CC BY
13
далось обратное явление — более выраженное влияние на них оказывал стабильный шум.
Объяснить разную активность одного и того же шума в условиях производства и камеры можно только его информационной насыщенностью. Для рабочего в чередовании импульсов и пауз, интенсивности и других параметрах прерывистого шума заложена определенная информация о ходе технологического процесса; испытуемому в камере звуковой раздражитель подобной информации не несет.
Подобный вывод противоречит, на первый взгляд, высказанному А. Е. Андреевой-Галаниной и соавт. предположению об увеличении биологической активности прерывистого шума с возрастанием неопределенности его параметров. Однако нужно учесть, что большинство работ, касающихся влияния прерывистого шума на организм, выполнено в экспериментальных условиях. Следовательно, как периодический, так и апериодический шум действовал на испытуемых вне пространственно-временной связи с ходом технологического процесса, шум которого моделировался. В этих условиях каждый импульс периодического шума более или менее точно настраивал организм на появление следующего. А так как под количеством информации понимают не меру неопределенности процесса вообще, а ту ее часть, на которую неопределенность уменьшается с появлением очередного сигнала (В. П. Цымбал), информация более упорядоченного периодического шума для неадаптированного испытуемого будет выше, чем неупорядоченного апериодического. Следовательно, кажущееся «противоречие» в действительности подтверждает полученные нами данные.
Таким образом, биологическая активность прерывистого шума зависит от количества переносимой им информации. Его неблагоприятное влияние на организм тем больше, чем меньше при одинаковой энергии раздражителя количество информации, переносимой им.
ЛИТЕРАТУРА. Андреева-Га л анина Е. Ц., Суворов Г. А., Лихницкий А. М. — В кн.: Краткие тезисы докладов к Всероссийск. конференции на тему «Шум и шумовая болезнь, вопросы профилактики». Л., 1973, с. 16—18. — Б а н -д а р и н В. А. — В кн.: Теория информации в медицине. Минск, 1974, с. 6—77. — Орловская Э. П. — В кн.: Гигиена труда. Киев, 1967, с. 171 — 176. — Суворов Г. А. — «Гиг. труда», 1970, № 7, с. 52—54. —Он ж е. — Там же, 1969, № 9, с. 4—8. — Он же. — Там же, № 12, с. 23—26. — Шеннон К. Работы по теории информации и кибернетике. М., 1963. — Цымбал В. П. Теория информации и кодирования. Киев, 1973. — Jansen G. — «Arbeitsnied. — Sozialmed. — Arbeitshyg.», 1970, Bd 5, S. 256—259. — Marko H. — In.: Beispiele angewandter Forschung. München. 1969, S. 73—81. —Worden F. G. — «Behavioral Sei.», 1971, v. 16, N 1, p. 20—30
Поступила 20/XI 1975 r.
CERTAIN ASPECTS OF THE BIOLOGICAL ACTIVITY OF INTERMITTENT NOISE
A. V. Kolganov
On the basis of comparing the threshold values of auditory sensitivity and the entropy of intermittent noise the author proved its biological activity to be inversely proportional to the quantity of information carried. The excess of information is presumed to be connected with the adaptation capacities of the auditory analyser.
УДК 613.268
Т. С. Бедулввич, В. Jl. Давыдова ВЛИЯНИЕ РАСТИТЕЛЬНОГО МАСЛА НА ЖИВОТНЫЙ ОРГАНИЗМ
Кафедра гигиены питания I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова
В предыдущем сообщении1 было показано, что увеличение жирового компонента пищевого рациона за счет подсолнечного масла серьезно нарушает жизнедеятельность растущих белых крыс, приводя их в течение
1 «Гигиена и санитария», 1973, № 10.
I1/j—4Vt мес к гибели в 54—62% случаев. В настоящем исследовании была поставлена задача выявить, может ли подсолнечное масло в том же количестве оказать патологическое действие на взрослый, сформировавшийся организм.
