Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ ТРОЙНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, БЕЗБОЛЕВУЮ ИШЕМИЮ МИОКАРДА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ЭСТРОГЕНОДЕФИЦИТОМ В ПРЕМЕНОПАУЗЕ'

ВЛИЯНИЕ ТРОЙНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, БЕЗБОЛЕВУЮ ИШЕМИЮ МИОКАРДА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ЭСТРОГЕНОДЕФИЦИТОМ В ПРЕМЕНОПАУЗЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
85
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Врач
ВАК
Область наук
Ключевые слова
КАРДИОЛОГИЯ / АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ / ПРЕМЕНОПАУЗА / ЭСТРОГЕНОДЕФИЦИТ / РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА / ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА / БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА / АМЛОДИПИН / ИНДАПАМИД / ПЕРИНДОПРИЛ / ФИКСИРОВАННАЯ КОМБИНАЦИЯ / ТРИПЛИКСАМ / CARDIOLOGY / HYPERTENSION / PREMENOPAUSE / ESTROGEN DEFICIENCY / CARDIAC REMODELING / LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY / SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA / AMLODIPINE / INDAPAMIDE / PERINDOPRIL / FIXED-DOSE COMBINATION / TRIPLIXAM

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Хабибулина М.

Тройная антигипертензивная терапия (амлодипин, индапамид, периндоприл) у женщин с артериальной гипертензией с эстрогенодефицитом в период пременопаузы может приостановить развитие гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), дилатации левых камер сердца, положительно влияет на ремоделирование ЛЖ, уменьшает частоту безболевой ишемии миокарда.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Хабибулина М.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

IMPACT OF TRIPLE ANTIHYPERTENSIVE THERAPY ON CARDIAC REMODELING, SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA IN HYPERTENSION IN PREMENOPAUSAL WOMEN WITH ESTROGEN DEFICIENCY

Triple antihypertensive therapy (amlodipine, indapamide, and perindopril) for hypertension in premenopausal women with estrogen deficiency can stop the development of left ventricular (LV) hypertrophy and left heart chamber dilation, positively affect LV remodeling, and reduce the incidence of silent myocardial ischemia.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ ТРОЙНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, БЕЗБОЛЕВУЮ ИШЕМИЮ МИОКАРДА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ЭСТРОГЕНОДЕФИЦИТОМ В ПРЕМЕНОПАУЗЕ»

^В т ЩШ

0 ' - «^^Кв

'""фармакология

https://doi.org/10.29296/25877305-2018-10-09

Влияние тройной гипотензивной терапии на ремоделирование сердца, безболевую ишемию миокарда при артериальной гипертензии с эстрогенодефицитом в пременопаузе

М. Хабибулина, кандидат медицинских наук Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург

E-mail: m.xabibulina@mail.ru

Тройная антигипертензивная терапия (амлодипин, индапамид, периндо-прил) у женщин с артериальной гипертензией с эстрогенодефицитом в период пременопаузы может приостановить развитие гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), дилатации левых камер сердца, положительно влияет на ремоделирование ЛЖ, уменьшает частоту безболевой ишемии миокарда.

Ключевые слова: кардиология, артериальная гипертензия, пременопауза, эстрогенодефицит, ремоделирование сердца, гипертрофия миокарда левого желудочка, безболевая ишемия миокарда, амлодипин, индапамид, периндоприл, фиксированная комбинация, Трипликсам.

Для цитирования: Хабибулина М. Влияние тройной гипотензивной терапии на ремоделирование сердца, безболевую ишемию миокарда при артериальной гипертензии с эстрогенодефицитом в пременопаузе // Врач. - 2018; 29 (10): 32-37. https://doi.org/10.29296/25877305-2018-10-09

Клинические наблюдения свидетельствуют об изменениях сердечно-сосудистой деятельности при физиологических и патологических колебаниях уровня женских половых гормонов. Общебиологическая роль эстрогенных гормонов не ограничивается контролем формирования и регуляцией репродуктивной сферы женского организма, их влияние распространяется на все системы человека, включая сердечно-сосудистую [1]. Наступление пременопаузы — переломный момент в заболеваемости сердечнососудистой патологией, что обусловлено рядом неблагоприятных изменений в организме женщины, развивающихся в условиях гормонального дисбаланса в данный период: повышение уровня АД, структурно-функциональная перестройка отделов сердца, изменение метаболизма в миокарде.

