CC BY
90
II стадией оперированы в течение 24 часов, с III - в течение 6-12 часов, в течение этого времени им проводились необходимая предоперационная подготовка и коррекция сопутствующих заболеваний, всем пациентам со II и III стадиями на первом этапе произведено наложение проксимальной трансверзостомы в правом подреберье или илеостом из мини-доступа.
После ликвидации непроходимости через 7-10 дней больным выполнялись отсроченные радикальные или циторедуктивные оперативные вмешательства с наложением анастомоза и сохранением проксимальной трансверзостомы, которая ликвидировалась спустя 2-3 месяца локальным доступом. У пациентов с наличием множественных отдаленных метастазов оперативное лечение ограничивалось только одним этапом.
Пациентам с IV стадией непроходимости операции выполнялись через 2-3 часа после соответствующей предоперационной подготовки. Больным выполнены комбинированные радикальные или циторедуктив-ные левосторонние гемиколэктомии или сигмоидэк-томии с формированием двуствольной колостомы по разработанному в клинике способу («Способ наложения частичного анастомоза», патент на изобретение от 15.11.91 № 1718845). В последующем спустя 2-3 месяца стомы закрывались из локального доступа. У 2 больных операции завершились санацией и дренированием брюшной полости с наложением проксимальной колостомы.
У 101 (85,6%) больного выполнены комбинированные резекции ободочной кишки, у 17 (14,4%) объем операции ограничивался формированием колостом. Из 101 у 44 (37,3%) больных были выполнены оперативные вмешательства в сочетании с интраоперационной внутрибрюшной химиотерапией, с ранней послеоперационной системной и последующей химиотерапией.
Послеоперационная летальность составила 5,1% (6 больных). Различные послеоперационные осложнения выявлены у 24 (20,3%) пациентов, при этом комбинированное лечение не приводило к их росту.
заключение
Таким образом, предложенная нами классификация обтурационного нарушения проходимости ободочной кишки и лечебно-диагностический алгоритм позволяют оптимизировать сроки предоперационной подготовки и объем выполняемого вмешательства, а также создать условия для проведения комбинированных методов лечения.
Формирование декомпрессионных проксимальных кишечных стом из мини-доступа позволяет сократить сроки выполнения радикальных операций до 7-10 дней, увеличить количество радикальных и циторедук-тивных операций до 85,6%, снизить послеоперационную летальность до 5,1%.
Трансверзо- или илеостомия из мини-доступа позволяет радикальный этап завершать формированием трансверзоректального анастомоза и избежать тяжелых реконструктивно-восстановительных этапов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белеков Ж. О., Маманов Н. А. Ургентная хирургия рака ободочной кишки // Колопроктология. - 2011. - № 3 (37). - Приложение. - С. 64.
2. Коровин А. Я., Ралка Б. В., Бочкарева И. В., Породенко Е. Е. Хирургическая тактика при опухолевой обтурационной толстокишечной непроходимости // Материалы выездного пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неотложной хирургии». - Пятигорск, 2011. - С. 140-141.
3. Пахомова Г. В., Подловченко Т. Г., Утешев Н. С. Неотложная хирургия ободочной кишки. - М.: «Миклош», 2009. - 95 с.
4. Пугаев А. В., Ачкасов Е. Е. Обтурационная опухолевая толстокишечная непроходимость. - М.: «Профиль», 2005. - 223 с.
5. Тотиков В. З., Тотиков З. В. Рак ободочной кишки, осложненный непроходимостью. - Владикавказ: изд-во ГБОУ ВПО СО-ГМА Минздравсоцразвития России, 2013. - 220 с.
