CC BY
6
В1СНИК Украгнська медична стоматологгчна академхя
DOI 10.31718/2077-1096.19.2.110 УДК 616.314.17+611.018.2:599.323.4 €лiнськa А.М., Костенко В.О.
ПОеДНАНА Д1Я ВОДОРОЗЧИННО1 ФОРМИ КВЕРЦЕТИНУ ТА 1НГ1Б1ТОРА ТРАНСКРИПЦ1ЙНОГО ЧИННИКА AP-1 НА ДЕЗ1НТЕГРАЦ1Ю ОРГАН1ЧНОГО МАТРИКСУ ПАРОДОНТА ЩУР1В ЗА УМОВ СИСТЕМНОГО ТА ЛОКАЛЬНОГО ВВЕДЕННЯ Л1ПОПОЛ1САХАРИДУ SALMONELLA TYPHI
УкраТнська медична стоматолопчна академiя, м. Полтава
Метою роботи було досл'дження поеднано'У да водорозчинноУ форми кверцетину та iнгiбiтора фактора транскрипцн AP-1 SR 11302 на бiохiмiчнi показники депол'шеризацИ органчного матриксу па-родонта при системному та мсцевому введенн лтополюахариду (ЛПС) S. typhi. Дослiдження проводили на 25 блих щурах лш Встар масою 180-220 г, роздлених на 5 груп: 1-ша включала iнтакт-них тварин, 2-га - тварин псля комбнованого системного i мсцевого введення ЛПС, 3-а та 4-а групи - тварин, яким вводили в'дпов'дно н'екцУУ водорозчинноУ форми кверцетину (10 мг/кг) та iнгi-бтора активацУУ AP-1 SR 11302 (1 мг/кг) 3 рази на тиждень, починаючи з 30-го дня системного введення ЛПС, у 5-а група щур'т зазнавала поеднане введення воднорозчинно'У форми кверцетину i SR 11302. Було виявлено, що поеднана дiя кверцетину та SR 11302 при системному i мсцевому введеннi ЛПС вiрогiдно знижувала у м'яких i кiстковiй тканинах пародонта концентра^ю вльного оксипролiну та N-ацетилнейрамiновоУ кислоти (NANA) порiвняно з результатами окремого впливу цих засоб'т. При цьому вмст гл'козам'ногл'кан'в не змнювався. Зроблено висновок, що поеднане призначення водорозчинноУ форми кверцетину та iнгiбiтора активацИ AP-1 SR 11302 при системному i мсцевому введеннi ЛПС S. typhi е бльш ефективним засобом корекцУУ порушень сполучноУ тканини пародонта, н/'ж це в'дбуваеться при окремому застосуванн цих препарат'т.
Ключов1 слова: кверцетин, транскрипцшы чинники AP-1 та NF-kB, л1пополюахарид, колагенол1з, протеогл1кани, гл1копротеТни, пародонт.
Робота е фрагментом НДР «Роль активних форм кисню, системи оксиду азоту та транскрипцiйних факторiв у механiзмах патологiчного системогенезу» (№ держреестрацп 0114U004941).
Ниш вщомо, що дезштегра^я сполучноТ тканини пародонта у значнш Mipi може бути пов'язаною з активнютю певних транскрипцшних чинниш, як становлять K^eBi ланки вщповщ-них шляхiв сигнальноТ трансдукцп [1]. В останш роки доведена здатнють m^iTOpiB ядерного фактора каппа B (NF-kB) та активацшного протеТну-1 (AP-1) впливати на деполiмеризацiю компонент позакл^инного матриксу шюри, губчастих i трубчастих кюток, м'яких i кютковоТ тканин пародонта [2-5].
