CC BY
23
УДК 616.248:612.014.464:612.17 © В.А. Полунина, Л.П. Воронина, И.В. Севостьянова, О.С. Полунина, Н.Ю. Перова, 2015
14.01.00 - Клиническая медицина
ВЛИЯНИЕ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА НА ЛИНЕЙНЫЕ РАЗМЕРЫ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Полунина Валентина Александровна, аспирант кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet. ru.
Воронина Людмила Петровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Севостьянова Ирина Викторовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Полунина Ольга Сергеевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Перова Надежда Юрьевна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет», Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Обследовано 303 человека, из них 276 больных бронхиальной астмой и 27 соматически здоровых лиц. На первом этапе работы были изучены показатели перекисного окисления липидов, перекисного окисления белков, антиоксидантной защиты, на основании которых все больные бронхиальной астмой разделены на две группы: 120 пациентов с умеренным оксидативным стрессом и 156 человек с выраженным оксидативным стрессом. Осуществлена оценка характера ремоделирования правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой с умеренным и выраженным оксидативным стрессом. Установлено, что у больных бронхиальной астмой главным образом изменяются продольные размеры правого предсердия и правого желудочка. Причем указанные изменения имеют зависимость от выраженности оксидативного стресса.
Ключевые слова: бронхиальная астма, оксидатиеный стресс, ремоделироеание миокарда, правый желудочек, правое предсердие.
THE INFLUENCE OF OXIDATIVE STRESS ON THE LINEAR DIMENSIONS OF THE RIGHT HEART IN BRONCHIAL ASTHMA
Polunina Valentino A., Post-graduate student, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected]
Voronina Lyudmila P., Dr. Sci. (Med.), Professor of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Sevostyanova Irina K, Cand. Sci. (Med.), Assistant, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Polunina Olga S., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Perova Nadezhda Yu., Cand. Sci. (Med.), Assistant, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
303 people were examined: 276 patients with bronchial asthma and 27 somatically healthy people. At the first stage of our work we have studied indicators of lipid peroxidation, peroxidation of proteins, antioxidant protection, on the basis of which all BA patients were divided into 2 groups: 120 patients with moderate oxidative stress and 156 patients with severe oxidative stress. Further assessment was conducted of the nature of the remodeling of the right heart
in BA patients with moderate and severe oxidative stress. It is found that patients with bronchial asthma have the longitudinal dimensions of the right atrium and right ventricle mainly changed. Moreover, these changes are dependent on the severity of oxidative stress.
Key words: bronchial asthma, oxidative stress, myocardial remodeling, right ventricle, right atrium.
Введение. Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой практической медицины. В Российской Федерации смертность от Б А - одна из самых высоких в мире. Если средний показатель смертности от БА по данным, полученным из 48 стран мира, составляет 7,9 на 100 тыс. населения, то в России он в 4 раза выше [2, 15]. С 2002 г. отмечается стабильный рост уровня распространенности и заболеваемости бронхиальной астмой у населения Астраханской области [16].
При бронхиальной астме проявляется тесная анатомическая и функциональная связь сердца и легких [5], в результате проблема из пульмонологической переходит в кардиопульмонологическую. Ремоделирование сердца, возникающее в ответ на повреждение, сопровождается процессами комплексного нарушения его структуры и функции и включает в себя увеличение массы миокарда, дила-тацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков, а также нарушения его сократимости и, наконец, нередко определяет прогноз жизни больных с хронической обструктивной патологией легких [3, 7, 20, 22, 25]. Однако единого мнения по поводу характера нарушений как в правых, так и в левых отделах сердца и их взаимоотношений между собой нет. Так, недостаточно изучены вопросы влияния оксидативного стресса на процессы ремоделирования миокарда. Существуют и различные точки зрения на патогенетическую основу изменений гемодинамики при БА [4, 10]. В то же время определение функционального состояния сердца во взаимосвязи с изучением уровня продуктов перекисного окисления липидов, белков и антиоксидантной защиты имеет важное значение для оценки тяжести клинического течения этих заболеваний, их прогноза и подбора адекватной терапии [6, 18, 19, 24].
Цель: изучить показатели перекисного окисления липидов, белков, антиоксидантной защиты и проанализировать их влияние на линейные размеры стенок и камер правого предсердия и правого желудочка у больных с бронхиальной астмой.
Материалы и методы исследования. Обследовано 276 больных бронхиальной астмой и 27 соматически здоровых лиц Астраханского региона в качестве контрольной группы. Исследование одобрено Региональным независимым этическим комитетом (заседание комитета от 17.09.2012, протокол № 2). Все пациенты дали письменное информированное согласие на добровольное участие в исследовании и всестороннее обследование по специальной научной программе.
