CC BY
15
Therefore, the aim of this study was to evaluate the peculiarities of the status of an innate component of local immunity in the periodontium tissues by using CD68 expression indices in rats with modelled streptozotocin-induced diabetes on the 1st, 7th and 14th days after extraction of the first lower molar. Materials and methods. Research was conducted on 120 Wistar male rats aged 8-10 months, divided into 8 groups of 15 animals in each. There were four control groups "Control-0", for which no tooth extraction was performed on; "Control-1; -7 and -14" groups involved the rats, whose parameters were registered on the 1st, 7th and 14th day after the extraction; and four relevant groups with modelled diabetes mellitus (simulated by intraperitoneal introduction of streptozotocin (SIGMA Chemical, the USA) in a dose of 50 mg/kg), on the 21st day of diabetes, the average glycemic level in the groups was 22.65 ± 0.88 mM/L. The tooth extraction was performed under thiopental anaesthesia (in a dose 40 mg / kg) with additional local infiltration anaesthesia using "Ubisthesin" (3M Deutschland GmbH, Germany). In order to study CD68 expression indices, dewaxed and rehydrated periodontium cross sections were incubated with the monoclonal antibodies: primary rabbit IgG to CD68 (Santa Cruz Biotechnology, the USA) using 1:200 dilution and secondary mouse IgG to the complete molecule of rabbit IgG conjugated with FITC (Santa Cruz Bioteology) using 1:200 dilution. Results. The tooth extraction in rats with normal values of carbohydrate metabolism leads to the development of inflammation, macrophage infiltration in periodontal soft tissues on the 7th day, and inflammation "fading" following the second week. Modelled diabetes mellitus contributes to the formation of a "hidden" inflammation with the extended macrophage infiltration in the periodontal soft tissues. Thus, in diabetes mellitus, the tooth extraction slightly increases the expression of CD 68, the process slowly progresses, but is characterized by prolongation in the long-term period.
DOI 10.31718/2077-1096.19.1.56 УДК 616.314.17+611.018.2:599.323.4 €лiнськa А.М., Костенко В.О.
ВПЛИВ ВОДОРОЗЧИННО1 ФОРМИ КВЕРЦЕТИНУ НА ДЕЗ1НТЕГРАЦ1Ю ОРГАН1ЧНОГО МАТРИКСУ ПАРОДОНТА ЩУР1В ЗА УМОВ СИСТЕМНОГО ВВЕДЕННЯ Л1ПОПОЛ1САХАРИДУ SALMONELLA TYPHI
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
В експеримент1 на 30 блих щурах досл'джено вплив водорозчинноТ форми кверцетину на колагено-л\з i депол1меризац1ю протеогл'кан'т та гл'копротеТшв м'яких i кстковоТ тканин пародонта щур'т за умов системного введення л'топол'юахариду S. typhi. Тварини було розподлено на 3 групи: 1-ша -¡нтактн'1 тварини, 2-га - псля системного введення л'топол'юахариду S. typhi (п1рогенал), 3-тя -тваринам внутршньоочеревинно вводили водорозчинний комплекс кверцетину з пол/'в/'н/'лп/'рол/'до-ном (корвтин) у доз1500 мг/кг (10 мг/кг у перерахунку на кверцетин) раз на 3 доби, починаючи з 30-Т доби експерименту. ОстаннШ вводили в доз10,4 мкг/кг маси протягом 1-го тижня 3 рази, протягом наступних 7-ми тижнв - 1 раз у тиждень. Колагенол1з оцнювали за концентрац1ею вльного оксип-рол1ну, р'тень депол'шеризацТТ протеогл'кан'т i гл'копротеТшв - за вм'ютом гл'козам'ногл'кан'в (ГАГ) та N-ацетилнейрамновоТ кислоти (NANA) в'дпов'дно. Введення кверцетину за умов експерименту в1рог1дно зменшувало у м'яких i кютков1й тканинах пародонта концентрацю вльного оксипрол1ну на 27,3 та 26,7%, ГАГ - на 36,3 та 39,9%, NANA - на 17,6 та 46,8% вдповдно пор/вняно з значен-нями 2-Т групи. Коеф1ц1ент оголення корен1в моляр1в на 26,9% поступався результату щур'в, яким вводили лпополюахарид S. typhi. Зроблено висновок, що застосування кверцетину на тл1 системного введення л'топол'юахариду суттево зменшуе депол1меризац1ю компонент¡в органчного мат-риксу м'яких i юстковоТ тканин пародонта (колагену, протеогл'кан'т та с'алогл'копротеТшв), обме-жуе резорбц1ю альвеолярного в 'дростка щелеп.
