CC BY
314
гнойно-толстокишечный характер. Контраст поступал в ободочную кишку на уровне селезеночного угла. У 2 пациентов свищ был неосложненным и локализовался в нисходящем отделе толстой кишки. Отделяемое носило каловый характер.
При изучении лабораторных показателей крови у больных с панкреонекрозом без осложнения кишечными свищами и с осложнениями нам не удалось выявить достоверной разницы, что связано с изначальным тяжелым течением деструктивного панкреатита.
Анализ причин, способствующих образованию желудочно-кишечных свищей у исследуемых нами больных, показал, что наибольшее их количество возникло при гнойно-воспалительных и некротических процессах в сальниковой сумке и брюшной полости. В меньшем количестве свищи образовались от длительного стояния дренажных трубок в брюшной полости, вызывающего пролежни. Ятрогения способствовала образованию кишечных свищей в незначительном количестве случаев.
Ранняя диагностика гнойного панкреатита, своевременное хирургическое лечение, правильное дренирование брюшной полости и периодическая замена дренажей позволяют снизить количество образования свищей.
Варианты проявления свищей у исследуемых больных полностью соответствуют пяти типам свищей ЖКТ, выделенных в универсальной классификации В. И. Измайлова (2000). Такая систематизация проявлений свищей имеет важное диагностическое значение и важна для правильного вывода тактики лечения.
При панкреонекрозе свищи желудочно-кишечного тракта носят преимущественно несформированный характер.
Наиболее информативными методами исследования свищей при панкреонекрозах являются: фисту-лография, ирригография, УЗИ, компьютерная томография.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акжигитов Г. Н. Острый панкреатит. - М.: Медицина, 1974. - 168 с.
2. Ванцян Э. Н. Наружные и внутренние свищи. - М.: «Медицина», 1990. - С. 219.
3. Карипиди Г. К. Несформированные кишечные свищи // Вестн. хир. им. Грекова. - 1993. - № 7. - С. 54-57.
4. Кубышкин В. А. Дренирующие операции при остром панкреатите // Хирургия. - 1996. - № 1. - С. 29-32.
5. Корымасов Е. А. Гиперкоагуляционный синдром в патогенезе острого панкреатита // Ратнеровские чтения. - 2003. -168 с.
6. Лещенко И. Г. Хирургические болезни пожилых / И. Г. Лещенко, Р. А. Галкин, О. Г. Яковлев. - Самара, 1999. - 187 с.
7. Tsiotos G. G. Incidence and management of pancreatic and enteric fistulas after surgical management of severe pancreatic // Arch. surg. - 1995. - Vol. 130. № 1. - Р. 48-52.
8. WarshawА. Damage prevention versus damage control in acute pancreatitis // Gastroenterology. - 1993. - ^l. 104. - Р. 1216-1219.
Поступила 20.02.2012
А. И. ТРОФИМЕНКО1, А. х КАДР, В. П. ЛЕБЕДЕВ?, С. А. ЗАНИН1, Т. Б. ЗАБОЛОТСКИХ1, В. Д. ЛЕВИЧКИН1, С. Н. МЕРЗЛЯКОВА1, М. В. КОЛПАКОВ1
ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ У КРЫС С МОДЕЛЬЮ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ, ВЫЗВАННОЙ ПОСРЕДСТВОМ КОАГУЛЯЦИИ ПРАВОЙ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ
Кафедра общей и клинической патофизиологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. (861) 262-40-31. E-mail: [email protected];
2Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН, Центр транскраниальной электростимуляции, Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6
Целью работы была ЭКГ-оценка сердечной деятельности у крыс с моделью церебральной ишемии, вызванной посредством коагуляции правой средней мозговой артерии (ПСМА). Эксперименты проведены на 15 белых нелинейных крысах, которые были разделены на 2 группы: опытная группа - животные, которым выполнялась коагуляция ПСМА с последующим забоем на 3-и сутки, и контрольная группа, операция этим крысам не выполнялась. В обеих группах регистрировали ЭКГ. В ходе эксперимента проводили морфологическое исследование головного мозга и миокарда животных. Обнаружено, что при моделировании церебральной ишемии развивается картина ишемии миокарда, диагностическим признаком которой является наличие подъема сегмента ST. Таким образом, церебральная ишемия, полученная путем коагуляции ПСМА, является причиной возникновения ишемии миокарда.