Нещодавно було виявлено здатнють флаво-ноТду кверцетину знижувати бюсинтез бтш d-мейства Nf-kB, зокрема, p65 [6], а також пригш-чувати уб^тинзалежний протеолiз комплексу NF-kB з шпбторним бтком IkB [7]. Унаслщок цього зменшуеться NF-KB-залежна експресiя пiдконтрольних гешв, якi кодують прозапальнi цитокiни, матриксш металопротеТнази (ММР), ш-дуцибельну синтазу оксиду азоту тощо [8]. Нами показано, що застосування водорозчинноТ форми кверцетину (корв^ину) на ™i системного введення лтополюахариду S. typhi (ЛПС) сутте-во зменшуе деполiмеризацiю компонентiв бiлкiв сполучноТ тканини пародонта (колагену, протео-глiканiв та аалоглкопротеТшв), обмежуе резорб-цiю альвеолярного вщростка щелеп [9]. Подiбна дiя за таких же умов була притаманна також ш-гiбiтору AP-1 SR 11302 [5].
Вщомо, що актива^я транскрипцшних чинни-кiв NF-kB та, AP-1 впливае на експресш гешв, що кодують пстол^ичш ферменти (колагеназа-1 i -3, стромелiзин 1, 2 i 3, желатиназа В). Сайти
зв'язування з NF-kB i AP-1 наявн у промоторнiй областi низки ММП (ММП 1, 7, 9, 13), що синте-зуються моноцитами, макрофагами i фiброблас-тами [10, 11]. Це дае пiдстави припустити, що ш-гiбiтори активацiТ NF-kB, у тому числi кверцетин, та AP-1 можуть мати синергiчну дш щодо обме-ження дезiнтеграцiТ сполучнотканинних структур пародонта, що потребуе експериментального з'ясування.
Метою цього дослщження було дослщження поеднаноТ дiТ водорозчинноТ форми кверцетину та шпбтора фактора транскрипцiТ AP-1 SR 11302 на бiохiмiчнi маркери деполiмеризацiТ ор-ганiчного матриксу пародонта при системному та мюцевому введены лтополюахариду S. typhi.
Матерiал та методи дослщження
Дослщження проводили на 25 бтих щурах лши Вютар масою 180-220 г, роздiлених на 5 груп: 1-ша включала штактних тварин, 2-га -тварин пюля комбшованого системного i мюце-вого введення ЛПС (препарат «^рогенал», фiр-ма «Медгамал», Росiя), 3-тя та 4-та групи - тварин, яким вводили вщповщно iн'екцiТ водороз-чинного комплексу кверцетину з полiвiнiлпiролi-доном (препарат «Корвiтин» виробництва ЗАТ НВЦ "Борщапвський ХФЗ", УкраТна) у дозi 500 мг/кг (10 мг/кг у перерахунку на кверцетин) [2] та шпбтора активацп AP-1 SR 11302 ((E,E,Z,E)-3-Methyl-7-(4-methylphenyl)-9-(2,6,6-trimethyl-1-cyclohexen-1-yl)-2,4,6,8-nonatetraenoic acid, ви-робництво "Tocris Bioscience", Велика Бриташя) в дозi 1 мг/кг [12] 3 рази на тиждень, починаючи
з 30-го дня системного введення ЛПС, 5-та група щурiв зазнавала поеднане введення воднороз-чинноТ форми кверцетину i SR 11302.
Пiрогенал вводили системно (в дозi 0,4 мкг/кг маси протягом 1-го тижня 3 рази, протягом на-ступних 7-ми тижшв - 1 раз у тиждень [13]) та мюцево (одноразово в дозi 1 мкг/кг, яка рiвномi-рно розподiлялася на 4 внутршньогшпвальш ш'екци на рiвнi 2-х молярiв за 7 днiв до забою).
Тварин декаштували пiд ефiрним наркозом, дотримуючись принципiв бюмедичноТ етики. До-слiджували комплекс м'яких тканин пародонта (ясна, перюдонтальна зв'язка) та кюткову тканину альвеолярних вiдросткiв щелеп.
Колагенолiз оцiнювали за концентрацiею вн льного оксипролiну [14]. Рiвень деполiмеризацiТ протеоглiканiв та глiкопротеТнiв оцiнювали шляхом визначення Тхшх компонентiв - вщповщно глiкозамiноглiканiв (ГАГ) [15] та N-ацетилнейрамiновоТ кислоти (NANA) [16].