Ключов1 слова: водорозчинна форма кверцетину, системна запальна вщповщь, сполучна тканини, колагенол1з, протеогл1кани, гл1копротеТни, пародонт.
Робота е фрагментом НДР «Роль активних форм кисню, системи оксиду азоту та транскрипцЮних фактор1в у механ1змах патолог1чного системогенезу» (№ держреестрацп 0114U004941).
Вщомо, що окисно-штрозативий стрес i дез-оргашза^я сполучноТ тканини е важливими ланками патогенезу хрошчного пародонтиту, що розвиваеться на ™i лтополюахарид (ЛПС) - ш-дукованоТ системно!' запальноТ вщпов^ [1, 2]. Перспективним засобом корекцп цих процеав у рiзних тканинах е природний флавоноТд кверце-
тин, здатний виконувати функцп скевенджера активних форм оксигену та штрогену, шпбп~ора низки фермен^в, що забезпечують катаболiзм фосфолт^в (фосфолтази, лтоксигенази, цик-лооксигенази) [3]. У експеримент на бтих щурах показано, що застосування оральних гелiв, що мютять кверцетин, при локальнш аплкацп ЛПС
S. typhi знижуе активнють уреази, пiдвищуe активнють лiзоциму, збiльшуe BMiCT палуроновоТ кислоти в яснах (через пригшчення палуронща-зи) [4]. Ефективнiсть кверцетину при запальних хворобах пародонта доведена у шшчнш стоматологи, що пщтверджуеться зниженням активно-стi еластази, уреази, вторинних продук^в перок-сидного окиснення лт^в, ступеня дисбiозу, збн льшенням активностi лiзоциму, каталази в рото-вiй рiдинi пацieнтiв, покращенням пародонталь-них iндексiв [5].
Нещодавно з'ясовано, що кверцетин може впливати на активацш редоксчутливих чинниш транскрипцп. Така дiя цього флавоноТду пов'язана, з одного боку, з його здатнютю зни-жувати бiосинтез бтш сiмейства транскрипцш-ного ядерного фактора кВ (NF-kB), зокрема, p65 [6]. З шшого боку, кверцетин здатний пригшчува-ти убiквiтинзалежний протеолiз комплексу nF-kB з iнгiбiторним бiлком 1кВ [7]. Це зменшуе NF-кВ-залежну експресш пiдконтрольних генiв, значна ктькють з яких кодуе прозапальнi цитокши, мат-рикснi металопротеТнази, iндуцибельну синтазу оксиду азоту тощо [8]. ^м того кверцетин може активувати сигнальний шлях Nrf2 - антиокси-дант-респонсивний елемент та залежну вщ ньо-го гемоксигеназу 1 (HO-1) [7].
Роль транскрипцшних чинникiв NF-кВ та Nrf2 у патогенезi хронiчного пародонтиту пщкреслюеться багатьма дослiдниками [9, 10]. Раыше нами було доведено ефективнють застосування iндукторiв Nrf2 та шпбп^в активаци NF-кВ як засобiв корек-ц1Т деполiмеризацiТ колагенових i неколагенових бтш пародонта при моделюваннi на тваринах системно!' запальноТ вщпов^д [2, 11].
Проте у л^ературних джерелах майже вщсу-тня шформа^я щодо впливу кверцетину на мар-кери дезiнтеграцiТ органiчного матриксу пародонта щурiв за умов ЛПСчндукованоТ системноТ запальноТ вiдповiдi.