Ключевые слова: церебральная ишемия у крыс, электрокардиография у крысы, ишемия миокарда.
A. I. TROFIMENKO1, A. Kh. KADE1, V. P. LEBEDEV2, S. A. ZANIN1,
Т. в. ZABoloTSKIH1, V. D. LEVICHKIN1, S. N. MERZLYAKOVA1, М. V. KOLPAKOV
FEATURES OF THE ELECTROCARDIOGRAM AT RATS WITH MODEL OF CEREBRAL ISCHEMIA OF THE RIGHT AVERAGE BRAIN ARTERY CAUSED BY MEANS OF COAGULATION
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012 УДК 616.831-005.4-089-092.9
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
1 Chair of the general and clinical pathophysiology Kuban state medical university of the ministry of health care and social development of the Russian Federation,
Russia, 350063, Krasnodar, Sedina street, 4, tel. (861) 262-40-31. E-mail: [email protected];
2Pavlov Institute of physiology Russian academy of sciences electrostimulation center transcranial,
Russia, 199034, St.-Petersburg, emb. Makarova, 6
When receiving model of cerebral ischemia at rats by coagulation of the right average brain artery (RABA) on an electrocardiogram changes as ischemia are registered. The electrocardiogram an assessment of warm activity at rats with model of cerebral ischemia of the coagulation of RABA caused by a means was the purpose of this work. Experiments are carried out on 15 white nonlinear rats who were divided into 2 groups: animals by whom RABA coagulation with the subsequent face for 3 days was carried out and the
control group, operation to these rats wasn't carried out. In both groups registered an electrocardiogram. During researches carried
out morphological research of a brain and a myocardium of animals. It is revealed that when modeling cerebral ischemia the picture of ischemia of the myocardium which diagnostic sign is existence of lifting of a segment of ST develops. Thus, the cerebral ischemia got by coagulation of RABA, is at the bottom of emergence of ischemia of a myocardium.
Key words: cerebral ischemia at rats, an electrocardiography at a rat, myocardium ischemia.
Введение
Среди современных медико-социальных проблем инсульт занимает одно из ведущих мест. Рост числа инсультов головного мозга (ГМ) среди трудоспособного населения нашей страны является на данный момент одним из самых острых вопросов отечественного здравоохранения. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет составила 3,48±0,21, смертность от инсульта - 1,17±0,06 на 1000 населения в год [2]. Для сравнения: в США частота инсульта среди жителей европеоидной расы составляет 1,38-1,67 на 1000 населения. Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в России составляет 21,4% [2]. Смертность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 000 населения) [2].
В последние годы стало ясно, что благодаря эффективной и своевременной нейрореанимационной и нейрохирургической помощи больные с массивными сосудистыми поражениями ГМ все чаще переживают острейший период, и неврологические осложнения инсульта во многих случаях уже не определяют тяжесть состояния больных и летальный исход. На первый план начинает выступать экстрацеребральная патология. Известно, что в первый месяц после инсульта причиной 12% летальных исходов становятся осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые, однако, в течение года увеличиваются до 28% [25]. В конечном итоге у пациентов с ишемическим поражением ГМ смертность от кардиальных причин превалирует над таковой непосредственно от инсульта [14, 24]. Во многом это обусловлено широким распространением заболеваний сердца в этой популяции больных. Но, с другой стороны, нарушения работы сердца могут быть обусловлены непосредственно повреждением ГМ. Так, показано появление различных электрокардиографических (ЭКГ) феноменов в острейшей фазе инсульта: изменения сегмента ST или инверсия зубца Т, периодическое появление волн Q, напоминающих изменения при инфаркте миокарда [11, 15]. Так, у половины пациентов, перенесших инсульт и не имеющих первичной сердечной патологии, обнаруживаются конкордантные, различной степени выраженности изменения зубца Т и сегмента ST [16]. Нейрогенные депрессии сегмента ST в острой стадии инсульта ухудшают в дальнейшем течение по-стинсультного периода, а появление существенных изменений на ЭКГ значимо ухудшает как ближайший (30
дней), так и долгосрочный (6 месяцев и дальше) прогноз ишемического инсульта (ИИ), достоверно увеличивая показатели смертности [3, 4].