Известно, что указанные осложнения могут быть обусловлены снижением уровня эстрогенов, изменением уровня других гормонов, в том числе повышением активности фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) [2, 3]. Низкий уровень эстрогенов и прогестерона может наряду с другими факторами способствовать развитию артериальной гипертензии (АГ) и ее осложнений в этот период [4].

Проведено достаточно клинических исследований, касающихся изменений в морфофункциональном состоянии сердца в зависимости от уровня эстрогенов у женщин в климактерии [5]. Немногочисленны и достаточно противоречивы данные, посвященные изменениям в структурно-функциональном состоянии левых отделов сердца у женщин в период пременопаузы [6—8]. С учетом нередкого прогрессирования сопутствующей АГ у женщин в климактерическом периоде (что вносит свой вклад в структурную перестройку левых камер сердца, связанную с дисбалансом половых гормонов), по нашему мнению, весьма актуально изучение особенностей геометрии камер сердца у женщин с АГ в период пременопаузы и определенными изменениями уровня половых гормонов (например, эстрогенов, в том числе эстрадиола, и ФСГ), что может иметь прогностическое значение.

У женщин с АГ в период пременопаузы повышена потребность гипертрофированного миокарда в кислороде, определяются дисбаланс между гипертрофированным миокардом и сетью коронарных сосудов, повышение внутримиокардиального давления в левом желудочке (ЛЖ) и др. При этом ишемические явления у женщин с АГ в данный период часто могут протекать в виде безболевой ишемии миокарда (ББИМ) — так называемой «немой» ишемии [9—11], при которой изменения сегмента БТ не сопровождаются болевым синдромом. Существование эхокардиографических (ЭхоКГ) предвестников возникновения ББИМ в виде гипертрофии миокарда ЛЖ (ГМЛЖ) [12] обусловливает целесообразность мер по их коррекции.

Гипотензивная терапия существенно снижает риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых причин [13—20]. Однако большинство работ, касающихся проблем АГ у женщин среднего и старшего возраста, охватывают в основном постменопаузальный период [21, 22], в то время как до климактерическому периоду уделяется значительно меньше внимания. Крайне мало данных, позволяющих выработать стандарты диагностики и лечения АГ у женщин в этот период. И хотя существует единое мнение об усилении проявлений гипертонии у женщин этого возраста, опубликованные сведения о течении АГ в пери- и постме-нопаузальном периоде в зависимости от уровня половых гормонов в крови неоднозначны.

В распоряжении врача в настоящее время имеется большое количество фармакологических средств, вызывающих при длительном лечении снижение пока-

зателей АД, обратное развитие гипертрофии, дилата-ции сердца, ББИМ. Наиболее эффективными из них признаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [16—18, 23, 24]. По данным литературы, имеет значение тип ремоделирования ЛЖ: бета-адреноблокаторы (БАБ) оказывает положительное гипотензивное действие при нормальной геометрии ЛЖ, ИАПФ — при ее концентрическом типе, антагонисты кальция и диуретики — при эксцентрической гипертрофии, комбинированная терапия — при смешанном типе [15, 20, 25].

Большинство пациенток с АГ нуждаются в назначении нескольких лекарств, что отмечено в европейских и национальных рекомендациях. Предпочтительны фиксированные комбинации и препараты, которые надо принимать 1 раз в день, что повышает приверженность больных лечению и в итоге способствует его большей эффективности [26]. Фиксированная комбинация (амлодипин, периндоприл, индапамид) эффективно применяется у больных с АГ высокого риска, при сопутствующей патологии, метаболическом синдроме [27].

Изменение гемодинамических параметров признано одним из важных факторов в развитии АГ, а их улучшение под влиянием терапии рассматривается как компонент, способствующий ее регрессии.