Метою роботи було вивчення впливу водо-розчинноТ форми кверцетину (корвiтину) на ко-лагенолiз i деполiмеризацiю протеоглiканiв та глкопротеТыв м'яких i кiстковоТ тканин пародонта щурiв за умов системного введення лтополь сахариду S. typhi.
Матерiали та методи дослщження
Дослiдження були проведенi на 30 бiлих щу-рах-самцях лшп Вiстар масою 180-220 г, розпо-дiлених на три групи по 10 тварин: 1-ша - штак-тнi тварини, 2-га - шсля системного введення лiпополiсахариду S. typhi (препарат «^роге-нал», фiрма «Медгамал», Росiя), 3-тя - твари-нам внутрiшньоочеревинно вводили водороз-
чинний комплекс кверцетину з полiвiнiлпiролiдо-ном (корв^ин) виробництва ЗАТ НВЦ "Борщапв-ський ХФЗ", УкраТна) у дозi 500 мг/кг (10 мг/кг у перерахунку на кверцетин) раз на 3 доби [12], починаючи з 30-Т доби експерименту з застосу-ванням трогеналу. Останнш вводили в дозi 0,4 мкг/кг маси протягом 1-го тижня 3 рази, протягом наступних 7-ми тижшв - 1 раз у тиждень [1]. Тварин декаштували пщ ефiрним наркозом, до-тримуючись принцитв бюмедичноТ етики. До-слiджували комплекс м'яких тканин пародонта (ясна, перюдонтальна зв'язка) та кюткову тканину альвеолярних вщростш щелеп.
Колагенолiз оцшювали за концентрацiею вть-ного оксипролшу [13], рiвень деполiмеризацiТ про-теоглкаыв та глкопротеТыв - за вмютом глкозам^ ноглiканiв (ГАГ) [14] та N-ацетилнейрамшовоТ кислоти (NANA) вщповщно [15].
Про розвиток деструктивних змш у кiстковiй тканинi пародонта судили за коефiцiентом ого-лення корешв 3-х молярiв, який розраховували як частку мiж величинами вiдстанi вщ краю зу-бноТ альвеоли до нижнього краю коронки 3-го моляру та вщстаы вщ краю альвеоли до верх-нього краю зубноТ коронки, якi визначали за до-помогою свiтлового мiкроскопу з використанням окуляр^крометра.
Статистичнi розрахунки проводили з використанням програми "StatisticSoft 6.0". Для перевн рки розподiлу на нормальнють було застосовано розрахунок критерш Шапiро-Уiлка. Якщо варiа-цiйнi ряди вщповщали нормальному розподiлу, то для Тх порiвняння використовували критерiй t Стьюдента для незалежних вибiрок. У раз^ коли данi не пщлягали нормальному розподiлу, ста-тистичну обробку здшснювали, використовуючи непараметричний метод - тест Мана-В^нк
Результати дослiдження та 1х обговорення
Системне введення лiпополiсахариду S. typhi призводить до змш бiохiмiчних компонентiв ор-ганiчного матриксу пародонта (колагену, протео-глiканiв та аалоглкопротеТшв), що супроводжу-еться збтьшенням у м'яких i кiстковiй тканинах пародонта вмюту Тхнiх мономерiв - втьного ок-сипролiну, глiкозамiноглiканiв i N-ацетилнейрамiновоТ кислоти, що показано в на-шiй попереднiй публкацп [16].
Введення водорозчинноТ форми кверцетину за умов експерименту вiрогiдно зменшувало у м'яких тканинах пародонта концентрацш втьно-го оксипролiну на 27,3%, ГАГ - на 36,3%, NANA - на 17,6% порiвняно з вщповщними значеннями 2-Т групи (табл. 1).