Развитие транзиторных кардиальных нарушений напрямую связано с острым церебральным поражением и обозначается понятием «цереброкардиальный синдром» (ЦКС) [3, 4]. Хотя некоторыми авторами проводятся параллели между понятием ЦКС и «кардио-миопатия такотсубо», так как последнее в настоящее время позиционируется как любое состояние, вызывающее станированный (оглушённый) миокард. В многочисленных зарубежных публикациях последних трёх лет, касающихся кардиомиопатии такотсубо, произвольно расширяются критерии этого заболевания, что свидетельствует об интенсивном и в большей степени описательном периоде изучения этой патологии [6]. Обычно кардиальные нарушения при ЦКС выражаются изменениями ЭКГ (чаще диффузными, но иногда требующими исключения первично возникшего инфаркта миокарда), нарушениями сердечного ритма [1, 10]. В патогенезе ЦКС ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кар-диомиоцитов (КМЦ) [3, 4, 21, 22]. Одними из первых доказали взаимосвязь между поражениями ГМ и патологией сердца, а также смертностью от сердечнососудистых заболеваний, включая внезапную сердечную смерть, стали исследования L. Reinstein, S. Lavy и J. R. Mikolich [15, 18, 23].
Известно, что кардиальная патология, в частности нарушения ритма сердца, может влиять на репаратив-ные процессы в зоне церебральной ишемии.
Таким образом, ИИ вызывает нарушения сердечной деятельности, которые, в свою очередь, могут оказывать определенное влияние на его течение и в некоторых случаях являются непосредственной причиной гибели пациента.
Цель работы - электрокардиографическая оценка изменений сердечной деятельности у крыс при моделировании церебральной ишемии посредством коагуляции правой средней мозговой артерии.
Материалы и методы исследования
Эксперименты проведены на 15 белых нелинейных крысах средней массой 250±25 г. Содержание животных
и постановка экспериментов проводились в соответствии с требованиями приказов МЗ СССР от 11.10.1983 года № 1179 и МЗ РФ от 19.06.2003 года № 267, а также международными правилами «Guide for the Care and Use of Laboratory Animals». В эксперименте использовался общий наркоз (0,3 мг золетила в/м, 0,8 мг ксиланита в/м, 0,01 мл 0,1%-ного раствора атропина п/к на 100 г веса животного). Препараты для наркоза, использованные в экспериментах, доступны, в меньшей степени угнетают функцию дыхания и гемодинамику (по сравнению с другими видами наркоза с включением барбитуратов и хлоралгидрата), их совокупное применение обеспечивает продолжительный глубокий наркоз с редкими осложнениями в отличие от других видов обезболивания, описанных в литературе [12, 20, 26].
Регистрацию ЭКГ крысам проводили на электрокардиографе ЭК 1Т- 1/3- 07 «АКСИОН» в стандартных отведениях I, II, III (двухполюсные отведения от конечностей: I - левая и правая передние конечности, II - левая задняя и правая передняя конечности, III -левая задняя и левая передняя конечности), в положении на спине, с использованием игольчатых электродов, помещаемых подкожно на конечности [5, 8].
Крысы были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 10 животных, которым выполнялась коагуляция ПСМА [9] с последующим забоем на 3-и сутки; 2-я группа состояла из 5 крыс, контрольная - операция этим крысам не выполнялась. В 1-й опытной группе животных ЭКГ регистрировали в состоянии глубокого наркоза, во время операции до и после коагуляции ПСМА, а также на 1-е и 3-и сутки после операции. Во второй контрольной группе животных ЭКГ регистрировали во время глубокого наркоза перед забоем.