Динамическое наблюдение за больными БА и их комплексное лабораторное и инструментально-функциональное обследование осуществлялось в условиях терапевтического отделения ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 4 им. В.И. Ленина». Пациенты, выбранные для исследования, состояли на диспансерном учете у пульмонолога по поводу БА. Медиана длительности заболевания составила 12 [2; 34] лет. Диагноз пациентам выставляли на основании критериев GINA с использованием материалов «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» под редакцией A.C. Белевского [2]. Лиц с впервые выявленной БА в группу наблюдения не включали. Возраст обследованных пациентов с БА составил 47 [24; 59] лет. Средний индекс курения в группе мужчин составил 6 [3; 9] пачка/лет, в группе женщин - 2 [3; 7] пачка/лет.
Интенсивность перекисного окисления липидов сыворотки крови определяли по содержанию малонового диальдегида в составе продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК). ТБК-активные продукты плазмы крови определяли на основе метода, предложенного К. Jagi в модификации M. Uchiyama и M. Mihara [23]. Для количественного определения содержания ТБК-активных продуктов в сыворотке крови использовали диагностические наборы «ТБК-АГАТ» («Биоконт», Россия).
Определение активности супероксиддисмутазы в сыворотке крови производили с использованием коммерческих диагностических наборов «SOD kit» («Randox Laboratories LTD», Великобритания). Использовали косвенный метод определения активности супероксиддисмутазы, позволяющий учитывать концентрацию веществ индикаторов (в данном случае I.N.T. - 2-(4-iodophenyl)-3-(4-nitro phenyl)-5 -phenyl tetrazolium chloride), преобразуемых супероксидом [8].
Исследование уровня мочевой кислоты проводили энзиматическим колориметрическим методом без депротеинизации [12]. Для определения концентрации мочевой кислоты в биологических жидкостях применяли наборы реагентов «Мочевая кислота-02-Витал» (ЗАО «Витал Диагностике СПб», Россия).
Исследование металл-катализируемой окислительной модификации белков в сыворотке крови проводили по методу R.L. Levine [21] в модификации Е.Е. Дубининой [9] посредством определения уровня карбонильных производных в сыворотке крови спектрофотометрическим методом с использованием 2,4-динитрофенилгидразина.
Ультразвуковое исследование сердца осуществляли на сканерах «ALOKA-5500 Prosaund» (Япония) и «G-бО» фирмы «Siemens» (Германия) электронным секторальным датчиком с частотой 3,0 МГц в одномерном (М), двухмерном (В) режимах и в режиме допплер-эхокардиографии (с использованием импульсного и постоянно волнового спектрального допплера, а также цветного доп-плеровского картирования кровотока). Обследование больных проводили по стандартной методике из парастернального (по длинной и короткой осям) и апикального доступов [1, 11, 14, 17].
Статистическую обработку данных производили при помощи статистической программы Statistica 12.0 (Stat Soft, Inc., США) [13]. Для каждого показателя и групп наблюдений вычисляли медиану, 5 и 95 процентили. Поскольку в большинстве групп признаки имели отличное от нормального распределение, то для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных двух несвязанных групп использовали U-критерий Манна-Уитни. За критический уровень статистической значимости принимали 5 % (р = 0,05).
Результаты исследования и их обсуждение. На первом этапе работы были изучены показатели перекисного окисления липидов, белков, антиоксидантной защиты (ТБК-активные продукты, карбонильные производные, супероксиддисмутаза, мочевая кислота). В зависимости от уровня этих показателей выделены пациенты с нормальными значениями и больные с патологически измененными уровнями изучаемых показателей (табл. 1).
Таблица 1
Частота встречаемости гипергомоцистеинемии, повышения активности супероксиддисмутазы,
уровня мочевой кислоты, ТБК-активных продуктов и карбонильных производных _у больных бронхиальной астмой_
Показатель В пределах нормы Патологически изменен
Гомоцистеин (мкмоль/л) 104 чел. (37,7 %) 172 чел. (62,3 %) Х2= 11,24; df = 1;р = 0,008
Мочевая кислота (мкмоль/л) 204 чел. (73,9 %) 72 чел. (26,1 %) Х2= 43,18; df= 1; р < 0,0001
Супероксиддисмутаза (у.е./мл.) 84 чел. (30,4 %) 192 чел. (69,6 %) Х2= 26,66; df= 1; р < 0,0001
ТБК-активные продукты (мкмоль/л) 56 чел. (20,3 %) 220 чел. (79,7 %) Х2= 67,62; df= 1; р < 0,0001
Карбонильные производные (ед. опт. пл./мл) 43 чел. (15,6 %) 223 чел. (84,4 %) Х2= 86,38; df= 1; р < 0,0001
Примечание: р - уровень статистической значимости различий при сравнении с группой пациентов с нормальными значениями изучаемых показателей
Анализ частоты встречаемости нарушений в уровнях продуктов перекисного окисления липидов, белков и антиоксидантной защиты у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести свидетельствовал о том, что чаще встречаются патологически измененные уровни продуктов перекисного окисления липидов, белков и антиоксидантной защиты. Этот факт подтверждает тезис о том, что бронхиальную астму можно отнести к свободнорадикально зависимым заболеваниям.