Таблиця 1
Вплив водорозчинноТ форми кверцетину^ на показники депол/меризацИ' бтюв сполучноТтканини ясен i перодонтальноТзв'язки за умов системного введення лпополсахариду S. typhi (M+m, n=30)
Групи дослав Втьний оксипролш, мкмоль/г Глкозамшоглкани, мкмоль/г N-ацетилнейрамiнова кислота, кмоль/г
lнтактнi тварини 4,08±0,48 1,93±0,34 4,56±0,17
Введення лiпополiсахариду S. typhi 6,78±0,35 * 3,22±0,34 * 7,43±0,33 *
Застосування водорозчинноТ форми кверцетину на mi введення лтополюахариду S. typhi 4,93±0,29 ** 2,05±0,20 ** 6,13±0,35 **
Прим1тка (у табл. 1-2): * - р<0,05 порiвняно з результатами 1-Тгрупи, ** - р<0,05 порiвняно з результатами 2-Тгрупи.
Застосування водорозчинноТ форми кверце- концентрацш втьного оксипролшу на 26,7%, тину за умов експерименту (табл. 2) також вiро- ГАГ - на 39,9%, NANA - на 46,8% порiвняно 3i гщно знижувало у кютковш тканин пародонта значеннями 2-Т групи (табл. 2).
Таблиця 2
Вплив водорозчинноТ форми кверцетину на показники деполiмеризацiТ бтюв юстково'Т тканини пародонта за умов системного введення лiпополiсахариду S. typhi (M+m, n=30)
Групи дослiдiв Втьний оксипролш, мкмоль/г Глiкозамiноглiкани, мкмоль/г N-ацетилнейрамiнова кислота, мкмоль/г
lнтактнi тварини 3,06±0,28 1,70±0,30 2,01±0,35
Введення лiпополiсахариду S. typhi 5,20±0,19 * 2,93±0,22 * 4,33±0,37 *
Застосування водорозчинноТ форми кверцетину на mi введення лтополюахариду S. typhi 3,81±0,20 ** 1,76±0,18 ** 2,30±0,27 **
Введення водорозчинноТ форми кверцетину за умов експерименту ютотно впливало на зна-чення коефiцieнту оголення корешв зубiв К (див. рис.), яке зменшувалося до 27,4±1,3, що на 26,9% (p<0,01) поступалося результату групи з
системним введенням лтополюахариду S. typhi (37,5±2,2) та суттево не в^знялося вщ даних штактних тварин (25,0±1,4). Це свщчить про зда-тнють кверцетину обмежувати резорбцш альве-олярноТ кiстки.
Рис. 1. Коеф^ент оголення коренiв молярiв iнтактних щур'в (1), при системному введенн лтополюахариду S. typhi (2), при застосуваннi водорозчинноТ форми кверцетину на тлi системного введення лпополсахариду (3). * - р<0,05 пор'вняно з даними 1-Т групи, ** - р<0,05 пор'вняно з результатами 2-Т групи.
Рашше було показано, що деполiмеризацiя колагенових i неколагенових бтюв оргашчного матриксу пов'язана з NF-кВ-залежною активацн ею ММП: колагенази-1 i -3, стромелiзину 1, 2 i 3, желатинази В. Сайти цього транскрипцшного чинника наявн у промоторнiй област ММП 1, 7, 9, 13, що синтезуються моноцитами, макрофагами i фiбробластами [17, 18]. Тобто, актива^я
NF-kB завдяки пiдвищенню синтезу колагеназ 1 i 3 та желатинази В забезпечуе колагенолiз, а через збтьшення експресiТ матрилiзину може ре-гулювати структуру протеоглкашв. Ранiше методом Western blotting було виявлено здатнють кверцетину знижувати рiвнi ММП 2, 7, 9 i 10 [6].
NF-кВ-залежна шдук^я окисно-
нiтрозативного стресу, доведена нами за умов
10.
11.
системного введення лтополюахариду S. typhi [19], також супроводжуеться збiльшенням активное^ iнтерстицiйних колагеназ (ММП 1 i 3) за участю йоыв залiза, а також iнтерлейкiну-6, про-тешкшази FRAP i рибосомально' S6 кшази (p70S6k) [20]. Антиоксидантнi властивост квер-цетину дозволяють зменшити ознаки окисно-нiтрозативного стресу [12], що усувае його пода-льший вплив на дезоргашзацш сполучно' ткани-ни.