Эксперимент ставили на половозрелых белых крысах-самцах с исходным весом 230—240 г. Животные были разделены на 4 группы — 2 опытные и 2 контрольные. Подопытные крысы (1-я и 2-я группы по 20 особей) получали стандартную полусинтетнческую диету, весь жировой компонент которой был представлен подсолнечным маслом в количестве, увеличенном в I1/, раза (т. е. 45% по калорийности вместо рекомендованных 30%). Рационы 1-й и 2-й опытных групп различались между собой количеством вводимого в них витамина Е. С учетом литературных данных о существенной роли витамина Е как внутриклеточного антиоксидан-та в патологии, вызываемой избыточным количеством полиненасыщенных жирных кислот ПНЖК (Dam; Dicks-Buschnell; Hashim и Asfour, и др.), в рацион 2-й опытной группы животных вводили удвоенное количество этого витамина (8 мг на крысу против 4 мг в рационе 1-й группы животных). 3-я группа, контрольная (12 крыс), получала неизмененную стандартную полусинтетическую диету, содержащую поровну лярд и подсолнечное масло, в сумме составляющие 30% общей калорийности рациона. 4-я группа, контрольная (20 крыс), содержалась на обычном виварном корме, состоящем из хлеба, крупы, овощей, овса, мяса и молока; калорийность этого рациона на 15% покрывалась за счет белков, на 20% — жирами и на 65% — углеводами; суточное количество жира, приходившееся на крысу, составляло 2 г (0,8 г животного и 1,2 г растительного происхождения).
Подсолнечное масло (нерафинированное), которое получали животные 1, 2 и 3-й групп, содержало 56,5±2,2% линолевой кислоты, 29± ±1,3% олеиновой кислоты и 10±0,6% предельных кислот и имело следующие физико-химические показатели: удельный вес 0,925±0,005, коэффициент преломления при 20° 1,4740—1,4750, йодное число 123,2± ±0,4, кислотное число 0,85±0,12, количество перекисей 0,16±0,01 (в % йода).
Эксперимент продолжался 6 мес. В течение его мы вели наблюдения за поведением, внешним видом, ростом и весом животных. Влияние качественного состава жира рациона на функциональное состояние организма изучали по биохимическим тестам. Для этой цели определяли важнейшие липидные показатели крови: холестерин, фосфолипиды и {5-липопротеиды, активность жиромобилизующего фермента печени — карбоксилэстеразы, поскольку ПНЖК приписывают роль акцепторов и переносчиков кислорода (А. Н. Бах; С. М. Лейтес), изучали показатели крови, характеризующие окислительные процессы в организме: активность каталазы, количественное содержание SH-групп и содержание гемоглобина. Посмертно у животных определяли количество общих липидов в печени, содержание ПНЖК в крови, печени и жировой ткани. Проводили также гистологическое исследование всех органов.
Установлено, что большое количество растительного масла в пищевом рационе взрослых половозрелых крыс не оказывает такого губительного действия на их организм, как на растущих животных. Поведение, внешний вид и рост животных 1-й и 2-й опытных групп в начале опыта, а также их вес мало отличались от контрольных виварных крыс. Однако с 3-го месяца вес крыс 1-й опытной группы и 3-й контрольной группы, находившейся на неизмененном стандартном рационе, стал заметно отставать от веса животных, получавших виварный рацион (рис. 1).
К концу эксперимента разница в прибавке веса стала статистически достоверной: в 1-й группе прибавка равнялась 153,6±9,9 г (Р<0,05), в 3-й — 132,5±2,3 г (Ж0.01) против 181,7±6,6 г в 4-й, контрольной, группе.
г 420
400
380 360 340 320 300 280 260 240 220 200
-
- А г __ L-r-i —Та
/■У? Y х ' W
/ - sj\ //
/
I
6.нес
I —
Рис. 1. Динамика всса животных.
группа; // — 2-я группа; III — 3-я группа; IV — 4-я группа.