С учетом сказанного целью нашего исследования стало изучение влияния терапии Трипликсамом на ГМЛЖ, морфофункциональное состояние левых камер сердца и ББИМ у женщин с АГ с дефицитом эстрадиола в период пременопаузы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В одномоментное исследование на условиях добровольного информированного согласия с целью оценки влияния Трипликсама (ИАПФ периндоприл — 5 мг; диуретик индапамид — 1,25 мг; блокатор кальциевых каналов амлодипин — 5 мг, одноразовый прием) на ремо-делирование ЛЖ и частоту эпизодов ББИМ были включены 45 женщин с АГ II стадии в период пременопаузы. Средний возраст обследованных — 47,70+2,38 года, длительность заболевания АГ — 5,07+1,59 года. Среднее систолическое АД (САД) у них составляло 155,97+6,30 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — 97,76+5,10 мм рт. ст.

Критериями включения в исследование были: АГ II стадии (ВОЗ/МОАГ); период пременопаузы (возраст 45—55 лет); нарушение ритма и характера менструаций; прогрессирующее снижение уровня эстрадиола (среднее значение — 0,21+0,05 пкг/мл) и повышение уровня ФСГ в сыворотке крови (среднее значение — 24,84+1,17 МЕ/мл) [4]; ГМЛЖ - ее критерием являлось наличие 2 из 3 показателей — гипертрофия стенок ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП в диастолу и/или толщина задней стенки ЛЖ — ТЗСЛЖ в диастолу >1,1 см); увеличение массы миокарда ЛЖ: ММЛЖ — 210 г и индекса ММЛЖ (ИММЛЖ) >109 г/м2 для женщин [28, 29].

10'2018 ВРАЧ

Критерии невключения в исследование: возраст моложе 45 лет, аллергическая реакция или побочные явления, возникавшие на фоне приема любого компонента препарата (любой давности); участие пациента в другом исследовании в настоящее время; ишемическая болезнь сердца; хроническая сердечная недостаточность; дислипидемия; сахарный диабет; реноваскуляр-ная патология.

Перед включением в исследование у всех женщин собирали полный анамнез, проводили физикальное исследование, измеряли АД методом Короткова, после чего пациенткам, предварительно соответствующим критериям включения и не имеющим критериев исключения, отменяли предшествующую антигипер-тензивную терапию (эта мера использовалась только у пациенток, регулярно принимающих гипотензивные препараты). Через 3—5 дней «чистого фона» больные начинали лечение Трипликсамом.

За критерий эффективности антигипертензив-ной терапии принимали снижение ДАД на 10%, или на 10 мм рт. ст., САД — на 15 мм рт. ст. от исходного уровня. Целевым уровнем АД на фоне терапии считали <140/90 мм рт. ст. [30]. При всех визитах контролировали АД, частоту сердечных сокращений (ЧСС), регистрировали жалобы (если они были). АД клиническое определяли как среднее 3 измерений АД ручным сфигмоманометром в положении пациентки сидя после 10—15 мин отдыха до приема препарата в день визита, ЧСС — аналогичным образом по пульсу и аускультативно (дополнительно женщины вели дневники по АД, в которых фиксировали значения АД и ЧСС утром и вечером); контролировали состояние больных; регистрация ЭКГ проводилась 2 раза в месяц. Всем пациенткам выполняли ЭхоКГ-обследование с анализом структурно-геометрических показателей левых камер

{ ч Таблица 1 Гемодинамические эффекты лечения Трипликсамом у женщин с АГ с эстрогенодефицитом в пременопаузе (M±m)

Показатель До лечения Через 6 мес

ИММЛЖ, г/м 133,12±2,57 78,300±2,004***

ТМЖП, см 1,28±0,01 1,21±0,01**

ТЗСЛЖ, см 1,30±0,01 1,20±0,03*

ОТСЛЖ, усл.ед. 0,460±0,002 0,430±0,007

МС 130,59±4,98 104,15±4,68**

КДО, мл/м 78,80±3,63 70,88±3,90**

КСО, мл/м 30,97±2,79 24,31±3,11**

Инт. А/инт. Е 1,82±0,02 1,62±0,01*

Инт. А/общ. инт. потока 0,70±0,03 0,62±0,04*

Примечание. КДО - конечный диастолический объем; КСО - конечный систолический объем; ОТСЛЖ - относительная толщина стенки ЛЖ; инт. - интеграл; МС - миокардиальный стресс; * - р<0,05; ** - р<0,01; - р<0,001. ^