Статистичш розрахунки проводили з викори-
Поеднана дiя кверцетнну та SR 11302 на показники деполi
станням програми "StatisticSoft 6.0". Для перевн рки розподiлу на нормальнють було застосовано розрахунок критерш Шапiро-Уiлка. Якщо варiа-цiйнi ряди вщповщали нормальному розподiлу, то для Тх порiвняння використовували критерiй t Стьюдента для незалежних вибiрок. У раз^ коли ряди результатiв не пщлягали нормальному розподiлу, статистичну обробку здшснювали, використовуючи непараметричний метод - тест Манна-Уiтнi.
Результати дослiдження та 1х обговорення
Поеднане системне i мiсцеве введення ЛПС призводило до значних змш у бiохiмiчних показ-никах деструкцiТ сполучноТ тканини пародонта (див. табл.). Так, вмют втьного оксипролiну та ГАГ збiльшувався у 2.25 раза, NANA - у 2.28 раза в м'яких тканинах пародонта. Концентра^я цих сполук у твердих тканинах (альвеолярнш кн стцО також зростала: втьного оксипролшу - в 2.45 раза, ГАГ - у 2.25 раза, NANA - у 3.55 раза.
Таблиця
ризацп бiополiмерiв сполучноТ тканини пародонта при мсцево-та системному введеннi лпополсахариду S. typhi (M+m, n=25)
Групи тварин М'як тканини (ясна, перюдонтальна зв'язка) Твердi тканини (альвеолярна юстка)
Втьний оксипро-лш, мкмоль/г ГАГ, мкмоль/г NANA, мкмоль/г Втьний оксипро-лш, мкмоль/г ГАГ, мкмоль/г NANA, мкмоль/г
Контроль 1 (штактш тварини) 4.08 ±0.48 1.93 ±0.34 4.56 ±0.17 3.06 ±0.28 1.70 ±0.30 2.00 ±0.35
Контроль II (поеднане системне та мюцеве введення ЛПС) 9.20 ±0.23 * 4.36 ±0.17 * 10.4 ±0.81 * 7.51 ±0.24 * 3.84 ±0.21 * 7.10 ±0.24 *
+ водорозчинна форма кверцетину 5.31 ±0.42 ** 2.59 ±0.40 ** 6.22 ±0.19 */** 3.92 ±0.12 */** 2.22 ±0.18 ** 3.23 ±0.42 **
+ SR 11302 5.67 ±0.39 */** 2.67 ±0.32 ** 7.66 ±0.44 */** 4.11 ±0.21 */** 2.22 ±0.19 ** 4.02 ±0.49 */**
+ водорозчинна форма кве-рцетину + SR 11302 3.84 ±0.34 **/***/**** 2.07 ±0.35 ** 4.30 ±0.14 **/***/**** 3.09 ±0.29 **/***/**** 1.72 ±0.26 ** 2.00 ±0.27 **/***/****
Примтка: * р<0,05 порiвняно з контролем I (iнтактнi тварини); ** р<0,05 порiвняно з контролем II; значенням тварин 3-Т групи; **** р<0,05 порiвняно 3i значенням тварин 4-Т групи.
" р<0,05 порiвняно з'1
Рашше було показано, що актива^я NF-kB i AP-1 може посилювати експресш гешв MMP-13 (колагенази-3) [17]. Призначення шпбп~ора яде-рноТ транслокацп NF-кВ 4-метил-^(3-фентпропт) бензол-1,2^амшу за умов моде-лювання системно!' запальноТ вiдповiдi при екс-периментальному метаболiчному синдромi зме-ншуе вмют втьного оксипролшу та ГАГ у тканинах пародонта [4].
Нами встановлено, що окреме введення як кверцетину, так i SR 11302 знижуе у м'яких тканинах пародонта концентрацш втьного оксипролшу на 42.3 та 38.4%, ГАГ - на 40.6 i 38.8%, NANA - на 40.2 i 26.3% вщповщно порiвняно з вщповщними результатами 2-Т групи тварин. При цьому вмют цих сполук у кютковш тканиш пародонта також знижувався: втьного оксипролшу - на 47.8 i 45.3%, ГАГ - на 42.2 i 42.2%, NANA - на 54.5 i 43.4% вщповщно порiвняно з даними 2-Т групи.
