Российская оториноларингология № 1 (68) 2014
^^ =
3. Клиническая иммунология в хирургии / В. И. Стручков [и др.]. - Ташкент, 1987. - 270 с.
4. Солдатов И. Б. Классификация и принципы лечения хронического тонзиллита: метод. рекомендации. - М., 1979. - 10 с.
Подсвиров Виктор Иванович - клинический ординатор клиники оториноларингологии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова. Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6, тел.: 8-921-386-48-28, e-mail: [email protected]
УДК 616.28-008.14:616-057:616.12/.13-008.64
ВЛИЯНИЕ СОСУДИСТОГО ФАКТОРА НА РАЗВИТИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ
М. Н. Попов
VASCULAR FACTOR IN DEVELOPMENT OF PROFESSIONAL NEUROTOUCH RELATIVE DEAFNESS
M. N. Popov
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России,
г. Самара, Россия
(Зав. каф. оториноларингологии им. акад. И. Б. Солдатова - доцент А. П. Мирошниченко)
В статье представлены данные исследования церебральной гемодинамики у больных нейросен-сорной тугоухостью профессионального генеза. Выявленные нарушения в сосудах головного мозга у больных нейросенсорной тугоухостью профессионального генеза свидетельствуют о целесообразности исследования мозгового кровообращения при проведении диагностических и лечебно-профилактических мероприятий
Ключевые слова: нейросенсорная тугоухость, профессиональные болезни, мозговое кровообращение.
Библиография: 4 источника.
In article researches of cerebral haemo dynamics at patients with neurotouch relative deafness of professional genesis are submitted data. The revealed violations in brain vessels at patients with neurotouch relative deafness of professional genesis testifies to expediency of research of brain blood circulation, when carrying out diagnostic and treatment-and-prophylactic actions.
Key words: neurotouch relative deafness, professional diseases, brain blood circulation.
Bibliography: 4 sources.
Повреждение слуха как профессиональная болезнь впервые описано в 1700 году итальянским врачом Бернардино Рамаццини. Профессиональная нейросенсорная тугоухость является одной из старейших проблем медицины труда и остается чрезвычайно актуальной до настоящего времени. На протяжении многих лет динамика показателей первичных случаев не имеет тенденции к снижению. Такое положение связано, прежде всего, с тем, что в настоящее время остается значительное число отраслей экономики, работники которых трудятся в условиях воздействия шума, превышающего предельно-допустимые уровни.
Механизм возникновения и развития слуховых нарушений, обусловленных действием шума, до настоящего времени окончательно не изучен. Известно, что человеческое ухо не имеет естественной защиты от интенсивного шума, который воздействует на клетки и нервы слухового анализатора [1].
Существуют различные мнения о морфологических изменениях внутреннего уха при действии шума. Одни авторы считают ведущей причиной морфологических нарушений избыточную акустическую энергию, другие - нервно-трофические механизмы, третьи - сосудистые нарушения [1, 2].
В последние годы придается большое значение исследованию взаимосвязи состояния мозгового кровотока и функции слухового анализатора. Известно, что механизм ишемии периферического отдела слухового и вестибулярного анализаторов заключается в нарушении кровообращения в бассейне лабиринтной артерии вследствие верте-брально-базилярной недостаточности. По определению экспертов ВОЗ, вертебрально-базиляр-ная недостаточность - это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночными и основной артериями. При этом недостаточность
: 61-я науч.-практ. конф. «Молодые ученые - российской оториноларингологии»
кровообращения означает, что степень редукции кровотока еще недостаточна для того, чтобы развились серьезные нарушения в виде инфаркта мозга, однако она способна оказать отрицательное влияние на нормальное функционирование отдельных структур мозга, в том числе привести к нарушению проводящих путей и нейронов слухового и вестибулярного анализатора. Не вызывает сомнения, что особенности патогенеза развития нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза во многом определяются комплексом факторов:
- структурными изменениями магистральных артерий вертебрально-базиллярного бассейна;
- состоянием коллатерального кровообращения;
- состоянием общей и церебральной гемодинамики [4].