сердца, оценкой систолической и диастолической функций ЛЖ до лечения и через 6 мес. Исследование осуществляли на ультразвуковом аппарате Acusón 128/XP 10 (США) векторным датчиком с частотой 2,5 Гц по стандартной методике. В соответствии с принципами R. Lang и соавт. [28, 29] выделяли следующие типы ремоделирования ЛЖ:

♦ концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРЛЖ): ОТСЛЖ - 0,45 ед., ИММЛЖ <105 г/м2 у женщин;

♦ концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ): ОТСЛЖ - 0,45 ед., ИММЛЖ - 105 г/м2 у женщин;

♦ эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГЛЖ): 0ТСЛЖ<0,45 ед., ИММЛЖ - 105 г/м2 у женщин.

С целью выявления ББИМ было проведено холте-ровское мониторирование в амбулаторных условиях в течение 24 ч [30] на фоне полной отмены препаратов с использованием кардиомониторного комплекса «Кардиотехника» (ИНКАРТ-4000, Санкт-Петербург). Запись проводили в модифицированных биполярных отведениях. Анализ мониторной записи проходил на системе Инкарт-4000. ББИМ определяли в соответствии с дневниковыми записями об отсутствии болевого синдрома. За ишемию миокарда принимали горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST на >1 мм на расстоянии 0,08 мм от точки J или медленное косовосходящее снижение сегмента ST со снижением точки J на 2 мм продолжительностью >1 мин. Определяли общее количество эпизодов ББИМ в течение 1 сут; общую продолжительность эпизодов ББИМ (мин); суммарную величину смещения сегмента ST (мм).

Статистическая и математическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0. Данные представлены в виде средних арифметических величин и стандартного отклонения (М+m). Различия считали достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У обследованных нами женщин к концу 2-недель-ного лечения показатели САД и ДАД достоверно снизились по сравнению с исходными, а к концу 4-6-й недели нормализовались и сохранялись на достигнутом уровне до конца наблюдения (соответственно 124,87+6,09 и 87,23+4,72 мм рт. ст.; р<0,001).

Результаты ЭхоКГ-обследования женщин, составивших клинические группы, свидетельствовали о наличии до начала терапии структурно-геометрических и структурно-функциональных особенностей левых камер сердца, а также признаков систолической и диа-столической дисфункции.

Как видно из данных в табл. 1, выявлены увеличение средних значений толщины стенок и ИММЛЖ при умеренно выраженной дилатации и ЭхоКГ-признаки диастолической дисфункции ЛЖ. Под влиянием терапии Трипликсамом в целом наблюдались

благоприятная тенденция к уменьшению гипертрофии и дилатации, а также улучшение диастолической функции ЛЖ, о чем свидетельствовало достоверное уменьшение значений соотношения интегралов: инт. А/инт. Е трансмитрального потока и инт. А/общий инт. потока.

Ремоделирование левых камер сердца у женщин с АГ в пременопаузу протекает с развитием ГМЛЖ (как с концентрическим, так и с эксцентрическим вариантом). В табл. 2 представлены изменения типов структурно-геометрической перестройки ЛЖ у обследуемых пациенток; указанные изменения свидетельствуют о том, что данный препарат положительно влияет на ремоделирование ЛЖ.