При поеднанш дм кверцетину та SR 11302 при системному i мюцевому введеннi ЛПС вiро-
гiдно знижувалася у м'яких тканинах пародонта концентра^я вiльного оксипролiну (на 27.7 та 32.3%) i NANA (на 30.9 та 43.9%) порiвняно зi значеннями 3-Т та 4-Т груп. Однак не було вияв-лено вщмшностей мiж цими групами при оцшц вмiсту ГАГ.
Сукупна дiя кверцетину та SR 11302 за умов експерименту також супроводжувалася суттевим зменшенням концентрацiй вiльного оксипролшу та NANA у кютковш тканиш пародонта, що на 21.2 i 24.8% та 38.1 i 50.2% поступалися вщповн дним значенням 3-Т та 4-Т груп. Вмюту ГАГ за цих умов також вiрогiдно не змшювався.
Отримаш результати доводять наявнють си-нергiчного ефекту водорозчинноТ форми кверцетину та шпбтора активацiТ AP-1 SR 11302, пов'язаного з корек^ею дезштеграци сполучноТ тканини в м'яких i твердих тканинах пародонта.
Рашше ми встановили, що актива^я NF-kB i АР-1 е важливою ланкою патогенезу втьнора-дикального ушкодження, розвитку окисно-нiтрозативного стресу та дезоргашзацп сполуч-
В1СНИК Украхнська медична стоматологгчна академхя
но! тканини пародонта за умов ЛПСчндуковано! системно!' запально! вщпов^д [5, 18, 19]. Сптьне застосування водорозчинно! форми кверцетину i SR 11302 дозволяе бтьш ефективно обмежува-ти NF-kB i AP-1-залежн механiзми ураження пародонта.
Таким чином, поеднане призначення водорозчинно! форми кверцетину та шпбп~ора акти-вацiï AP-1 SR 11302 при системному та мюцевому введены лтополюахариду S. typhi е бтьш ефективним засобом корекцп порушень сполуч-но! тканини пародонта, шж це вiдбуваеться при окремому застосуванн цих препаратiв.
Лiтература
1. Ambili R, Janam P. A critique on nuclear factor-kappa B and signal transducer and activator of transcription 3: The key transcription factors in periodontal pathogenesis. J Indian Soc Periodontol. 2017 Sep-Oct;21(5):350-356.
2. Khmil' DO, Kostenko VO. Poyednanyy vplyv L-arhininu ta vodorozchynnoyi formy kvertsetynu na markery okysno-nitrozatyvnoho stresu v shkiri shchuriv za umov nadlyshkovoho nadkhodzhennya v orhanizm nitratu natriyu [Combined effect of l-arginine and water-soluble form of quercetin on markers of oxidative-nitrosative stress in skin of rats exposed to excessive sodium nitrate]. Fiziol Zh. 2017;63(6):53-59. [Ukrainian].
3. Kovalova IO, Kostenko VO. Vplyv inhibitoriv transkryptsiynoho chynnyka kappa B na metabolichni ta strukturni porushennya kistkovoyi tkanyny za umov poyednanoho nadlyshkovoho nadkhodzhennya ftorydu ta nitratu natriyu [Effect of transcription factor kappa B inhibitors on metabolic and structural disorders in bone tissue under combined excessive intake of fluoride and sodium nitrate]. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visnyk Ukrayins'koyi medychnoyi stomatolohichnoyi akademiyi. 2019;19(1):65-70.
4. Ljashenko LI, Denisenko SV, Kostenko VA. Rol' transkryptsiynoho yadernoho faktora kappa B u mekhanizmakh porushen' vil'noradykal'nykh protsesiv i dezorhanizatsiyi spoluchnoyi tkanyny parodonta za umov eksperymental'noho metabolichnoho syndrome [The role of transcription nuclear factor kB in mechanisms of free radical processes impairment and connective tissue disorganization in periodontium under modeled metabolic syndrome]. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visnyk Ukrayins'koyi medychnoyi stomatolohichnoyi akademiyi. 2014;14(1):97-100. [Ukrainian].
