iшeмiчноi хвороби серця. Одним ¡з важливих показникiв функцiонального стану мюкарда е пiдвищeння рiвня мозкового натрмуретичного пептиду в кровi хворих на 1ХС. У 75% хворих на 1ХС на тлi стеатогепатозу виявлено багатократне пщвищення рiвня мозкового натрмуретичного пептиду, що вказувало на дисфунк^ю мiокарду. При стeатогeпатозi зростае активнють лiпази, що свiдчить про захворювання пщшлунково'| залози; при 1ХС спостер^аеться зниження активностi лiпази, що сприяе лiпiдeмii. Пiдвищeна активнiсть фeрмeнтiв цитолiзу у обстежених хворих свiдчить про запальний генез. Пiдвищeна активнiсть екскреторних фермен^в свiдчить про ураження парeнхiми пeчiнки.
Ключов1 слова: стеатогепатоз, iшeмiчна хвороба серця, мозковий натрiйурeтичний пептид, фермен-ти: лiпаза, лактатдeгiдрогeназа, лужна фосфатаза, гама-глутамштранспептидаза, аспартат-, аланiнтранс-фераза.
УДК 616.12 - 008.46:616.36 - 003.826] - 07:577.112.6
СОДЕРЖАНИЕ N-ТЕРМИНАЛЬНОГО ФРАГМЕНТА БЕЛКА-ПРЕДШЕСТВЕННИКА МОЗГОВОГО НА-ТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СЕРДЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ СТЕАТОГЕПА-ТОЗЕ
Ткачук С. А., Лаповец Л. Е., Мартьянова О. И., Башта Г. В.
Резюме. Стеатогепатоз является одним из основных факторов развития метаболического синдрома и ишемической болезни сердца. Одним из важных показателей функционального состояния миокарда является повышение уровня мозгового натрийуретического пептида в крови больных на ИБС. У 75% больных с ИБС на фоне стеатогепатоза выявлено многократное повышение уровня мозгового натрийуретического пептида, что указывает на дисфункцию миокарда. При стеатогепатозе возрастает активность липазы, что свидетельствует о заболевании поджелудочной железы; при ИБС наблюдается снижение активности липазы, и как следствие липемия. Повышена активность ферментов цитолиза свидетельствует о воспалительном генезе. Повышена активность экскреторных ферментов свидетельствует о поражении паренхимы печени.
Ключевые слова: стеатогепатоз, ишемическая болезнь сердца, мозговой натрийуретический пептид, ферменты: липаза, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза, аспар-тат-, аланинтрансфераза.
иРС 616.12 - 008.46:616.36 - 003.826] - 07:577.112.6
CONTENTS OF THE NTproBNP AS AN INDICATOR OF HEART DYSFUNCTION IN STEATOGEPATOSIS
Tkachuk S. O., Lapovets L. E., Martyanova O. I., Bashta G. V.
Abstract. Cardiovascular disease is one of the main causes of premature death and disability in most European countries and in Ukraine. Non-alcoholic fatty liver disease or steatohepatosis is one of the major factors in the development of metabolic syndrome and progression of coronary heart disease. One of the important indicators of the functional state of the myocardium is an increase of brain natriuretic peptide in the blood of patients with coronary artery disease. The marker of the brain natriuretic peptide is the concentration of the N-terminal fragment of its precursor protein (NTproBNP).
A total of 90 patients aged 47-67 years old who were treated at the municipal emergency clinical hospital were examined. All patients are divided into 2 groups: the first group - patients with steatohepatosis (40 people), the second - 50 patients with coronary artery disease with concomitant steatohepatosis. The control group consisted of 30 healthy donors. Liver infiltration of the liver was diagnosed using ultrasonography of the abdominal cavity (EUB-6000 scanner, Hitachi Medical Corporation, Japan). The content of NTproBNP was determined using a set of reagents from the Vector-Best company, Ukraine. To determine the activity of enzymes, CRPLX "Roche Diagnostics" reagents kits were used on the COBAS INTEGRA 400 plus automatic analyzer. The results obtained are presented as M ± m, since the data distribution in the groups was normal (according to the Newman-Keuls criterion), they used the STATISTICA 6.0 software package (StatSoft, USA).
The development of steatohepatosis in most cases is the primary process and the consequence of metabolic syndrome. Connection of steatohepatosis with development and progress of coronary heart disease arises up
during the association of steatohepatosis with a metabolic syndrome and obesity. As a result of the research, probable changes in the indicators in the groups were found. In the group of patients with steatohepatosis without manifestations of coronary heart disease, NTproBNP level did not exceed the values in the control group (respectively: 4.82 ± 0.4 pg/ml; 2.51 ± 0.24 pg/ml; p> 0.05). In the group of patients with coronary heart disease on the background of steatohepatosis, the NTproBNP level significantly exceeded the values in the control group in 75% of the subjects (respectively: 1074.41 ± 50.51 pg/ml; 2.51 ± 0.24 pg/ml; p <0.05), which indicates a violation of the functional state of the myocardium in the examined patients. Indicators of enzyme activity in patient groups were significantly different. The activity of pancreatic lipase compared to control was twice raised in group 1 (36.50 ± 0.45 U/l and 68.85 ± 0.35 U/l, respectively, p <0.05). Pancreatic lipase is a sensitive marker of pancreatic disease and plays a role in digestion of fats. The obtained results indicate that there are signs of acute pancreatitis in steatohepatic disease. Patients in group 2 have a decrease in lipase secretion (up to 29.90 ± 0.50 U/l), which contributes to lipid manifestations and is another factor in vascular lesions. The consequence of this is the development of metabolic syndrome and cardiovascular disease. It was revealed that in the metabolic syndrome with high frequency, diastolic dysfunction of the left ventricle is developing. According to our data, in group 2, a significant increase of NTproBNP level was found, which was confirmed by other researchers.
Markers of cytolytic syndrome are increased activity of LDH, AST, ALT. There is an increase in the activity of these enzymes in patients with steatohepatosis and coronary heart disease in the context of steatohepatosis, which is associated with an increase in energy expenditure of hepatocytes. The ratio of AST/ALT, which is also called the de Rhithis factor, in patients with steatohepatosis and in patients with coronary heart disease in the presence of steatohepatose is lower than 1, indicating an inflammatory type of disorder. So-called excretory enzymes are ALP and GGT. In groups of patients with steatohepatosis, moderate increase in ALP activity (2 times) and GGT (3.1 fold) indicates a lesion of the liver parenchyma. In patients of group 2, ALP activity is not significantly different from that of group 1. GGT activity in patients of group 2 exceeds control by 4 times (p <0.05).
In 75% patients with coronary heart disease complicated by steatohepatosis multiple increases in brain sodium natriuretic peptide was found, that indicating on disfunction of myocardium. In case of steatohepatosis, the activity of lipase increases, which testifies on pancreatic disease; in case of coronary heart disease there is a decrease in the activity of lipase, which promotes lipemia. The activity of the enzymes of cytolysis increased in the examined patients testifies to the inflammatory type of pathogenesis. Increased activity of excretory enzymes indicates a defeat of liver parenchyma.
Keywords: steatohepatosis, coronary heart disease, brain natriuretic peptide, enzymes: lipase, lactate dehydrogenase, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, aspartate transferase, alanine transferase.
Рецензент — проф. Костенко В. О.
Стаття надшшла 06.06.2017 року