В литературе описан ряд эффектов эстрогенов, направленных на задержку натрия и жидкости в организме (рост уровня ангиотензиногена в печени с повышенным образованием ангиотензина I и II и индукции синтеза альдостерона), которые и могут приводить к задержке жидкости и отекам у женщин в пременопаузе. При этом у женщин преобладают гемодинамические механизмы в виде перегрузки объемом, что создает предпосылки к формированию эксцентрической гипертрофии [3, 31, 32]. Дефицит эстрадиола способствует повышению чувствительности к хлориду натрия, что также ведет к задержке жидкости в органах и тканях. С другой стороны, это связано с увеличением концентрации ренина в плазме крови, повышением уровня ангиотензина I и II, альдостерона [1, 33] при АГ, что, в свою очередь, ведет к увеличению канальцевой реабсорбции ионов натрия, повышению содержания внеклеточной жидкости и как следствие — увеличению объема циркулирующей крови и перегрузке объемом вследствие увеличения пред-нагрузки, в результате чего происходят дилатация полости ЛЖ и увеличение объемных показателей. Таким образом, при перегрузке объемом на фоне увеличения преднагрузки развивается дилатация ЛЖ, большая, чем утолщение его стенки.

Формирование концентрического типа ГМЛЖ, который также встречался в группе пациенток с АГ в пременопаузе, может быть связано с действием эстра-

Таблица 2

Встречаемость типов структурно-геометрической перестройки ЛЖ у женщин с АГ с эстрогенодефицитом в пременопаузе до и после лечения Трипликсамом; %

Показатель Исходно Через 6 мес

КГЛЖ 33 31

ЭГЛЖ 48 39

Ремоделирование с формированием ГМЛЖ 81 70*

КРЛЖ 15 10

Нормальная геометрия 4 20*

Примечание. * - р<0,05.

диола как антагониста кальция. Снижение его уровня в крови ведет к увеличению трансмембранного тока ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток сосудов и увеличивает концентрацию свободного кальция в их цитозоле. Это повышает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивая постнагрузку, что приводит к увеличению массы миокарда, утолщению стенок ЛЖ и формированию его концентрической гипертрофии [1, 34].

Следует отметить, что при сопоставимой продолжительности АГ и практически равнозначном уровне сниженного эстрадиола у пациенток с АГ и дефицитом эстрадиола чаще регистрировались эксцентрические типы ремоделирования ЛЖ. Больший объем ЛЖ у таких пациенток мог свидетельствовать о более выраженном снижении его систолической функции. Наиболее высокими параметры меридионального стресса в конце диастолы оказались у пациенток с АГ и концентрической ГМЛЖ, что свидетельствовало о более выраженных нарушениях у них диастолической функции ЛЖ (результат возрастного и эстрогенодефицитного влияния на релаксацию миокарда ЛЖ).

Это важно, так как снижение релаксационных свойств гипертрофированного миокарда влечет за собой повышение миокардиального напряжения стенки в диастолу, что снижает адекватность перфузии миокарда кровью, особенно субэндокардиальных слоев. С другой стороны, повышение миокардиального стресса, которое оказалось более выраженным у пациенток с эксцентрической ГМЛЖ, вызывает увеличение потребления кислорода сердечной мышцей. Описанное двойное действие повышения напряжения миокарда в сочетании со снижением устойчивости кардиомио-цитов к гипоксии и глубинными молекулярными процессами в миокарде при наличии эстрогенодефицита могло стать патофизиологической основой механизма ишемии миокарда с АГ.

Анализ частоты появления ББИМ у лиц с эстроге-нодефицитом и АГ в пременопаузу показал, что эпизоды ББИМ до лечения регистрировались практически у каждой 2-й обследованной (44,8%). После длительной терапии Трипликсамом, по данным холтеровского мо-ниторирования ЭКГ, эпизодов ББИМ не отмечено в половине случаев. ББИМ сохранялась у 9 женщин, но на фоне проводимого лечения их суммарная продолжительность и глубина смещения БТ достоверно уменьшились (до лечения — 32,25+9,50 мин, после лечения — 13,35+3,70 мин; р<0,05; до лечения — 2,67+0,50 мм, после лечения — 1,1+0,3 мм).

Полученные данные свидетельствуют о том, что Трипликсам является высокоэффективным средством лечения АГ. У всех пациенток с АГ в период премено-паузы использование этого препарата позволило получить хороший антигипертензивный эффект. Препарат положительно влияет на структурно-геометрические, систолические и диастолические показатели ЛЖ, ремо-

делирование левых камер сердца. Устранение критической массы ЛЖ при использовании данного препарата у пациенток с ГМЛЖ снижает частоту эпизодов ББИМ, обеспечивает антиишемический эффект.