5. Yelins'ka AM, Kostenko VO. Vplyv inhibitora faktora transkryptsiyi AP-1 na depolimeryzatsiyu bilkiv spoluchnoyi tkanyny parodonta shchuriv za umov systemnoyi zapal'noyi vidpovidi [Influence of AP-1 transcription factor inhibitors on the protein depolimerization in periodontal connective tissue of rats under systemic inflammatory response. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visn Ukr med stomatol akad.]. 2018;18(2):335-339. [Ukrainian].
6. Lai WW, Hsu SC, Chueh FS et al. Quercetin inhibits migration and invasion of SAS human oral cancer cells through inhibition of
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
NF-kB and matrix metalloproteinase-2/-9 signaling pathways. Anticancer Res. 2013 May;33(5):1941-1950. Kang CH, Choi YH, Moon SK et al. Quercetin inhibits lipopolysaccharide-induced nitric oxide production in BV2 microglial cells by suppressing the NF-kB pathway and activating the Nrf2-dependent HO-1 pathway. Int Immunopharmacol. 2013 Nov; 17(3):808-813.
Liu X, Lin R, Zhao B et al. Correlation between oxidative stress and the NF-kB signaling pathway in the pulmonary tissues of obese asthmatic mice. Mol Med Rep. 2016 Feb;13(2):1127-1134. Yelins'ka AM, Kostenko VO. Vplyv vodorozchynnoyi formy kvertsetynu na dezintehratsiyu orhanichnoho matryksu parodonta shchuriv za umov systemnoho vvedennya lipopolisakharydu Salmonella typhi [Effect of a water-soluble form of quercetin on the disintegration of periodontal organic matrix in rats exposed to the systemic administration of salmonella typhi lipopolysaccharide]. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visnyk Ukrayins'koyi medychnoyi stomatolohichnoyi akademiyi. 2019;19(1):56-60. [Ukrainian].
Shadrina AS, Plieva Ya Z, Kushlinskiy DN. Classification, regulation of activity, and genetic polymorphism of matrix metalloproteinases in health and disease. Alm Clin Med. 2017;45(4):266-279.
Vincenti MP1, Brinckerhoff CE. Transcriptional regulation of
collagenase (MMP-1, MMP-13) genes in arthritis: integration of
complex signaling pathways for the recruitment of gene-specific
transcription factors. Arthritis Res. 2002;4(3):157-64.
Sun Y, Lin Z, Liu CH et al. Inflammatory signals from
photoreceptor modulate pathological retinal angiogenesis via c-
Fos. J Exp Med. 2017 Jun 5;214(6):1753-1767.
Yelins'ka AM, Shvaykovs'ka OO, Kostenko VO. Sources of
production of reactive oxygen and nitrogen species in tissues of
periodontium and salivary glands of rats under modeled systemic
inflammation. Problemy ekologii ta medytsyny. 2017;21(3-4):51-
54.
Tetyanets SS. Metod opredelenija svobodnogo oksiprolina v syvorotke krovi [Method for the determination of free hydroxyproline in serum]. Laboratornoye delo. 1985;1:61-62. (Russian)
Sharaev PN, Pishkov VN, Solovyeva NI et al. Metod opredelenija
glikozaminoglikanov v biologicheskih zhidkostjah [Method for the
determination of glycosaminoglycans in biological fluids].
Laboratornoye delo. 1987;5:330-332. (Russian)
Kaydashev IP, editor. Metody klinichnykh ta eksperymental'nykh
doslidzhen' v medytsyni [Methods of clinical and experimental
research in medicine]. Poltava; 2003. 320 p. (Ukrainian)
Han Z, Boyle DL, Manning AM, Firestein GS. AP-1 and NF-
kappaB regulation in rheumatoid arthritis and murine collagen-
induced arthritis. Autoimmunity. 1998;28(4):197-208.
Yelins'ka AM, Akimov OYe, Kostenko VO. Role of AP-1
transcriptional factor in development of oxidative and nitrosative
stress in periodontal tissues during systemic inflammatory
response. Ukr Biochim J. 2019;91(1):80-85.