Во время оперативного вмешательства температура тела животного находилась под контролем, использовалась подложка с электроподогревом. Постоперационный период сопровождался антибиотикотерапией (бициллин-5, 30 тыс. ЕД на 100 г веса животного, в/м, однократно).
Эвтаназию крысам проводили под глубоким наркозом: выполнялась декапитация, далее выделяли ГМ и сердце, ополаскивали их в холодном 0,9%-ном растворе хлорида натрия, далее проводили фиксацию органов в 10%-ном нейтральном формалине с последующей проводкой в ряду спиртов, заливкой образцов в парафин и приготовлением срезов и стекол. Окрашивание полученных стекол выполняли гематоксилином-эозином [26].
Результаты исследования
Случаев незапланированной гибели и гнойно-септических осложнений в группах исследуемых животных не было.
Проведенное морфологическое исследование мозговой ткани у животных 1-й группы показало преимущественное поражение каудопутамена и гибель значительных участков неокортекса, локализованных в бассейне кровоснабжения ПСМА, что согласуется с данными литературных источников [13]. В 1-й группе животных на препаратах (рис. 1) отчетливо выявляется ядерная зона инфаркта мозга (А), выявляются многочисленные клетки-«тени» (Б) (погибшие нейроны). Предположительно активированная микроглия (В) широко представлена во всей области ишемии, особенно в зоне пенумбры [13, 19].
Широко представлены признаки нейрональной дегенерации [1, 19]. Выявляются признаки инфильтрации нейтрофилами (Г) ишемизированной ткани мозга [19, 27, 28].
Рис. 1. Гистологические препараты головного мозга животных 1-й группы.
А - ядерная зона инфаркта мозга,
Б - клетки-«тени» (погибшие нейроны), В - активированная микроглия,
Г - инфильтрация нейтрофилами
Рис. 2. Гистологические препараты головного мозга животных 2-й группы (контроль). А - послойное строение коры
На рисунке 2 представлены срезы мозга 2-й (контрольной) группы животных с нормальной картиной мозговой ткани. Мозговая ткань организована, четко видно послойное строение коры (А).
При регистрации ЭКГ у крыс 1-й группы первые изменения отмечены через 2 часа после коагуляции ПСМА (рис. 3а). Вначале появлялась выраженная брадикардия с ЧСС 50-100 уд/мин (при исходной ЧСС 180-220 уд/мин),
Рис. 3. Электрокардиограмма крысы после коагуляции ПСМА: а - через 2-й часа; б - через сутки
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
затем, через сутки, у всех животных этой группы зафиксирован подъем сегмента ST выше изолинии (отмечено стрелками) при сохранении выраженной брадикардии (рис. 3б). Указанные изменения полностью регрессировали к 3-му дню постоперационного периода. ЭКГ животных с моделированной церебральной ишемией к 3-м суткам не отличалась от ЭКГ крыс из группы контроля.
У животных 2-й группы на ЭКГ отчетливых патологических изменений не выявлено, ЧСС составляла 180-220 уд/мин (рис. 4).
дата
Рис. 4. Электрокардиограмма крысы из 2-й группы
мия миокарда, при этом указанные изменения сохранялись и на 3-и сутки после оперативного вмешательства, когда ЭКГ прооперированных животных существенно не отличалась от ЭКГ крыс из группы контроля. При исследовании препаратов миокарда животных 2-й группы гистологически патологических изменений не выявлено.
Таким образом, при моделировании церебральной ишемии развивается картина ишемии миокарда, диагностическим признаком которой является наличие подъема сегмента ST. Церебральная ишемия, полученная путем коагуляции ПСМА, является одним из факторов возникновения ишемии миокарда. Если экстраполировать результаты данного исследования в клинику, то нарушение кровообращения в бассейне ПСМА является причиной возникновения кардиальной патологии, что утяжеляет течение имевшейся ранее и по механизму порочного круга ухудшает репаративные процессы в очаге церебральной ишемии. Известно, что у больных инсультом в условиях срыва реакции ауторегуляции церебрального кровотока даже умеренное транзиторное кардиогенное падение АД
Рис. 5. Гистологические препараты миокарда животных 1-й группы.
