Влияние сорбифера на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови у больных сидеропенической миокардиодистрофией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Электронный научно-образовательный вестник "Здоровье и образование в XXI веке" №4, 2006 г. (Т. 8)

ВЛИЯНИЕ СОРБИФЕРА НА ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ СИДЕРОПЕНИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОДИСТРОФИЕЙ

Гончарова Е.В., Говорин А.В., Дашеева Е.Б., Сачан Е.А.

Читинская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной терапии, г. Чита

Цель исследования: изучить основные показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) крови у больных сидеропенической миокардиодистрофией до и после лечения Сорбифером. Материал и методы исследования: были изучены уровни ТБК-активных продуктов сыворотки крови (промежуточные продукты ПОЛ), оснований Шиффа эритроцитов крови (конечные продукты ПОЛ), активность глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГР), супероксиддисмутазы (СОД) эритроцитов крови, каталазы сыворотки крови у 20 больных хронической постгеморрагической железодефицитной анемией III степени тяжести, осложненной миокардиодистрофией, и у 15 практически здоровых лиц. Средний возраст больных составил 45,7±9,7 года, средний уровень гемоглобина крови - 60,3±9,8 г/л. Всем больным проводили полное клинико-гематологическое обследование. Сидеропеническую анемическую миокардиодистрофию диагностировали на основании общепринятых клинических и инструментальных критериев (с использованием данных ЭКГ, эхокардиографии с проведением допплерографии). Для определения ТБК-активных продуктов сыворотки крови использовали тест с тиобарбитуровой кислотой. Уровень оснований Шиффа исследовали флуориметрическим методом. Активность каталазы сыворотки крови измеряли по способности пероксида водорода образовывать с соями молибдена окрашенный комплекс. Метод определения активности глутатионпероксидазы основывался на её способности катализировать реакцию взаимодействия восстановленного глутатиона с гидроперекисью трет-бутила, а глутатионредуктазы - на её способности катализировать НАДФ-Н-зависимое восстановление окисленного глутатиона. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета программ Statistica 6.0. Исследуемые показатели оценивали повторно через 1 месяц лечения препаратом железа Сорбифером (2 таблетки в сутки, что соответствует 200 мг Fe2+).

Результаты: было установлено повышение уровня оснований Шиффа у больных сидеропенической миокардиодистрофией на 31,1%, по сравнению с контрольной группой (Р<0,05). Содержание ТБК-активных продуктов превышало показатель контроля на 20,2% (Р<0,05). Активность ГПО у больных сидеропенической миокардиодистрофией оказалась сниженной на 81,7%, ГР - на 16%, СОД - на 22,2%, каталазы - на 21,1%, по сравнению с группой контроля (Р<0,05). После лечения Сорбифером содержание оснований Шиффа у больных сидеропенической миокардиодистрофией снизилось на 26,5%, а уровень ТБК-активных продуктов уменьшился на 17,3%, по сравнению с контрольной группой (Р<0,05). Активность ГПО в группе больных после лечения возросла в 4,2 раза, ГР - в 1,5 раза, СОД - увеличилась на 27,9%, каталазы - на 25,3% (Р<0,05). Заключение: у больных с сидеропенической анемической миокардиодистрофией имеются нарушения в системе ПОЛ-АОЗ, выражающиеся в увеличении содержания продуктов липопероксидации и снижении активности антиоксидантных ферментов. Указанные изменения свидетельствуют об усилении перекисного окисления липидов - свободнорадикального цепного процесса, неконтролируемый рост которого вызывает необратимые повреждения мембран различных клеток, лежащие в основе висцеропатий у больных железодефицитной анемией, в частности, миокардиодистрофии. Низкое содержание ферментов АОЗ может усугублять и поддерживать дистрофический процесс в миокарде, обусловленный усилением ПОЛ. Применение у данной категории пациентов Сорбифера способствует повышению показателей антиоксидантной защиты кардиомиоцитов и снижению содержания продуктов ПОЛ, что может свидетельствовать об уменьшении интенсивности липопероксидации и предупреждению дальнейшего прогрессирования дистрофического процесса в миокарде.

Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»

Стр. [188]