Yelins'ka AM, Shvaykovs'ka OO, Kostenko VO. Vplyv pirolidyndytiokarbamatu amoniyu na produktsiyu aktyvnykh form kysnyu i azotu v tkanynakh parodonta ta slynnykh zaloz shchuriv za umov systemnoho vvedennya lipopolisakharydu [Influence of ammonium pyrrolidine dithiocarbamate on the production of reactive oxygen and nitrogen species in tissues of periodontium and salivary glands in rats exposed to Salmonella typhi lipopolisaccharide]. Fiziol Zh. 2018;64(5):63-69. (Ukrainian)
Реферат
СОЧЕТАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ВОДОРАСТВОРИМОМ ФОРМЫ КВЕРЦЕТИНА И ИНГИБИТОРА ТРАНСКРИПЦИОННОГО ФАКТОРА AP-1 НА ДЕЗИНТЕГРАЦИЮ ОРГАНИЧЕСКОГО МАТРИКСА ПАРОДОНТА КРЫС В УСЛОВИЯХ СИСТЕМНОГО И ЛОКАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ЛИПОПОЛИСАХАРИДА SALMONELLA TYPHI Елинская А.Н., Костенко В.А.
Ключевые слова: кверцетин, транскрипционные факторы AP-1 и NF-kB, липополисахарид, коллагенолиз, протеогликаны, гликопротеины, пародонт.
Целью работы было исследование сочетанного действия водорастворимой формы кверцетина и ингибитора фактора транскрипции AP-1 SR 11302 на биохимические показатели деполимеризации органического матрикса пародонта при системном и местном введении липополисахарида (ЛПС) S. typhi. Исследования проводились на 25 белых крысах линии Вистар массой 180-220 г, разделенных на 5 групп: 1-я включала интактных животных, 2-я - животных после комбинированного системного и местного введения ЛПС, 3-я и 4-я группы - животных, которым вводили соответственно инъекции водорастворимой формы кверцетина (10 мг/кг) и ингибитора активации AP-1 SR 11302 (1 мг/кг) 3 раза в неделю, начиная с 30-го дня системного введения ЛПС, 5-я группа крыс испытывала сочетанное введение водорастворимой формы кверцетина и SR 11302. Было обнаружено, что сочетанное действие кверцетина и SR 11302 при системном и местном введении ЛПС достоверно снижало в мягких и костной тканях пародонта концентрацию свободного оксипролина и N-ацетилнейраминовой кислоты (NANA) по сравнению с результатами отдельного влияния этих средств. При этом содержание глико-заминогликанов не изменялось. Сделан вывод, что сочетанное назначение водорастворимой формы
7
8
9
кверцетина и ингибитора активации AP-1 SR 11302 при системном и местном введении липополиса-харида S. typhi является более эффективным средством коррекции нарушений соединительной ткани пародонта, чем это происходит при отдельном применении этих препаратов.
Summary
CO-EFFECT PRODUCED BY WATER-SOLUBLE FORM OF QUERCETIN AND INHIBITOR OF AP-1 TRANSCRIPTION FACTOR ON DISINTEGRATION OF PERIODONTIUM ORGANIC MATRIX IN RATS DURING SYSTEMIC AND LOCAL ADMINISTRATION OF SALMONELLA TYPHI LIPOPOLYSACCHARIDE Yelins'ka A.M., Kostenko V.O.
Key words: quercetin, transcription factors AP-1 and NF-kB, lipopolysaccharide, collagenolysis, proteoglycans, glycoproteins, periodontium.