Поступила 20.05.2013
А. И. ТРОФИМЕНКО1, А. X. КАДЕ1, В. П. ЛЕБЕДЕВ?, С. А. ЗАНИН1, А. Ю. ГУРОВАЯ1, С. П. ВЧЕРАШНЮК1, С. О. АПСАЛЯМОВА1, В. Д. ЛЕВИЧКИН1, И. В. ПОРУБЛЕВ1
влияние тэс-терапии на исходы острого адреналинового повреждения сердца у крыс
Кафедра общей и клинической патофизиологии государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации», Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. (861) 262-40-31. E-mail: zanin77@mail.ru;
2 центр транскраниальной электростимуляции Института физиологии им. И. П. Павлова РАН, Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
Гиперкатехоламинемия является одним из основных звеньев патогенеза острой кардиальной патологии [9, 10]. В работе исследовали влияние ТЭС-терапии на развитие и течение катехоламинового повреждения сердца у крыс. Основным механизмом действия ТЭС-терапии является стимуляция центральных опиоидергических структур мозга, сопровождающаяся подъемом уровня опиоидных пептидов в системной циркуляции [1, 8]. Мы обнаружили, что профилактическое применение ТЭС-терапии предотвращает летальный исход у крыс при катехоламиновом повреждении сердца. Использование ТЭС-терапии после создания модели несколько увеличивает продолжительность жизни животных, но не влияет на частоту летального исхода.
Ключевые слова: адреналиновая кардиомиопатия, ТЭС-терапия, опиоидные пептиды.
A. I. TROFIMENKC, A. Kh. KADE', V. P. LEBEDEV2, S. A. ZANIN1, A. Yu. TUROVAYA1, S. p. vcherachnyuk1, s. o. apsalyamova1, V. D. LEVICHKIN1, I. V. PORUBLEV
INFLUENCE OF TES-THERAPY ON OUTCOMES OF SHARP ADRENALINIC DAMAGE
OF HEART AT RATS
1 Chair of the general and clinical pathophysiology, Kuban state medical university of the Ministry of health care
and social development of the Russian Federation, Russia, 350063, Krasnodar, Sedina street, 4, tel. (861) 262-40-31. E-mail: zanin77@mail.ru; 2 electrostimulation center transcranial Pavlov Institute of physiology Russian academy of sciences, Russia,199034, St.-Petersburg, emb. Makarova, 6
Hypercatecholamines is one of the basic links pathogenesis sharp cardiac pathologies [9, 10]. In work investigated influence of TES-therapy on development and current catecholamine's damages of heart at rats. The basic mechanism of action of TES-therapy is stimulation central opioids brain structures accompanied by level lifting opioids peptides in system circulation [1, 8]. We have found out that preventive application of TES-therapy prevents a lethal outcome at rats at catecholamine's heart damage. Use of TES-therapy after model creation, increases life expectancies of animals a little, but also does not influence frequency of a lethal outcome.
Key words: adrenalinic cardiomyopathy, TES-therapy, opioids peptides.
Введение
В последние годы исследователи уделяют много внимания изучению механизмов адаптации сердца к ишемии, вызванной гиперкатехоламинемией, и поиску эндогенных медиаторов, обеспечивающих формирование толерантности сердца к ней. Такой интерес к проблеме связан с тем, что применение подобных методов терапии в клинической практике может существенно увеличить эффективность терапии болезней, в основе которых лежит ишемическое повреждение сердца. Увеличение синтеза и секреции опиоидных пептидов в условиях гиперкатехоламинемии является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на чрезмерный по силе раздражитель, позволяющей ограничить «избыточную» стресс-реакцию организма и таким образом предотвратить переход общего адаптационного синдрома в патологический процесс, «дистресс», по Г. Селье [12]. Указанный эффект опиоидов связан с ограничением реакции стресс-реализующих (гипоталамо-гипофизарно-над-почечниковой и симпатоадреналовой) систем на действия экстремальных факторов [2, 13, 15, 16, 19]. Введение больших доз адреналина животным вызывает изменения кардиомиоцитов (КМЦ) по типу миоцитоли-за и очаговых микронекрозов миокарда [5, 9, 13, 23]. Опиоиды способны ограничивать выброс норадре-налина из симпатических терминалей в миокарде и конкурировать с катехоламинами за аденилатциклазу [24]. Предварительное введение экспериментальным животным даларгина препятствует формированию изадринового некроза сердца и ослабляет обусловленный им подъем уровня цАМФ в миокарде [16].
Метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС-терапии), в основе которого лежит активация опиоидергических структур головного мозга, способен ограничивать размеры очага некроза при инфаркте миокарда [4]. Однако работ, где оценивалось влияние ТЭС-терапии на течение острого адреналинового повреждения сердца в эксперименте на животных, в доступной литературе нами не обнаружено.