При динамическом наблюдении за липидными показателями крови выявлялась мобильность уровней холестерина, фосфо-липидов, р-липопротеидов и активности карбоксил-эстеразы в крови подопытных животных по сравнению с виварным контролем. Так, через 1 и 3 мес у животных 3 групп статистически достоверно снизилось содержание холестерина и фосфолипидов и возросла активность карбоксилэстеразы. Разница была особенно выраженной у животных 1-й группы, получавших меньшую дозу а-токоферола. Однако через б мес уровни названных показателей сблизились (1-я группа) и даже полностью совпали (2-я и 3-я группы) со средними величинами этих тестов в виварной группе.
Наиболее устойчивые и выраженные отклонения отмечены в уровне Р-липопротеидов — их содержание в крови и через 6 мес было достоверно ниже уровня контроля: в 1-й группе оно составляло 24,95±1,83 мг% (Р<0,05), во 2-й — 27,08± 1,65 мг% (Р<0,05) при 34,83±2,1 мг% в контрольной группе. Интересно, что в 3-й (контрольной) группе уровень Р-липопротеидов был также намного ниже виварного — 25,0±1,9 мг%; Я<0,05 (рис. 2). Как известно, Р-липопротеиды являются транспортерами жира из печени, и возможно, что жировая инфильтрация последней у подопытных крыс объясняется в значительной мере именно этим обстоятельством. Содержание §Н-групп к концу эксперимента оставалось в пределах виварного контроля.
Достоверным на протяжении 6 мес было нарастание уровней ката-лазы и гемоглобина. Это говорит о том, что систематическое увеличение количества ПНЖК в пищевом рационе приводит к стойкому повышению активности окислительных процессов в организме.
Посмертное определение общих липидов в печени показало (рис. 3) увеличение их содержания у животных 1-й и 2-й групп (соответственно
I II IIIIV 1-й месяц
I II III IV 3-й месяц
I II III IV 6-й месяц
Рис. 2. Динамика уровня р-липопротеидов в сыворотке крови (в мг%).
¡ — IV — группы животных: кружком помечены достоверные изменения. Рис. 3. Содержание общих липидов в печени (в %). Обозначения тс же, что на рис. 2.
Таблица 1
Содержание ПНЖК в сыворотке крови крыс (в мг%)
пнжк Группа животных
1-я 2-я 3-я 4-я
Линолевая 33,80±3,39 35,70—3,45 14,56— 1,51 28,85— 1,42
Р >0,05 <0,05 <0.01
Линоленовая 9,85±1,23 8,74— 1,51 5,58^0,62 6.41^0.8
Р <0,01 <0,05 >0,05
Арахидоновая 26,04— 1,6 25,01=1,46 15,61 + 0,75 19.21it0.86
Р <0,01 <0,01 <0,05
3,75±0,22%, Р<0,01, и 4,10±0,19%, Я<0,01) против 2,51±0,19% в виварной группе; 3-я группа также имела более высокий сравнительно с виварной уровень липидов в печени (3,37±0,4%; Р<0,05). При определении общих липидов в печени впервые обнаружено, что добавление витамина Е к рациону не оказывает благоприятного действия на организм, а наоборот, способствует накоплению липидов в печени животных 2-й группы, уровень которых превышает их содержание в печени животных 1-й группы. Однако это опровергают другие, более благоприятные показатели и прежде всего результаты гистологического исследования. При гистологическом исследовании печени в ней обнаружена мелкокапельная жировая инфильтрация, наиболее выраженная у животных 1-й группы; в печени животных 2-й группы эти изменения были незначительными. Таким образом, не снижая уровня липидов в печени, витамин Е способствует большей устойчивости и сопротивляемости морфологических структур этого органа в отношении жировой инфильтрации.
Наиболее интересны результаты изучения содержания ПНЖК в биосредах организма — крови, печени и жировой ткани. Исследования показали, что уровень ПНЖК в сыворотке крови животных опытных групп выше, чем у контрольных. Разница почти во всех случаях была достоверной (табл. 1).