The aim of the present study was to investigate the co-effect produced by water-soluble form of quercetin and SR 11302, an inhibitor of AP-1 transcription factor, on biochemical depolymerization markers of periodontal organic matrix during systemic and local administration of S. typhi lipopolisaccharide (LPS). The studies were conducted on 25 white rats of the Wistar line weighing 180-220 g, divided into 5 groups: the 1st group included the intact animals, the 2nd group was made up of the animals subject to the combined systemic and local LPS administration, the 3rd and 4th groups included animals, which were given injections with water-soluble form of quercetin (10 mg / kg) and AP-1 activation inhibitor SR 11302 (1 mg / kg) respectively 3 times a week starting on the 30th day of the systemic LPS administration, and the 5th group involved rats, which were injected with co-administered water-soluble form of quercetin and SR 11302. It has been found out the the quercetin and SR 11302 co-administration during systemic and local LPS administration is accompanied with reduced concentration of free hydroxyproline and N-acetylneuraminic acid (NANA) in the soft and bone tissues of the periodontium compared with the results obtained during the separate administration of these agents. The content of glycosaminoglycans did not change. We can suggest that the co-administration of the water-soluble form of quercetin and SR 11302, the AP-1 activation inhibitor, during systemic and local administration of the S. typhi lipopolysaccharide is a more effective means of correcting disorders of the periodontal connective tissue than when the agents are used separately.
DOI 10.31718/2077-1096.19.2.113
УДК: 616.311-089.844:611-018:615.36-023.873]-047.44
Каплун Д.В., Авет'шов Д.С.
ОСОБЛИВОСТ1 МОРФОЛОГ1ЧНО1 БУДОВИ СЛИЗОВИХ КЛАПТ1В ПОРОЖНИНИ РОТА В СТАН1 СПОКОЮ I ПРИ IX РОЗТЯГУВАНН1
УкраТнська медична стоматолопчна академiя, м. Полтава
У сучаснш стоматолог'ннш практиц все яснше спостергаеться тенден^я допомоги хворим на вторинну адентю методом к'ютково'У аугментацИ i дентально'У 1мплантац'УУ. Одними з основних ви-die пюляопера^йних ускладнень е оголення ксткового аугментата i його нфкування в результатi iшемiчних процес'т в слизовому клаптi, який прикривае аугментат, що виникли в результатi його перерозтягнення. П'двищення ефективностi проведення клаптевих опера^й i к'ютково'У аугментацИ' у хворих на вторинну адентю i зменшення ризику виникнення пюляопера^йних ускладнень, ви-кликаних 1'шем1'ею слизових клапт'т в результатi Ух натягу, виявлення особливостей морфологiчноУ будови слизових клапт'т в стан спокою i при Ух розтягуванн'1. Проводилось вивчення мiкропрепара-т'в, клапт'т слизово'У оболонки 40 лабораторних кролию'в, взятих з нижнього альвеолярного в'дро-стка. Препарати фарбували по Ван-Гизону, гематоксилном i еозином прим малих збльшеннях свi-тлового мкроскопа. Особливостi будови слизово'У оболонки верхнього i нижнього альвеолярних в'д-ростк'т псля розтягування в межах 5% нами були виявлен мiнiмальнi, ледь в'дм'тш в'д iнтактно'У слизово'У оболонки в 'дпов 'дно'У анатом'нно'У област'1. Так, до покривного ептелю розрiзнялися роз-ташован один над одним базальний, пром1'жний i поверхневий шари, структурна органза^я яких практично не в'др'знялася в'д '¡нтактно'У. Проведен нами досл'дження показали, що морфологiчна будова слизово'У оболонки ясен лабораторних кролiв аналог 'чна будов '1 ясен людини. Дан '1, отриманi в результатi досл'дження, дозволяють стверджувати, що розтягнення слизових клапт'т ясна при виконанн1' клаптевих опера^й порожнини рота в межах 5% в'д початково'У довжини морфологiчно обфунтовано, i воно може бути виконано без ускладнень в клiнiчнiй практик. Ключовi слова: розтягнення, клапоть слизовоТ оболонки порожнини рота, морфолопчна будова.
Вступ супроводжуеться у па^ен^в втратою обсягу кю-
... тковоТ тканини, що унеможливлюе широке вико-
У сучаснш стоматолопчнш практиш все яснн ^ . -и
3 г ч ристання дентальних iмплантатiв. На сьогоднш
ше спостер^аеться тенден^я допомоги хворим на вторинну адентш методом дентальноТ iм-плантацп [7]. Разом з тим, цей дiагноз нерщко
нш день юнують методики, що дозволяють хiру-на вторинну адентш методом дентальноТ iм- 3 ^ ~ £
3 - ■ ■ ргам-стоматологам вщновлювати втрачений об'-