Материалы и методы
Исследование выполнено в лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии ГБОУ ВПО Куб-ГМУ Минздрава России. Эксперименты проведены на
40 белых нелинейных крысах средней массой 175± 25 г. Содержание животных и постановка экспериментов проводились в соответствии с требованиями приказов МЗ СССР от 11.10.1983 г. № 1179 и от 19.06.2003 г. № 267, а также международными правилами «Guide for the careand use of laboratory animals». Манипуляции проводились под общим наркозом (0,3 мг золетила в/м, 0,8 мг ксиланита в/м, 0,01 мл 0,1%-ного раствора атропина п/к на 100 г веса животного) [20]. Регистрацию электрокардиограмм у крыс проводили на электрокардиографе ЭК 1Т-1/3-07 «АК-СИОН» во II стандартном отведении (двухполюсные отведения от конечностей) с использованием игольчатых электродов, помещаемых подкожно на конечности [7, 17, 20].
Модель адреналиновой кардиомиопатии получали при п/к введении адреналина гидрохлорида из расчета 0,4 мг на 100 г веса животного [21].
Животные были разделены на 4 группы по 10 животных в каждой группе. Крысам из I и II групп проводилась ТЭС-терапия в анальгетическом режиме модифицированным двухпрограммным электростимулятором «ТРАНСАИР-01». Длительность сеанса 30 минут. I группа - 10 крыс, которым перед получением модели адреналиновой кардиомиопатии провели три сеанса ТЭС-терапии; II группа - 10 крыс, которым после получения модели адреналиновой кардиомиопатии провели один сеанс ТЭС-терапии; III группа -10 крыс с моделью адреналиновой кардиомиопатии, которым не проводили ТЭС-терапии; IV группа -10 крыс, контроль, интактные животные. В I, II и III группах ЭКГ регистрировали в состоянии наркоза, до получения модели адреналиновой кардиомиопатии, в течение 1 часа после создания модели (5, 15, 30, 45 и 60 мин) и у выживших животных на следующие сутки. В IV группе животных ЭКГ регистрировали во время наркоза перед забоем. Эвтаназия выполнялась посредством декапитации под глубоким наркозом у крыс I и IV групп на третьи сутки. Выделяли сердце, ополаскивали его в холодном 0,9%-ном растворе хлорида натрия. Проводили фиксацию сердца в 10%-ном нейтральном формалине с последующей проводкой в ряду спиртов, заливкой образцов в парафин и приготовлением гистопрепаратов с их окраской гематоксилином-эозином [25].
результаты и обсуждение
После создания модели адреналиновой кардио-миопатии все крысы II и III групп погибли в течение трех часов после введения адреналина. Все крысы I группы (получавшие сеансы ТЭС-терапии до введения адреналина) выжили. На секции у погибших крыс (II и III группы) выявлена картина острой тотальной сердечной недостаточности. При регистрации ЭКГ
во всех группах животных в стадии глубокого наркоза зарегистрирована умеренная брадикардия с ЧСС 150-170 в 1 мин. В I группе на 5-й минуте на ЭКГ на фоне брадикардии отмечены незначительное снижение вольтажа зубцов и появление подъема зубца Т, через 90 мин ЭКГ не отличалась от крыс из IV группы (рис. 1); во II группе на 5-й минуте появлялся высокий сегмент ST, который сливался с зубцом Т на фоне
Стадия глубокого наркоза перед введением адреналина
5-я минута после введения адреналина и 1-й сеанс ТЭС
Умеренная брадикардия с ЧСС 150 в 1 минуту
Отмечается незначительный подъём зубца Т
15-я минута после введения адреналина и 1-й сеанс ТЭС
30-я минута после введения адреналина и 1-й сеанс ТЭС
45-я минута после введения адреналина
60-я минута после введения адреналина
Рис. 1. Электрокардиограммы I группы животных
Стадия глубокого наркоза перед введением адреналина
Умеренная брадикардия с ЧСС 150 в 1 минуту
5-я минута после введения адреналина
Высокий ST, сливающийся с зубцом T
15-я минута после введения адреналина и проведения 1-го сеанса ТЭС
30-я минута после введения адреналина
Отмечено увеличение ЧСС до 210 в 1 мин
Синусовая тахикардия
45-я минута после введения адреналина
Выраженная брадикардия с ЧСС до 70 в 1 минуту
60-я минута после введения адреналина
Остановка сердечной деятельности и дыхания, смерть животного
Рис. 2. Электрокардиограммы II группы животных
значительного снижения вольтажа зубцов (рис. 2). После сеанса ТЭС-терапии резко возрастал вольтаж зубцов и ЧСС увеличивалась до 210 уд/мин, однако в течение 3 часов все крысы погибали. На ЭКГ при этом наблюдалось снижение вольтажа зубцов, и ЧСС составляла примерно 70 уд/мин. Затем наступала остановка дыхания (рис. 2). В III группе на 5-й минуте появлялся высокий сегмент ST, который сливался с зубцом Т, далее на фоне значительного снижение вольтажа зубцов ЧСС снижалась до 70-120 уд/мин, и животное погибало в течение 60 минут после введения адреналина (рис. 3). В IV группе имелась тенденция к брадикардии (ЧСС около 270 уд/мин) без признаков поражения сердца.