Цель работы. Изучение роли изменений центральной гемодинамики в развитии профессиональной нейросенсорной тугоухости и особенности церебральной гемодинамики у таких больных.
Пациенты и методы исследования. В исследование включены 30 пациентов основной группы, имеющих диагноз нейросенсорная тугоухость профессионального генеза, и 32 пациента в группу контроля - с тем же диагнозом, но имеющих в анамнезе патологию сердечно-сосудистой системы. У всех пациентов были проведены эндоскопическое исследование ЛОРорганов, пороговая и тональная аудиометрия, тимпаноме-трия, РЭГ, осмотр терапевтом, неврологом, офтальмологом. Сосудистая этиология заболевания была подтверждена данными обследования рео-энцефалографии, изменениями биохимических показателей, реологических и коагуляционных свойств крови у данной группы пациентов. У всех пациентов была проанализирована санитарно-эпидемиологическая характеристика рабочего места (параметры шума, стаж в шумном производстве, класс условий труда).
Основными сопутствующими заболеваниями у обследуемых больных профессиональной нейро-сенсорной тугоухостью контрольной группы были заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь - 25 пациентов, нейроцирку-
ляторная дистония - 5 пациентов, постинфарктный кардиосклероз - 2 пациента). Характерными признаками для всех больных нейросенсорной тугоухостью сосудистой этиологии было наличие общемозговой симптоматики (головная боль, шум в голове, нарушение памяти). Результаты исследования церебральной гемодинамики кровообращения головного мозга у этих больных касались вер-тебрально-базилярного бассейна.
Анализ данных РЭГ исследований показал, что у 70% обследуемых больных с нейросенсорной тугоухостью профессионального генеза II-III степени, имеющих в анамнезе сосудистую патологию, выявлено понижение кровенаполнения, повышение кровенаполнения определялось у 20% пациентов и лишь у 10% пациентов при исследовании выявлены нормальные показатели. У 80% обследуемых определяли затруднение венозного оттока и повышение тонуса сосудов.
РЭГ проводили до и после курса консервативного лечения. При сравнении результатов лечения больных нейросенсорной тугоухостью профессионального генеза с учетом показателей церебральной гемодинамики установлена прямая зависимость между нормализацией или улучшением показателей состояния сосудов мозга в бассейне вертебрально-базилярной системы и улучшением слуха (по данным аудиологического обследования состояния слуховой функции).
Положительная динамика отмечалась у больных при нормализации или улучшении показателей РЭГ, что подтверждает роль сосудистого фактора в патогенезе нейросенсорной тугоухости профессиональной этиологии и целесообразности лечения такого контингента больных с учетом данных церебральной гемодинамики.
Анализ материалов исследований показал, что в большинстве случаев пациенты, которые работают в шумном производстве и имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, нейросен-сорная тугоухость развивается быстрее (7-8 лет от начала заболевания) и в более молодом возрасте. Пациенты, у которых не выявлен сосудистый фактор, нейросенсорная тугоухость развивалась медленнее (через 10-15 лет работы в шумном производстве).
Выводы
Профессиональная нейросенсорная тугоухость, в генезе которой имеет значение сосудистый фактор, диагностируемая современными клиническими методами по характеру и локализации процесса, не имеет строго специфических черт.
Для решения различных аспектов профилактики, диагностики, лечения, экспертизы большое значение имеет дифференциальная диагностика форм нейросенсорной тугоухости, включающая реоэнцефалографию, особенно на ранних стадиях заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабияк В. И., Накатис Я. А. Профессиональные болезни верхних дыхательных путей и уха. - СПб.: Гиппократ, 2009. - 696 с.
Российская оториноларингология № 1 (68) 2014
2. Косарев В. В., Ерёмина Н. В. Нарушения слуха профессионального генеза: учеб. пособие. - Самара, 2007. -94 с.