А - набухание цитоплазмы, Б - нечеткие границы клеток и ядра,
В - нечеткие границы ядер КМЦ слабой окраски,
Г - неоднородная окраска мышечных волокон, Д - запустевание сосудов МЦКР
При гистологическом исследовании миокарда животных 1-й группы была выявлена морфологическая картина ишемии миокарда: набухание цитоплазмы (А), нечеткие границы клеток и ядра (Б); ядра КМЦ были слабо окрашены, с нечеткими границами (В); сарколемма сохранена; окраска мышечных волокон неоднородна (Г) (рис. 5).
Во второй группе животных в образцах сердечной мышцы выраженных изменений не обнаружено (рис. 6): ядра КМЦ были хорошо видны, имели удлиненно-овальную форму, располагались ближе к центру цитоплазмы и своей длинной осью были ориентированы параллельно сарколемме (А); в саркоплазме видны поперечные полосы (Б); цитоплазма некоторых КМЦ неравномерно или очень насыщенно окрашена (В); сарколемма четко определялась (Г).
Обсуждение
Таким образом, регистрируя ЭКГ при моделировании церебральной ишемии у крыс, мы обнаружили, что непосредственно после коагуляции ПСМА развивается выраженная брадикардия, также зафиксирован подъем сегмента ST выше изолинии, указанные нарушения полностью регрессировали к 3-му дню после операции. Регистрация на ЭКГ подъема сегмента ST выше изолинии и его слияние с положительным зубцом Т трактуются нами как зона трансмурального повреждения мышечных волокон [8]. Морфологическим субстратом выявленных изменений на ЭКГ у крыс из 1-й группы является ише-
Рис. 6. Гистологические препараты миокарда животных 2-й группы.
А - ядра КМЦ удлиненно-овальной формы ориентированы параллельно сарколемме,
Б - поперечные полосы саркоплазмы,
В - насыщенная окраска КМЦ, Г - сарколемма
может приводить к дополнительному ухудшению кровоснабжения периинфарктной области [17]. Важнейшей задачей постинсультного периода является проведение реабилитационных мероприятий с целью максимального восстановления утраченных функций с учетом индивидуальных компенсаторных возможностей. Адаптационный резерв сердца является, по сути, ведущим условием, определяющим интенсивность приспособительных реакций целого организма [7]. Все это обусловливает необходимость дальнейшего изучения патогенеза ЦКС, а также необходимость мониторинга основных параметров жизнедеятельности животного при воспроизведении модели церебральной ишемии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт. - М., 1971. - 254 с.
2. Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И., Гехт А. Б. Неврология: Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1064 с.
3. Долгов А. М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте // Вестн. интенсивной терапии. - 1994. - № 2. Ч. 1. Механизмы формирования. - С. 10-13.
4. Долгов А. М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте // Вестн. интенсивной терапии. - 1995. - № 2. Ч. 2. Критерии и методы диагностики. - С. 15-18.
5. Западнюк И. П., Западнюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. - Киев: Вища школа, 1983. - 383 с.
6. Лиманкина И. Н. Цереброкардиальный синдром // Вестник аритмологии. - 2009. - № 58. - С. 26-34.
7. Меерсон Ф. З. Адаптация сердца к большой физической нагрузке и сердечная недостаточность. - М.: Наука, 1975. - 263 с.
8. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. - М., 1983. - 67 с.
9. Трофименко А. И. и соавт. Моделирование церебральной ишемии посредством коагуляции средней мозговой артерии у крыс / А. И. Трофименко, А. Х. Каде, В. П. Лебедев (и соавт.) // Жур. «Фундаментальные исследования». - 2012. - № 2. - С. 215-218.
10. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. - М., 1975. - 348 с.
11. Bozluolcay M. et al. Electrocardiographic findings and prognosis in ischemic stroke // Neurol. India. - 2003. - Vol. 51. № 4. - P. 500-502.