При гистологическом исследовании ткани миокарда животных I группы: выраженных изменений не обнаружено, ядра КМЦ хорошо видны, имели удлиненно-овальную форму, располагались ближе к центру цитоплазмы и своей длинной осью были ориентированы параллельно сарколемме (А), в саркоплазме видны поперечные полосы (Б); цитоплазма некоторых КМЦ неравномерно окрашена, сарколемма определялась четко (рис. 4).
В группах II и III - неравномерная окраска и набухание цитоплазмы КМЦ (А), нечеткие границы клеток и ядра (Б); ядра КМЦ слабо окрашены (В), с нечеткими
границами; сарколемма сохранена, окраска мышечных волокон неоднородная (Г) (рис. 5).
В IV группе гистологическая картина интактного миокарда (рис. 6).
Таким образом, однократное подкожное введение адреналина гидрохлорида из расчета 0,4 мг на 100 г завершалось летальным исходом в течение 60 минут от острой тотальной сердечной недостаточности.
Появление подъема сегмента ST его и слияние с зубцом Т трактуются нами как проявление трансму-рального повреждения мышечных волокон, что подтверждается гистологической картиной миокарда исследуемых крыс по типу миоцитолиза и очаговых микронекрозов миокарда [19]. Указанные изменения, возникающие после введения адреналина гидрохлорида, позволили нам верифицировать адреналиновую кардиомиопатию. Смена тахикардии, развивающейся после введения адреналина гидрохлорида, резкой брадикардией на фоне снижения вольтажа основных зубцов на ЭКГ согласуется с данными литературы [14, 23] и объясняется токсическим действием высоких концентраций катехоламинов на миокард в виде снижения их сократительной активности, изменения КМЦ по типу миоцитолиза и очаговых микронекрозов миокарда [14, 23]. Похожие на адреналиновую кардиоми-опатию изменения на ЭКГ выявлены нами у крыс при
Стадия глубокого наркоза перед введением адреналина
5-я минута после введения адреналина
Умеренная брадикар-дия с ЧСС 150-170 в 1 минуту
Появляется высокий сегмент ST
15-я минута после введения адреналина
30-я минута после введения адреналина
Высокий сегмент ST сливается с зубцом Т
Высокий сегмент ST сливается с зубцом Т
45-я минута после введения адреналина
Брадикардия с ЧСС 70-120 в 1 минуту
60-я минута после введения адреналина
Остановка сердечной деятельности и дыхания, смерть животного
Рис. 3. Электрокардиограммы III группы животных
Рис. 4. Гистологическая картина миокарда животных из I группы. А - ядра КМЦ, Б - поперечные полосы
Рис. 5. Гистологическая картина миокарда животных из III группы.