3. Панкова В. Б. Профессиональные заболевания органа слуха. Оториноларингология: национальное руководство. - М., 2007. - С. 848-856.
4. Шидловская Т. В., Шидловская Т. А., Косаковский А. Л. Диагностика и лечение сенсоневральной тугоухости. -Киев, 2008. - 430 с.
Попов Михаил Николаевич - очный аспирант каф. оториноларингологии им. акад. И. Б. Солдатова Самарского ГМУ. Россия, 443079, г. Самара, пр. Карла Маркса, д. 165Б, клиники медуниверситета; тел.: 8-9272-911-927, e-mail: [email protected]
УДК 616.22-007.271
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ ПОДГОЛОСОВОГО ОТДЕЛА ГОРТАНИ
Е. Е. Пособило, Г. В. Портнов, В. А. Голланд
IDIOPATHIC CICATRICIAL SUBGLOTTIC STENOSIS OF LARYNX
E. E. Posobilo, G. V. Portnov, V. A. Golland
ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский медицинский университет им. акад. И. П. Павлова»,
Санкт-Петербург, Россия
(Зав. каф. оториноларингологии с клиникой - проф. С. А. Карпищенко)
В статье приведен клинический случай идиопатического рубцового стеноза подголосового отдела гортани. Представлен литературный обзор по этиологии рубцовых стенозов подголосового отдела гортани. Авторы приходят к выводу, что предпосылками развития рубцового стеноза подголосового пространства в данном клиническом случае явились рефлюкс-синдром и местная травма при травматичном проведении фиброэзофагогастродуоденоскопии.
Ключевые слова: идиопатический рубцовый стеноз.
Библиография: 10 источников.
The paper presents a clinical case of idiopathic cicatricial subglottic stenosis of larynx. Presented a literature review of the etiology of cicatricial subglottic stenosis of larynx. The authors conclude that the prerequisite for the development of cicatricial subglottic stenosis in this clinical case was reflux syndrome and local trauma after fibroezofagogastroduodenoscopy.
Key words: idiopathic cicatricial stenosis.
Bibliography: 10 references.
Причин для развития рубцовых стенозов гортани с развитием медицины становится все больше. В основе данной болезни лежит развитие рубцовой ткани в просвете гортани, которое постепенно суживает просвет дыхательных путей. Под стенозом понимают уменьшение или полное закрытие просвета гортани и (или) трахеи, которое нарушает поступление воздуха в трахею и легкие, приводит к нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности [1]. Так, по данным Е. А. Кирасировой (2013), стеноз гортани и трахеи составляет 7,7% общего числа оториноларингологических больных [1]. Основными классификационными критериями рубцовых стенозов гортани, по мнению А. А. Татур, С. И. Леонович и соавт., являются этиологический фактор, анатомическая форма, локализация, протяженность и степень сужения, а также сочетание с трахеопищеводной фистулой, трахеомаляцией и трахеостомой. По этиоло-
гии данные авторы выделяют: постинтубацион-ный, посттрахеотомический, посттравматический, идиопатический рубцовые стенозы [2]. Частота развития рубцового стеноза гортани и трахеи при проведении реанимационных мероприятий, сопровождающихся искусственной вентиляцией легких и трахеостомией, составляет, по данным различных авторов, от 0,2 до 25% [1]. По оценкам Р. F. З^ёег, А. А. РаБЬкоуа и соавт. (2013), от 1 до 22% гортанно-трахеальных стенозов обычно развиваются в результате интубации трахеи или трахеостомии [9]. X Lukas, X ^№иЬа и соавт. (2011) подчеркивают, что длительная искусственная вентиляция легких через трахеосто-мическую трубку (> 30 дней) в два раза повышает риск стеноза (относительный риск ОР = 2,04, р = 0,002) [10]. По данным Яицкого Н. А., Герасина В. А. и соавт. [4], наиболее часто рубцо-вый стеноз трахеи ятрогенного, постинтубацион-ного или посттрахеостомического происхожде-
^1845*