^м того, нещодавно було доведено остео-протективнi властивостi похiдних кверцетину, що мае значення для регенерацп пародонта [21]. Ми припускаемо, що така дiя цього флавоно'ду може бути пов'язана з його впливом на NF-kB-залежн процеси, наслiдком чого е актива^я ос-теобластiв та пригшчення резорбтивно' актив-ностi остеобласпв, яке регулюеться системою, що включае активатор рецептора NF-kB (RANK), його л^анд (RANKL) та остеопротегерин [22].
Таким чином, застосування водорозчинно' форми кверцетину на ™i системного введення лтополюахариду суттево зменшуе деполiмери-зацш компонентiв органiчного матриксу м'яких i кютковоТ тканин пародонта (колагену, протеоглн канiв та аалогткопроте'ыв), обмежуе резорбцш альвеолярного вiдростка щелеп.
Лiтература
1. Yelins'ka AM, Shvaykovs'ka OO, Kostenko VO. Sources of production of reactive oxygen and nitrogen species in tissues of periodontium and salivary glands of rats under modeled systemic inflammation. Problemy ekologii ta medytsyny. 2017;21(3-4):51-4.
2. Yelins'ka AM, Shvaykovs'ka OO, Kostenko VO. Epigallocatechin-3-gallate prevents disruption of connective tissue in periodontium and salivary glands of rats during systemic inflammation. Wiad Lek. 2018;71(4):869-73.
3. Li Y, Yao J, Han C et al. Quercetin, Inflammation and Immunity. Nutrients. 2016 Mar 15;8(3):167.
4. Khlystun NL. Likuval'nyy efekt kvertsetynu i hialuronovoyi kysloty pry diyi na yasna lipopolisakharydu [The therapeutic effect of quercethin and hyaluronic acid at the lipopolysaccharide influence on gum]. Visn stomatol. 2014;(1):8-13. (Russian)
5. Sokolova II, Khlystun NL. Therapeutic action oral gel with hyaluronic acid and quercetin on the oral cavity for patients with gingivitis. Sci and Healthcare. 2015;(6):111-2.
6. Lai WW, Hsu SC, Chueh FS et al. Quercetin inhibits migration and invasion of SAS human oral cancer cells through inhibition of NF-kB and matrix metalloproteinase-2/-9 signaling pathways. Anticancer Res. 2013 May;33(5):1941-50.
7. Kang CH, Choi YH, Moon SK et al. Quercetin inhibits lipopolysaccharide-induced nitric oxide production in BV2 microglial cells by suppressing the NF-kB pathway and activating the Nrf2-dependent HO-1 pathway. Int Immunopharmacol. 2013 Nov; 17(3):808-13.
8. Liu X, Lin R, Zhao B et al. Correlation between oxidative stress and the NF-kB signaling pathway in the pulmonary tissues of obese asthmatic mice. Mol Med Rep. 2016 Feb;13(2):1127-34.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ВОДОРАСТВОРИМОЙ ФОРМЫ КВЕРЦЕТИНА НА ДЕЗИНТЕГРАЦИЮ ОРГАНИЧЕСКОГО МАТРИКСА ПАРОДОНТА КРЫС В УСЛОВИЯХ СИСТЕМНОГО ВВЕДЕНИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДА SALMONELLA TYPHI Елинская А.Н., Костенко В.А.
Ключевые слова: водорастворимая форма кверцетина, системный воспалительный ответ, соединительная ткань, коллагенолиз, протеогликаны, гликопротеины, пародонт.
В эксперименте на 30 белых крысах исследовано влияние водорастворимой формы кверцетина на коллагенолиз и деполимеризацию протеогликанов и гликопротеинов мягких и костной тканей пародонта в условиях системного введения липополисахарида S. typhi. Животные были разделены на 3 группы: 1-я - интактные животные, 2-я - после системного введения липополисахарида S. typhi (пиро-генал), 3-я - животным внутрибрюшинно вводили водорастворимый комплекс кверцетина с поливи-нилпирролидоном (корвитин) в дозе 500 мг/кг (10 мг/кг в пересчете на кверцетин) раз в 3-е суток, начиная с 30-го дня эксперимента. Последний вводили в дозе 0,4 мкг/кг в течение 1-й недели 3 раза, в
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Ambili R, Janam P. A critique on nuclear factor-kappa B and signal transducer and activator of transcription 3: The key transcription factors in periodontal pathogenesis. J Indian Soc Periodontol. 2017 Sep-Oct;21(5):350-6.