А - неравномерная окраска и набухание цитоплазмы КМЦ, Б - нечеткие границы клеток и ядра, В - ядра КМЦ слабо окрашены, с нечеткими границами; сарколемма сохранена, Г - окраска мышечных волокон неоднородна
Рис. 6. Гистологическая картина миокарда животных из IV группы. А - ядра КМЦ, Б - поперечные полосы
органическом поражении ЦНС (в том числе и при ише-мическом инсульте). Механизмом их развития признают дисфункцию вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы [3, 6, 20, 22]. Положительный эффект проведения ТЭС-терапии объясняется механизмом выделяющихся под действием электростимуляции опио-идных пептидов, которые могут уменьшать активность катехоламинчувствительной аденилатциклазы [11, 24]. Умеренную брадикардию животных можно объяснить как тем, что мы проводили манипуляции под глубоким наркозом, так и побочным действием ксиланита [20]. Проведение трех сеансов ТЭС-терапии перед моделированием острого адреналинового повреждения сердца полностью предотвращало гибель экспериментальных животных. Схожие данные имеются в литературе при использовании фармакологических агонистов периферических мю- и дельта-опиоидных рецепторов в частности даларгина, при изопротенолоновом повреждении миокарда [16].
Таким образом, однократное подкожное введение крысам адреналина гидрохлорида из расчета 0,4 мг на 100 г завершается летальным исходом в течение 1 часа от острой тотальной сердечной недостаточности.
Проведение трех сеансов ТЭС-терапии перед моделированием острого адреналинового сердца полностью предотвращало гибель экспериментальных животных.
Проведение одного сеанса ТЭС-терапии после моделирования адреналиновой кардиомиопатии вызы-
вало временную нормализацию деятельности сердца (по данным ЭКГ), незначительно увеличивало продолжительность жизни, но развития летального исхода не предотвращало.
ЛИТЕРАТУРА
1. Айрапетов Л. Н. Об изменении уровня р-эндорфина в мозге и спинномозговой жидкости при транскраниальной электроана-лгезии / Л. Н. Айрапетов, А. М. Зайчик, М. С. Трухманов (и др.) // Транскраниальная электростимуляция: экспериментально-клинические исследования. - Спб, 2005. - Т. 1 (третье издание). -С. 78-91.
2. Алекминская Л. А., Кондратьев Б. Ю., Слепушкин, В. Д. Взаимодействие энкефалинов с симпатоадреналовой системой при острой ишемии миокарда в эксперименте // Пат. физиол. и экспер. тер. - 1986. - № 1. - С. 16-18.
3. Горбачев В. И. Нарушения регуляции вегетативного тонуса при острой цереброваскулярной патологии / В. И. Горбачев, Ю. В. Добрынина, В. В. Ковалев (и др.) // Сиб. мед. жур. - 2011. -№ 6. - С. 30-33.
4. Голиков А. П. Влияние транскраниальной электростимуляции опиоидных систем на репаративные процессы у больных инфарктом миокарда / А. П. Голиков, В. А. Павлов, В. А. Карев (и др.) // Транскраниальная электростимуляция: экспериментально-клинические исследования. - Спб, 2005. - Т. 1 (третье издание). - С. 432-439.
5. Гофман Б. Катехоламины и средства, влияющие на адре-нэргическую передачу // Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. Книга 1. - М., 2006. - С. 185.
6. Долгов А. М. Цереброкардиальный синдром при ишеми-ческом инсульте // Вестн. интенсивной терапии. - 1995. - № 2. -С. 15-18.
7. Западнюк И. П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. - Киев: Вища школа, 1983.
8. Лебедев В. П. Об опиатном механизме транскраниальной электроаналгезии / В. П. Лебедев, А. Б. Савченко, Я. С. Канцель-сон (и др.) // Транскраниальная электростимуляция: экспериментально-клинические исследования. - Спб, 2005. - Т. 1 (третье издание). - С. 91-106.
9. Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина, 1984. - 269 с.
10. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрес-сорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина, 1988. - С. 117-129.
11. Сергеев П. В., Шимановский Н. Л., Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ: Монография. - Волгоград, 1999. - 159 с.
12. Селье Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году // В книге: Новое о гормонах и механизме их действия. -Киев: Наукова думка, 1977. - С. 27-51.
13. Слепушкин В. Д. Исследование содержания гормонов ги-пофизарно-надпочечниковой системы в крови у больных острым инфарктом миокарда при лечении отечественным гексапептидом даларгином / В. Д. Слепушкин, Ю. Б. Лишманов, Т. В. Федорова (и др.) // Кардиология. - 1987. - № 27 (9). - С. 110-112.