12. Cardenas A. et al. Up-regulation of TACE/ADAM17 after ischemic preconditioning is involved in brain tolerance // J. cereb. blood. flow. metab. - 2002. - Vol. 22. - P. 1297-1302.
13. Giulian D. et al. Reactive mononuclear phagocytes release neurotoxins after ischemic and traumatic injury to the central nervous system // J. neurosci. res. - 1993. - Vol. 36. - P. 681-693.
14. European Stroke Prevention Study. ESPS Group // Stroke. -1990. - Vol. 21. № 8. - P. 1122-1130.
15. Lavy S. et al. The effect of acute stroke on cardiac functions as observed in an intensive stroke care unit // Stroke. - 1974. -Vol. 5. - P. 775-780.
16. Lindgren А. et al. Electrocardiographic changes in stroke patients without primary heart disease // Clin. physiol. and functional imaging. - 1995. - Vol. 14. № 2. - P. 223-231.
17. McHenry L. C. et al. Long-Term EKG Monitoring in patients with cerebrovascular insuffisienty // Stroke. - 1976. - Vol. 7. - P. 264-269.
18. Mikolich J. R. et al. Cardiac arrhythmias in patients with acute cerebrovascular accidents // JAMA. - 1981. - Vol. 246. - P. 1314-1317.
19. Morioka T. et al. Characterization of microglia reaction after middle cerebral artery occlusion in rat brain // J. comp. neurol. -
1993. - Vol. 327. - P. 123-132.
20. Paxinos G. The rat nervous system // Academic Press. -2004. - Р. 1165-1190.
21. Pedretti R. F. et al. Costeff ectivness analysis of invasive risk patients treated with amiodarone after acute myocardial infarction // Am. j. coll. cardiol. - 1998. - Vol. 31. № 7. - P. 1481-1489.
22. Reinhardt R. A. et al. Combination analysis of the signal-averaged electrocardiogram for non-invasive risk stratification after acute myocardial infarction // Eur. heart. j. - 1995. - Vol. 16. - P. 431.
23. Reinstein L. et al. Cardiac monitoring of the acute stroke patient // Arch. phys. med. rehabil. - 1972. - Vol. 53. -P. 311-314.
24. Swedish Aspirin Low-Dose Trial (SALT) of 75 mg aspirin as secondary prophylaxis after cerebrovascular ischaemic events. The SALT collaborative group // Lancet. - 1991. - Vol. 338. № 8779. -P. 1345-1349.
25. Vernino S. et al. Cause-specific mortality after first cerebral infarction (a population-based study) // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 1828.
26. Wang-Fischer Y. Manual of stroke models in rats // Boca Raton: CRC Press, 2009. - 352 p.
27. Zhang R. L. et al. Temporal profile of ischemic tissue damage, neutrophil response and vascular plugging following permanent and transient (2H) middle cerebral artery occlusion // J. neurol. sci. -
1994. - Vol. 125. - P. 3-10.
28. Zhang F. et al. Nitric oxide donors increase blood flow and reduce brain damage in focal ischemia: evidence that nitric oxide is beneficial in the early stages of cerebral ischemia // J. of cerebral blood flow and metab. - 1994. - Vol. 14. - P. 217-226.
Поступила 19.04.2012
Т. Г. ФАЛЕЕВА1-3, Д. П. БЕРЕЗОВСКИй1, М. А. ДОДОхОВА1, В. Ю. МАЖУГИН1, Т. А. ВАРАВВА2, Е М. ВЕЧКАНОВ2, И. В. КОРНИЕНКО2-
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ТРАВМЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА В УСЛОВИЯХ МЕТИОНИНИНДУЦИРОВАННОЙ УМЕРЕННОЙ ГОМОЦИСТЕИНЕМИИ
Кафедра судебной медицины с курсом правоведения Ростовского государственного медицинского университета,
Россия, 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29, тел.: (863) 263-23-91, 250-41-04, факс (863) 253-06-11. E-mail: [email protected];
2НИИ биологии Южного федерального университета,
3
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012 УДК 617 57/58-001 0016