Более высокий уровень всех 3 ПНЖК в сыворотке крови животных 1-й и 2-й групп связан, во-первых, с повышенным поступлением линоле-вой кислоты с пищевым рационом, во-вторых, с усилением естественного процесса десатурации этой кислоты в организме, т. е. превращением ее в более ненасыщенные кислоты — линоленовую и арахидоновую. Соотношение количества этих кислот у животных различных групп указывает на то, что процесс десатурации наиболее интенсивно протекает в 1-й и 2-й группах — у них уровень линоленовой и арахидоновой кислот в сыворотке крови статистически достоверно выше, чем у виварных животных. То, что содержание всех ПНЖК в сыворотке крови животных 3-й (контрольной) группы ниже, чем у виварных крыс, служит неблагоприятным признаком и в сочетании с низким уровнем {5-липопротеидов в крови животных этой группы говорит о нарушении транспорта ПНЖК, о замедленном выведении их из печеночной ткани.
В печени животных опытных групп, очевидно, по тем же причинам, что и в сыворотке крови, содержание всех ПНЖК также было выше, чем у виварных животных, примерно в 2 раза (табл. 2). В 3-й группе, как и
Таблица 2
Содержание ПНЖК в печени (в мг% на сырое вещество)
ПНЖК Группа животных
1-я 2-я 3-я 4-я
Линолевая Линоленовая Арахидоновая 403,7^48,1 146^25,5 313— 24,7 430,5—61,1 140,1—23,4 268,5^22,5 369,0— 34,7 107,8^12,1 280,4± 26,2 208,32= 19,5 58,8^7,5 164,9— 23,7
следовало ожидать, уровень ПНЖК в печени значительно превышает их содержание у животных виварного контроля, а содержание арахидоновой кислоты было даже погранично аналогичному показателю 1-й и 2-й опытных групп.
Обращает на себя внимание то обстоятельство, что процесс десатурации в печени животных 1-й группы выражен более заметно, чем у животных 2-й группы. Во 2-й группе количество линолевой кислоты выше, а количество арахидоновой кислоты ниже, чем у животных 1-й группы; аналогичное явление, хотя и менее выраженное, отмечалось и в сыворотке крови (см. табл. 1). Сообразно этому можно предположить, что при более высоком уровне витамина Е организм становится менее чувствительным к повышенному содержанию линолевойкислоты; очевидно, токоферол, принимая на себя агрессивные ненасыщенные связи, смягчает действие ПНЖК и тем самым косвенно повышает резервные возможности организма в отношении их переносимости. Однако и без повышения дозы витамина Е животные постепенно адаптируются к большому количеству ПНЖК, что видно на примере 1-й группы животных; в этом случае адаптация происходит главным образом за счет усиления процесса десатурации.
Результаты эксперимента позволяют утверждать, что адаптационные возможности взрослого организма значительно выше, чем у растущих животных. Способность адаптации взрослых животных прежде всего облегчается тем, что естественный уровень ПНЖК в биосредах их организма намного выше, чем в растущем организме. Возрастные колебания содержания ПНЖК у животных 2 групп, получавших одинаковый виварный корм, отражены в табл. 3.
Из табл. 3 видно, что у взрослых половозрелых крыс (возраст около 11/2 лет) обычное естественное содержание линолевой и арахидоновой кислот в печени примерно в 3 раза выше, чем у крыс 4-месячного возраста.
В условиях эксперимента, когда квота растительного масла в пищевом рационе увеличивалась в 1х/2 раза по сравнению с рекомендуемой нормой, в организме животных обеих возрастных групп наблюдалось значительное повышение уровня ПНЖК (табл. 4).
