CC BY
25
УДК616.37.-002-036.11-092.9-08
Тарасенко В.С., Стадников Б.А., Корнилов С.А., Томчук О.Н.
Оренбургская государственная медицинская академия E-mail: [email protected]
ВЛИЯНИЕ СПОРОБАКТЕРИНОВОЙ МАЗИ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Лечебная коррекция экспериментального острого деструктивного панкреатита споробакте-риновой мазью оптимизирует морфофункциональный гомеостаз, репаративные гистогенезы в печени и уменьшает частоту транслокаций микроорганизмов.
Ключевые слова: деструктивный панкреатит, гомеостаз, споробактериновая мазь.
Актуальность
Поиски эффективных методов лечения острого панкреатита (ОП) вызваны отсутствием заметных успехов в данном направлении, дискуссионными вопросами хирургической тактики, высокой частотой инфекционных осложнений, являющихся причиной летальных исходов [1, 2].
Результаты лечения больных с острым панкреатитом во многом зависят от методов медикаментозного воздействия на паренхиму поджелудочной железы, сальниковую сумку с целью оптимизации репаративных процессов клеточных и тканевых элементов, как самой поджелудочной железы, так и в соседних с нею паренхиматозных органах (печени и селезенки) [3, 4]. Исследования последних лет доказали важную патогенетическую роль вторичного инфицирования очагов панкреонекроза условно-патогенными микроорганизмами из просвета желудочно-кишечного тракта, что обусловливает необходимость применения препаратов, способных подавлять жизнедеятельность условно-патогенной микрофлоры [5,6].
Цель исследования
Клинико-морфологическое обоснование применения споробактериновой мази при экспериментальном ОП для лечебной коррекции изменений в печени.
Материалы и методы
Исследования морфологических изменений в поджелудочной железе в условиях экспериментального острого деструктивного панкреатита (ЭОДП) с дополнительным инфицированием и местного лечения проведены на 168 лабораторных белых половозрелых крысах-
самцах массой 280-300 г на основе модели Mallet Guy [7]. Заражение проводилось введением в панкреатические протоки взвеси E. coli (в дозе 3х106 микробных клеток) и S. аиге^ штамм P - 450 (в дозе 3х106 микробных клеток).
Длительность лечения составила 5 суток. Крыс выводили из опыта по 5 особей через 1, 3, и 5 суток.
Для электронномикроскопического исследования материал последовательно фиксировали по методике Millonig G. Ультратонкие срезы приготовили на ультратоме LKB -5. Срезы подвергли двойному контрастированию, используя методику Reynolds Е. Изучение объектов и фотографирование их осуществляли с помощью электронного микроскопа ЭВМ 100 АК при увеличениях х7000 - х48000. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия значимости (t) Стьюдента-Фишера [6].
Результаты и обсуждение
В абактериальных условиях через 1-3 суток эксперимента общая гистоструктура органа существенно не нарушалась. Тем не менее, изменялись структурно-функциональные показатели микроциркуляторного русла.
Наиболее отчетливо это проявлялось в сериях опытов с дополнительным инфицированием (особенно E. œli). Так, в области печеночных триад наблюдались резкое расширение вен, стаз форменных элементов крови в междолько-вых кровеносных сосудах.
Через 5-7 суток внутри печеночных долек отмечалось чередование участков расширенных синусоидных капилляров с локальными участками их спазмирования, что свидетельствовало о нарушении кровообращения. При
дополнительном инфицировании регистрировались участки деструкции гепатоцитов в составе печеночных балок, особенно вблизи v. centralis.
При микробной инвазии в синусоидных капиллярах печени обнаруживалась картина стаза форменных элементов крови, агрегация тромбоцитов и образование микротромбов (особенно через 5 суток эксперимента). При этом идентифицированы участки ультраструктур-ных повреждений эндотелиоцитов и васкулярной поверхности гепатоцитов в зонах периси-нусоидальных пространств Диссе.
Фрагменты разрушенных эндотелиоци-тов и гепатоцитов обнаруживались как в пространствах Диссе, так и в синусоидных капиллярах. Все эти явления указывали на существенное ухудшение процессов дренирования перилимфатических пространств и нарушениях гемоциркуляции в печени экспериментальных животных. В гепатоцитах отмечались баллонообразные расширения канальцев шероховатого эндоплазматического ретикулума, дезорганизация прикрепленных рибосом - их «осыпание». Одновременно происходило набухание митохондрий, дезорганизация их крист, что свидетельствует о развитии гипоксии. Имели место инфильтрация перипорталь-ных зон клетками лимфоидного и моноцитар-ного ряда, миграция лимфоцитов в паренхиму органа.