14. Кушаковский М. С. Метаболические болезни сердца. -СПб: Фолиант, 2000.
15. Лишманов Ю. Б. Взаимодействие опиоидной и симпато-адреналовой систем при ишемическом повреждении сердца / Ю. Б. Лишманов, Ю. Б. Кондратьев // Физиол. журн. - 1995. -№ 81 (5). - С. 77-85.
16. Лишманов Ю. Б., Маслов Л. Н. Опиоидные нейропепти-ды, стресс и адаптационная защита сердца. - Томск: изд-во Том. ун-та, 1994. - 352 с.
17. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. -М., 1983. - С. 67.
18. Сыркин А. С. Инфаркт миокарда. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1998.
19. Трифонов И. Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Общая характеристика биомаркеров, их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций // Кардиология. - 2001. - № 11. - С. 93-95.
20. Трофименко А. И. Особенности электрокардиограммы у крыс с моделью церебральной ишемии, вызванной посредством коагуляции правой средней мозговой артерии / А. И. Трофименко, А. X. Каде, В. П. Лебедев (и др.) // Кубан. науч. мед. вестник. -2012. - № 2 (131). - С. 175-179.
21. Чуваев И. В. Изучение кардиопротекторных свойств препарата гепакардина / И. В. Чуваев, С. В. Глотова, А. А. Кудряшов (и др.) // Актуальные вопросы вет. биол. - 2010. - № 2 (6). - С. 26-33.
22. Barron S. A. Autonomic consequences of cerebral hemisphere infarction / S. A. Barron, Z. Rogovski, J. Hemli // Stroke. - 1994. -Vol. 25. - P. 113-116.
23. Johnson R. H. Neurocardiology: The interrelationships between dysfunction in the nervous and cardiovascular system / R. H. Johnson, D. G. Lambie, J. M. K. Spalding. - London, England: WB Saunders, 1984. - Р. 66-70.
24. Ledda F. Possible presynaptic inhibitory effect of etorphine on synaptic nerve terminals of guinea-pig heart / F. Ledda, L. Mantelli // Eur. j. pharmacol. - 1982. - Vol. 85. - Р. 247-250.
25. Wang-Fischer Y. Manual of stroke models in rats. - CRC Press Taylor& Francis Group, 2009. - 352 р.
Поступила 16.05.2013
М. И. УЛЬЯНЧЕНКО1, А. Э. АПАГУНИ1, С. М. КАРПОВ2, С. В. АРЗУМАНОВ1, А. Ю. ВЛАСОВ1, А. А. ЭСЕНАЛИЕВ1,
И. и. СЕРГЕЕВ1, Н. П. БЕЛЯНОВА2
динамика показателей травматизации в зависимости от механизма травмы у пострадавших в дтп жителей г. Ставрополя
Отделение сочетанной травмы МУЗ БСП, Россия, 355049, г. Ставрополь, ул. Тухачевского, 17;
2 кафедра неврологии Ставропольского государственного медицинского университета, Россия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310
Было проанализировано и изучено состояние дорожно-транспортного травматизма (ДТТ) в г. Ставрополе за период с 2010 по 2012 г. с участием взрослых и детей. Были изучены характер повреждений и их количественное соотношение у пострадавших в ДТП. Проведенный анализ позволяет утверждать, что за исследуемый период изолированная травма остается приоритетной и суммарно доминирует над сочетанной травмой. Состояние травматизма в г. Ставрополе при ДТП носит перманентно-нарастающий характер с преобладанием наездов автомобилей на пешеходов. Среди изолированных травм, полученных при ДТП, доминируют черепно-мозговые травмы, которые составили около 75% от всех изолированных травм за исследуемый период. Сочетанная травма с вовлечением двух областей составила 63% пострадавших, трех областей - 30%, где наиболее частое сочетание травм составили ЧМТ, травмы опорно-двигательного аппарата и повреждение внутренних органов.
Ключевые слова: травматизм, сочетанная, изолированная травма, дорожно-транспортные происшествия.
M. I. ULYANCHENKO1, A. E. APAGUNI1, S. M. KARPOV2, S. V. ARZUMANOV,
a. Yu. vlasov1, a. a. esenaliev1, i. i. sergeev1, n. p. belyanova2