Однако из сравнения данных, приведенных в табл. 3 и 4, видно, что степень повышения уровня линолевой кислоты в печени животных в возрасте 4—4У2 мес была намного больше, чем у крыс в возрасте I1/2 лет; у растущих животных уровень линолевой кислоты увеличился в 7 раз, тогда как у взрослых — лишь в 2 раза. Одновременно в группе растущих
Таблица 3 Уровень ПНЖК в печени контрольных (виварных) групп животных (в мг% на сырое вещество)
Возраст животных Число животных ПНЖК
лннолсван линоленовая арахидоновая
4—41/2 мес I1/, года Содержание ПНЖК 16 20 в печени животных 73,4+14.1 208,7—9,8 опытных групп 42,362:9,6 58,862:7,3 (в мг% на сыр 57,462:6,73 164,832:16,26 Таблица 4 ое вещество)
Возраст животных Число животных пнжк
линолсвая линоленовая арахидоновая
4—41/2 мес I1/, года 16 20 455,62:32,3 403,7+48,1 147,4—35,2 146,6+25,6 162,92:25,2 313,22:24,7
Таблица 5
Содержание ПНЖК в жировой ткани животных (в мг%)
пнжк Группа животных
1-я 2-я 3-я 4-я
Линолевая Р Лнноленовая Р Арахидоноиая Р 9 050^950 >0,05 95— 16 <0,01 400— 50 <0,01 10 740^ 1410 >0,05 55^10 <0,01 380— 60 <0,01 8 620=!= 1110 <0,05 40— 10,0 >0,05 290,0— 60 <0,01 10 990— 1030 35^9 165^35
животных отмечалась меньшая скорость процесса десатурации, проявляющаяся в замедленном образовании арахидоновой кислоты, количество которой в печени растущих крыс было в 2 раза меньше, чем у взрослых животных. В итоге резкое по сравнению с естественным содержанием возрастание уровня линолевой кислоты в печени при недостаточно сформировавшейся способности к ее десатурации проявилось у растущего организма в токсическом эффекте и, как показано в предыдущем сообщении, привело к гибели молодых животных.
Содержание ПНЖК в жировой ткани подопытных животных отличалось от того, которое наблюдалось в контрольных группах (табл. 5).
Как видно из табл. 5, содержание линолевой кислоты в жировой ткани животных опытных групп находилось примерно на одном уровне с вивар-ным контролем. Линоленовой и арахидоновой в жировой ткани кислот было в 2—24г раза больше, чем у животных 4-й группы. При сравнении содержания ПНЖК в 1-й и 2-й группах между собой отмечался более активный процесс десатурации в жировой ткани животных 1-й группы. Добавление витамина Е к пищевому рациону вызывало в жировой ткани животных 2-й группы, как и в их сыворотке крови и печени, торможение процесса десатурации, вследствие чего и в жировой ткани животных этой группы зафиксирован более высокий уровень линолевой кислоты и меньший уровень линоленовой и арахидоновой кислот. Говоря о состоянии здоровья животных 2-й группы, этот факт можно считать положительным, так как у них все остальные показатели (прибавка веса, содержание ли-пидов в крови, данные гистологии) были более благоприятны, чем у животных 1-й группы. Следовательно, уровни ПНЖК в жировой ткани опытных групп опять-таки свидетельствуют о косвенном стимулировании витамином Е сопротивляемости организма животных. Эксперимент показал, что добавление этого витамина к пище с высоким содержанием линолевой кислоты повышает адаптационные и резервные возможности организма.
Высокий уровень арахидоновой кислоты в жировой ткани имеет еще и свой особый смысл, в какой-то мере освещающий одну из сторон механизма адаптации. Если в жировой ткани животных виварной группы содержание арахидоновой кислоты примерно такое же, как и в печени (см. табл. 5 и 2), то в жировой ткани животных опытных групп оно значительно (в I1/, раза) выше, чем в печени. Это позволяет высказать гипотезу о наличии в организме взрослых животных некоторого перераспределяющего механизма, регулирующего перенос высоконенасыщенных жирных кислот из наиболее ответственных в биологическом отношении тканей (печени, крови) в менее биологически активную ткань (жировое депо). Очевидно, этот механизм формируется в процессе онтогенеза животных, так как в растущем организме, как показали наши исследования, освобождения печени от избытка ПНЖК не происходит.