Таким образом, в условиях инфицированного ЭОДП может развиваться клинико-морфологическая картина поражения печени, при которой (в результате транслокации бактериальных патогенов) на первый план выступают токсические явления и признаки повышенной реактивности (гиперергические) организма животных (лимфоидная и лейкоцитарная инфильтрация гистоструктур печени, гиперплазия ретикулярных клеток и эндотелия сосудов со слущиванием их в просвет синусов).
Причиной развития данных гистологических феноменов, знаменующих статус септицемии, вероятно, являются транслоцированные из очагов панкреонекроза микроорганизмы. При инфицированном ЭОДП (E. соН) были получены результаты, свидетельствующие о лимитировании адаптивных потенций паренхимы и стромы печени.
Применение споробактериновой мази привело к оптимизации процессов структурно-функциональной реорганизации стромальных и паренхиматозных элементов печени в аспекте реализации адаптивных и компенсаторно-приспособительных возможностей клеток и тканей изученных органов. Мы полагаем, что наблюдаемый и описанный нами компенсаторный морфофункциональный процесс в печени направлен на ликвидацию последствий ЭОДП, при этом в качестве критериев оценки компенсаторного процесса мы избрали общеизвестные показатели: пролиферация, рост, цитодиффе-ренцировка, гипер- и атрофия, межклеточные и межтканевые корреляции, тканеспецифическая детерминация.
Важно подчеркнуть то обстоятельство, что применение споробактериновой мази приводило к позитивным изменениям ультраструктуры печеночных клеток. Так, кроме поврежденных гепатоцитов, имелись паренхиматозные клетки с признаками внутриклеточной регенерации (локализованные преимущественно в периферических отделах печеночных балок). Данные клетки характеризовались наличием двух или трех ядрышек нуклеалонемного строения с развитым гранулярным компонентом. Эти факты свидетельствуют о положительной метаболической реорганизации энергетической, белоксинтезиру-ющей, а, следовательно, и дезинтоксикационной функции подобных гепатоцитов.
Описанные морфологические изменения гепатоцитов не регистрировались в тех сериях экспериментов, где в качестве лечебных воздействий мы использовали мазь «Левомеколь» и хлоргексидин. С другой стороны, подобная ультраструктурная реорганизация гепатоцитов (при применении споробактериновой мази) отмечена при дополнительном инфицировании очагов панкреонекроза. Эти данные в полной мере коррелировали с частотой транслокации микроорганизмов. Надо полагать, что лечебная коррекция споробактериновой мазью существенно оптимизирует морфофункциональный гомеостаз печени.
Заключение
1. Экспериментальный острый деструктивный панкреатит характеризуется значительными морфофункциональными изменениями в
печени, а именно: ухудшение процессов дренирования перилимфатических пространств Дис-се и нарушение гемоциркуляции в печени.
2. При использовании споробактерино-вой мази отмечалось восстановление микро-
циркуляции и лимфотока в печени, улучшение ее дренажной функции, а так же уменьшение экстравазации плазмы и выхода форменных элементов крови в периваскулярное пространство.
Список использованной литературы:
1. Ярема И.В., Колобов С.В., Шевченко В.П. Аутоиммунный панкреатит. - М., 2003. - 208 с.
2. Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит - современное состояние проблемы и нерешенные вопросы // Альманах института Хирургии имени А.В.Вишневского, - 2008. - Т.3, №3. - С. 104-112;
3. Стадников Б.А. Клинико-экспериментальное обоснование применения нейропептидов и гиалуроновой кислоты в комплексном лечении осложнений острого панкреатита. Автореф. дис... докт. мед. наук. - Оренбург, - 2005. - 48 с.;
4. Gloor B, Mu.ller C, Worni M, et al. Late mortality in patients with severe acute pancreatitis. Br J Surg 2001;88:975-9.
5. Тарасенко В.С. Острый деструктивный панкреатит. Некоторые аспекты патогенеза и лечения // Автореф. дис... докт. мед. наук. - Оренбург, - 2000. - 48 с.
6. Gianotti L., Munda R., Gennari R. et al. Effect of different regimens of gut decontamination on bacterial translocation and mortality in experimental acute pancreatitis // Eur. J. Surg.- 1995.- 161(2).- Р. 85-92.
7. Mallet-Guy P. Pancreatites chroniques et recidivants. Diagnostic precoce, traitement chirurgical) P. Mallet-Guy, J. Michoylier, Ch. Bosser. Paris, 1962. 2 7 0 p.