Литература

1. Сметник В.П., Кулакова В.И. Руководство по климактерию / М., 2004; 687 с.

2. Скорнякова М.Н. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. Руководство для врачей / Екатеринбург, 2003; 384 с.

3. Хабибулина М.М. Кардиоваскулярный риск при эстрогенодефиците в доклимактрических периодах. Монография / Екатеринбург, 2014; 193 с.

4. Хабибулина М.М. Показатели структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с артериальной гипертензией в период пременопаузы // Тер. арх. - 2011; 83 (12): 11-5.

5. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. АГ у лиц старших возрастных групп. Монография / М.: ООО «МИА», 2005; 448 с.

6. Хабибулина М. М. Структурно-геометрические изменения левых отделов сердца, систолическая и диастолическая дисфункция у женщин с артериальной гипертензией в позднем фертильном периоде и период пременопаузы // Кардиол. и сердечно-сосуд. хирургия. - 2009; 2: 75-8.

7. Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У. и др. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция у больных с артериальной гипертонией при различных эхокардиографических типах геометрии леовго желудочка сердца // Кардиология. - 2000; 3: 31-6.

8. Майчук Е.Ю., Юренева С.В., Воеводина И.В. и др. Использование лизи-ноприла для лечения АГ у женщин после овариэктомии при климактерическом синдроме. Человек и лекарство: тез. Докл. Х Росс. нац. конгр. / М., 2006; 256 с.

9. Хабибулина М.М. Способ диагностики развития безболевой ишемии миокарда у молодых женщин с эстрогенодефицитом с артериальной гипертензией в позднем фертильном периоде в зависимости от межгенных взаимодействий. Патент на изобретение RUS 2601381 от 16.07.2015.

10. Хабибулина М.М. Выявление безболевой ишемии миокарда на амбулаторном этапе у женщин с артериальной гипертензией и кардиалгией в период пременопаузы // Рос. кардиол. журн. - 2011; 6 (92): 14-8.

11. Хабибулина М.М. Сравнительная характеристика особенностей сердечно-болевого синдрома и безболевой ишемии миокарда у женщин с артериальной гипертензией в период пременопаузы в зависимости от суточного ритма артериального давления // Кардиол. и сердечно-сосуд. хирургия. - 2011; 4 (3): 55-60.

12. Хабибулина М.М., Андреев А.Н. и др. Способ диагностики развития безболевой ишемии миокарда у женщин с артериальной гипертензией в период пременопаузы в зависимости от функции эндотелия периферических артерий. Патент на изобретение RUS 2414850 от 07.09.2009.

13. Глезер М.Г. Результаты Российского исследования эффективности и безопасности лизиноприла при АГ под контролем суточного мониторирова-ния АД // Проблемы женского здоровья. - 2007; 1 (2): 1-8.

14. Кисляк О.А. Ингибитор АПФ лизиноприл в лечении пожилых пациентов с систоло-диастолической АГ // Лечебное дело. - 2007; 2: 2-7.

15. Хабибулина М.М. Оценка влияния длительной терапии препаратами Экватор (амлодипин и лизиноприл) и Предизин (триметазидин) на ремодели-рование сердца, безболевую ишемию миокарда у женщин с эстрогенодефи-цитом и артериальной гипертензией в пременоаузе // Евразийский кардиол. журн. - 2014; 4: 54-60.

16. Хабибулина М.М. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла на состояние сосудистого русла у женщин с артериальной гипертензией в период пременопаузы // Кардиология. - 2013; 53 (2): 38-42.

17. Хабибулина М.М. Влияние комбинированного препарата (лизиноприл и гидрохлортиазид) на состояние сосудистого русла у женщин с эстрогеноде-фицитом // Лечащий врач. - 2013; 7: 115.

18. Хабибулина М.М. Структурно-геометрические изменения левого желудочка, эндотелий-зависимая вазодилатация периферических артерий, анти-гипертензивный эффект ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и заместительная гормональная терапия у женщин с артериальной гипер-тензией в пременопаузе // Кардиоваск. тер. и профилакт. - 2011; 10 (2): 24-8.