В 3-й, контрольной, группе крыс наблюдалась лишь тенденция к перераспределению арахидоновой кислоты (280 мг% в печени и 290 мг% в жировой ткани). Видимо, действие предполагаемого механизма находится
в прямой зависимости от количества ПНЖК, поступающих с пищей. В жировой ткани животных 3-й группы происходило статистически достоверное снижение содержания линолевой кислоты по сравнению с виварной группой. Соответственно этому по сравнению с опытными группами крыс в 3-й (контрольной) группе отмечалось несколько меньшее количество линоленовой и арахидоновой кислот, хотя оно и превышало их содержание в жировой ткани животных виварного контроля. Все это наряду с рассмотренными выше отклонениями в весе тела, показателях сыворотки крови и печени животных 3-й группы лишний раз говорит о недостаточной адекватности стандартной полусинтетической диеты не только для растущих, но и для взрослых животных.
Выводы
1. Пищевые рационы, весь жировой компонент которых представлен растительным маслом, вызывают у взрослых животных уменьшение веса тела, стойкое снижение уровня p-липопротеидов в крови и мелкокапельную жировую инфильтрацию печени; однако взрослые животные в отличие от растущих не погибают от больших количеств ПНЖК, а постепенно адаптируются к ним.
2. Двукратное увеличение дозы витамина Е в диете смягчает агрессивное действие ПНЖК, улучшает липидный обмен, уменьшает жировую инфильтрацию печени и косвенно увеличивает резервные возможности организма в отношении переносимости ПНЖК.
3. Избыточное поступление линолевой кислоты с пищей приводит к увеличению содержания всех ПНЖК в биосредах взрослого организма, усилению процесса десатурации линолевой кислоты и активному перераспределению ПНЖК в организме — снижению их количества в печени и крови и накоплению в жировой тканн.
4. В растущем организме естественное содержание линолевой и арахидоновой кислот в печени значительно ниже, чем во взрослом. Повышение количества линолевой кислоты в пище приводит к резкому увеличению ее содержания в печени. На фоне медленного процесса десатурации линолевой кислоты и недостаточно развитого эффекта перераспределения ПНЖК внутри организма это служит основной причиной гибели растущих животных.
5. Стандартная полусинтетическая диета, включающая растительное масло, содержание которого составляет 15% суточной калорийности, нефизиологична и для взрослого организма и потому не может быть рекомендована в качестве «контрольной» в биологическом эксперименте.
ЛИТЕРАТУРА. Бах А. Н. Собрание трудов по химии и биохимии. М.„ 1950. — Крылова Н. Н., Лясковская Ю. Н. Физико-химические методы исследования продуктов животного происхождения. М., 1965. — 3. Ледвина М. — «Ла-бор. дело», 1960, № 3, с. 13—17. — Лейтес С. М. Патофизиология жирового обмена. М.. 1964.— Dam Н. — cVitam. and Horm.», 1962, v. 20, p. 527—540. — D i с k s-Buschnell Martha W. — «Canad. J. Biochem.», 1968, v. 46. p. 1023—1030. — Hashim S. A., A s f о u г R. H. — «Am. J. clin. Natr.», 1968, v. 21, p. 7—14.
Поступила 6/XI 1975 r.
THE EFFECT OF VEGETABLE OIL ON THE ANIMAL BODY T. S. Bedulevich, V. L. Davydova
Food rations with a fat component consisting of vegetable oil cause in adult albino rats a significant fall of body weight, a stable decrease of the level of P-lipoproteids of blood and droplet fatty infiltration of the liver. However, these animals do not die due to large quantities of polyunsaturated fatty acids (PUFA). An increase of the amount of vegetable oil in the ration brought about a sharp intensification of the process of desaturation of linolic acid in the liver and a redistribution of PUFA in the biomedia of the adult body. This, apparently, is a genetic cause of the adaptation mechanism of adult animals to large quantities of PUFA in food.