Chiu AV, Saigh MA, McCulloch CA, Glogauer M. The Role of NrF2 in the Regulation of Periodontal Health and Disease. J Dent Res. 2017 Aug;96(9):975-83.
Ljashenko LI, Denisenko SV, Kostenko VA. Rol' transkryptsiynoho yadernoho faktora kappa B u mekhanizmakh porushen' vil'noradykal'nykh protsesiv i dezorhanizatsiyi spoluchnoyi tkanyny parodonta za umov eksperymental'noho metabolichnoho syndrome [The role of transcription nuclear factor kB in mechanisms of free radical processes impairment and connective tissue disorganization in periodontium under modeled metabolic syndrome]. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visnyk Ukrayins'koyi medychnoyi stomatolohichnoyi akademiyi. 2014; 14(1):97-100. (Ukrainian)
Khmil' DO, Kostenko VO. Poyednanyy vplyv l-arhininu ta vodorozchynnoyi formy kvertsetynu na markery okysno-nitrozatyvnoho stresu v shkiri shchuriv za umov nadlyshkovoho nadkhodzhennya v orhanizm nitratu natriyu [Combined effect of L-arginine and water-soluble form of quercetin on markers of oxidative-nitrosative stress in skin of rats exposed to excessive sodium nitrate]. Fiziol Zh. 2017; 63(6):53-9. (Ukrainian) Tetyanets SS. Metod opredelenija svobodnogo oksiprolina v syvorotke krovi [Method for the determination of free hydroxyproline in serum]. Laboratornoye delo. 1985;1:61-2. (Russian)
Sharaev PN, Pishkov VN, Solovyeva NI et al. Metod opredelenija glikozaminoglikanov v biologicheskih zhidkostjah [Method for the determination of glycosaminoglycans in biological fluids]. Laboratornoye delo. 1987;5:330-2. (Russian) Kaydashev IP, editor. Metody klinichnykh ta eksperymental'nykh doslidzhen' v medytsyni [Methods of clinical and experimental research in medicine]. Poltava; 2003. 320 p. (Ukrainian) Yelins'ka AM, Kostenko VO. Mekhanizmy dezorhanizatsiyi spoluchnoyi tkanyny parodonta shchuriv za umov systemnoho zapalennya [Mechanisms of connective tissue disruption in periodontium rats during systemic inflammation]. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visnyk Ukrayins'koyi medychnoyi stomatolohichnoyi akademiyi. 2018; 18(1):175—7. (Ukrainian)
Shadrina AS, Plieva YaZ. , Kushlinskiy DN et al. Classification, regulation of activity, and genetic polymorphism of matrix metalloproteinases in health and disease. Alm Clin Med. 2017 June; 45 (4): 266-79.
Vincenti MP, Brinckerhoff CE. Transcriptional regulation of collagenase (MMP-1, MMP-13) genes in arthritis: integration of complex signaling pathways for the recruitment of gene-specific transcription factors. Arthritis Res. 2002;4(3):157-64. Yelins'ka AM, Shvaykovs'ka OO, Kostenko VO. Vplyv pirolidyndytiokarbamatu amoniyu na produktsiyu aktyvnykh form kysnyu i azotu v tkanynakh parodonta ta slynnykh zaloz shchuriv za umov systemnoho vvedennya lipopolisakharydu [Influence of ammonium pyrrolidine dithiocarbamate on the production of reactive oxygen and nitrogen species in tissues of periodontium and salivary glands in rats exposed to Salmonella typhi lipopolisaccharide]. Fiziol Zh. 2018;64(5):63-9. (Ukrainian) Kulikov VYu. Rol' okislitel'nogo stressa v regulyatsii metabolicheskoy aktivnosti vnekletochnogo matriksa soyedinitel'noy tkani [The metabolic activity role of oxidixing stress regulation in non-cellular matrix connective tissue]. Meditsina i obrazovaniye v Sibiri. 2009;(4):1-17. (Russian) Gomez-Florit M, Monjo M, Ramis JM. Quercitrin for periodontal regeneration: effects on human gingival fibroblasts and mesenchymal stem cells. Sci Rep. 2015 Nov 12;5:16593. Yamaguchi M, Weitzmann MN. Quercetin, a potent suppressor of NF-kB and Smad activation in osteoblasts. Int J Mol Med. 2011 Oct;28(4):521-5.