19. Хабибулина М.М. Оценка влияния длительной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента лизиноприлом на морфофункцио-нальные показатели левого желудочка, дисфункцию эндотелия периферических артерий, безболевую ишемию миокарда у женщин с гипертонической болезнью в период пременопаузы // Кардиология. - 2010; 50 (1): 16-21.

20. Хабибулина М.М., Дмитриев А.Н. Способ оптимизации лечения женщин кардиотропной терапией и заместительной гормональной терапией при эстрогенодефиците с артериальной гипертензией в позднем репродуктивном периоде. Патент на изобретение RUS 2648470 от 03.03.2016.

21. Schulman S., Weiss J., Becker L. et al. The effect of antihypertensive theraphy on left venrtricular mass in elderly patients // New Engl. J. Med. - 1999; 322: 1350-6.

22. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W. et al. Comparison of left ventricular mass and geometric remodeling in treatel and untreated men and women above 50 years of age of age with systemic hypertension // Am. J. Cardiol. - 2004; 80: 648-54.

23. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения АД до профилактики осложнений и улучшения прогноза // Сердце. - 2004; 4: 192-4.

24. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / М., 2005; 86 с.

25. Вебер В.Р., Рубанова М.П. и др. Эффективность небиволола, амлоди-пина у больных АГ женщин в постменопаузе с различными типами ремодели-рования левого желудочка // Кардиоваск. тер. и профилакт. - 2006; 3 (6): 15-9.

26. Уметов М., Тилова Л. Динамика показателей центрального аортального давления и качества жизни больных артериальной гипертензией на фоне комбинированной гипотензивной терапии // Врач. - 2017; 1: 62-4.

27. Байда А., Позднякова О., Байда К. и др. Тройная фиксированная комбинация антигипертензивных препаратов при артериальной гипертензии // Врач. - 2017; 6: 38-40.

28. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.: ИД Видар-М, 2008; 512 с.

29. Lang R., Biering M., Devereux R. et al. Recommendations of chambers quantification // Eur. J. Echocardiography. - 2006; 7 (2): 79-108.

30. Ратова Л.Г., Чазова И.Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium Medicum. - 2004: 3 (13): 327-45.

31. Cuspidi C., Macca G., Michev I. Left ventricular concentric remodelling and extracardiac targer organ damage in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. - 2006; 16: 385-90.

32. Беленков Ю.Н. Ремоделирование ЛЖ: комплексный подход // Сердечная недостаточность. - 2005; 4: 161-3.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

33. Cicalia S., Garderisi M., Caso P. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue Doppler // Eur. J. Echocardiogr. - 2006; 2: 135-42.

34. Маколкин В.И., Голикова Е.П., Чурганова Л.Ю. Допплерэхо-кардиографические показатели диастолической функции при прогрессирова-нии ХСН // Сердечная недостаточность. - 2002; 4: 176-9.

IMPACT OF TRIPLE ANTIHYPERTENSIVE THERAPY ON CARDIAC REMODELING, SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA IN HYPERTENSION IN PREMENOPAUSAL WOMEN WITH ESTROGEN DEFICIENCY M. Khabibuliria. Candidate of Medical Sciences Ural State Medical University. Yekaterinburg

Triple antihypertensive therapy (amlodipine. indapamide. and perindopril) for hypertension in premenopausal women with estrogen deficiency can stop the development of left ventricular (LV) hypertrophy and left heart chamber dilation. positively affect LV remodeling. and reduce the incidence of silent myocardial ischemia.

Key words: cardiology. hypertension. premenopause. estrogen deficiency. cardiac

remodeling. left ventricular hypertrophy. silent myocardial ischemia. amlodipine.

indapamide. perindopril. fixed-dose combination. Triplixam.

For citation: Khabibulina M. Impact of triple antihypertensive therapy on cardiac

remodeling. silent myocardial ischemia in hypertension in premenopausal

women with estrogen deficiency // Vrach. - 2018; 29 (10): 32-37. https://doi.

org/10.29296/25877305-2018-10-09

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.