течение следующих 7-ми недель - 1 раз в неделю. Коллагенолиз оценивали по концентрации свободного оксипролина, уровень деполимеризации протеогликанов и гликопротеинов - по содержанию гли-козаминогликанов (ГАГ) и N-ацетилнейраминовой кислоты (NANA) соответственно. Введение кверце-тина в условиях эксперимента достоверно уменьшало в мягких и костной тканях пародонта концентрацию свободного оксипролина на 27,3 и 26,7%, ГАГ - на 36,3 и 39,9%, NANA - на 17,6 и 46,8% соответственно по сравнению со значениями 2-й группы. Коэффициент обнажения корней моляров на 26,9% уступал результату группы с системным введением липополисахарида S. typhi. Сделан вывод, что применение кверцетина на фоне системного введения липополисахарида существенно уменьшает деполимеризацию компонентов органического матрикса мягких и костной тканей пародонта (коллагена, протеогликанов и сиалогликопротеинов), ограничивает резорбцию альвеолярного отростка челюстей.
Summary
EFFECT OF A WATER-SOLUBLE FORM OF QUERCETIN ON THE DISINTEGRATION OF PERIODONTAL ORGANIC MATRIX IN RATS EXPOSED TO THE SYSTEMIC ADMINISTRATION OF SALMONELLA TYPHI LIPOPOLYSACCHARIDE Yelins'ka A.M., Kostenko V.O.
Key words: water-soluble form of quercetin, systemic inflammatory response, connective tissue, collagenolysis, proteoglycans, glycoproteins, periodontium.
The experiment on 30 white rats was designed to investigate the effect of a water-soluble form of quercetin on collagenolysis and depolymerization of proteoglycans and glycoproteins in both soft and bone tissues of periodontium under the conditions of systemic administration of S. typhi lipopolysaccharide. The animals were divided into 3 groups: the 1st group included intact animals, the 2nd group involved the animals exposed to the systemic administration of S. typhi lipopolysaccharide (pyrogenal), the 3rd group was made up the rats, which were given a water-soluble complex of quercetin and polyvinylpyrrolidone (corvitin) intraperitoneal^ in a dose of 500 mg / kg (10 mg / kg in terms of quercetin) every 3 days, starting from the 30th day of the experiment. The latter was administered in a dose of 0.4 ^g/kg 3 times during the 1st week and once a week for the next 7 weeks. Collagenolysis was assessed by the concentration of free hydroxyproline; the level of depolymerisation of proteoglycans and glycoproteins was assessed by the content of glycosami-noglycans (GAGs) and N-acetylneuraminic acid (NANA) respectively. The introduction of quercetin in the experimental conditions significantly reduced the concentration of free hydroxyproline in soft and bone periodontal tissues by 27.3 and 26.7%, GAG - by 36.3 and 39.9%, and NANA - by 17.6 and 46.8%, respectively compared to the values of the 2nd group. The coefficient of root exposure in molars was inferior to the findings in the group with the modelled systemic inflammatory response by 26.9%. It can be concluded that the use of quercetin in the systemic lipopolysaccharide administration significantly reduces the depolymerisation of the components of the organic matrix in soft and bone periodontal tissues (collagen, proteoglycans and sialoglycoproteins), and limits the resorption of the alveolar process in jaws.