Как видно из таблицы 2, между изучаемыми показателями существуют сильные статистически значимые корреляционные взаимосвязи, что обусловлено общей патогенетической ролью данных веществ, а именно - участием в процессах перекисного окисления и антиоксидантной защиты. Это обусловило рассмотрение указанных параметров единым комплексом, отражающим такое понятие, как «оксидативный стресс».
Проводя исследование показателей активности перекисного окисления липидов, белков и состояния антиоксидантной защиты, следовало классифицировать изменения в зависимости от их выраженности. Данная задача была решена при помощи кластерного анализа, проведенного методом к-средних. Число кластеров равное 2.
Таблица 2
Корреляционные взаимосвязи между изучаемыми показателями_
Показатели Гомоцистеин Мочевая ки- Супероксид- ТБК-активные Карбонильные
слота дисмутаза продукты производные
Гомоцистеин г = 1,000000 г = 0,843430 г = -0,805429 г = 0,837301 г = 0,839716
р< 0,001 р = 0,012 р = 0,025 р = 0,002 р = 0,014
Мочевая кисло- г = 0,843430 г = 1,000000 г =-0,951238 г = 0,953678 г = 0,948517
та р = 0,012 р< 0,001 р< 0,001 р< 0,001 р< 0,001
Супероксид- г = -0,805429 г =-0,951238 г = 1,000000 г =-0,915291 г =-0,933392
дисмутаза р = 0,025 р< 0,001 р< 0,001 р = 0,002 р = 0,001
ТБК-активные г = 0,837301 г = 0,953678 г =-0,915291 г = 1,000000 г = 0,954773
продукты р = 0,002 р< 0,001 р = 0,002 р< 0,001 р< 0,001
Карбонильные г = 0,839716 г = 0,948517 г =-0,933392 г = 0,954773 г = 1,000000
производные р = 0,014 р< 0,001 р = 0,001 р< 0,001 р< 0,001
В таблице 3 представлены уровни изучаемых показателей в зависимости от выраженности окси-дативного стресса у пациентов с БА.
Таким образом, разделение пациентов на группы с умеренным и выраженным оксидативным стрессом прошло успешно, что позволило изучать в данных группах влияние оксидативного стресса на процессы ремоделирования миокарда.
Таблица 3
Уровни продуктов перекисного окисления липидов, белков, а также факторов антиоксидантной защиты
в зависимости от выраженности оксидативного стресса
Показатели/ Группы Контроль, 11 = 27 Кластер 1 (умеренный оксидативный стресс), п = 120 Кластер 2 (выраженный оксидативный стресс), п = 156
Гомоцистеин (мкмоль/л) 12,5 [10,39; 14,41] 12,15 [10,2; 16,9] Pi = 0,873 24,6 [11,22; 33,58] Р1 < 0,001 р2 < 0,001
Мочевая кислота (мкмоль/л) 249 [180; 369] 198 [153; 272] Pi = 0,021 362 [286; 433] Р1 < 0,001 р2 < 0,001
Супероксидцисмутаза (у.е./мл.) 22,05 [16,2; 26,2] 17,1 [14,1; 20,2] Pi = 0,011 9,2 [3,3; 15,8] Р1 < 0,001 р2 < 0,001
ТБК-активные продукты (мкмоль/л) 2,1 [0,62; 4,22] 4,4 [2,56; 7,23] Pi = 0,023 10,2 [6,15; 15,1] Р1 < 0,001 р2 < 0,001
Карбонильные производные (ед. опт. пл./мл) 5,9 [5,6; 6,43] 6,7 [6,1; 9,9] Pi = 0,024 17,4 [6,82; 33,2] Р1 < 0,001 р2 < 0,001
Примечание: р1 - уровень статистической значимости различий при сравнении с группой контроля, р2 - уровень статистической значимости различий при сравнении с группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом
Первую группу составили 120 больных БА с умеренным оксидативным стрессом, вторую группу -156 больных БА с выраженным оксидативным стрессом. Далее была проведена оценка характера ремоделирования правого предсердия (1111) и правого желудочка (ПЖ) у больных БА с умеренным и выраженным оксидативным стрессом.
Как видно из таблицы 4, медиана длинника правого предсердия в 4-камерной позиции у больных БА с умеренным оксидативным стрессом составила 40 мм, значение 5 процентиля составило 26 мм, 95 процентиля - 49 мм, что статистически не отличалось (р = 0,053) от показателя в группе контроля -36 мм [27 мм; 45 мм]. У больных БА с выраженным оксидативным стрессом медиана длинника правого предсердия в 4-камерной позиции была статистически значимо больше по сравнению с группой контроля (р = 0,024) и составила 40 мм [35 мм; 78 мм] против 36 мм [27 мм; 45 мм] в группе контроля. Различия между группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом и группой больных БА с выраженным оксидативным стрессом были статистически незначимы (р = 0,686).
Таблица 4
Линейные размеры стенок и камер правого предсердия и правого желудочка _в зависимости от выраженности оксидативного стресса_
Показатель Контроль, п = 27 Больные БА с умеренным оксидативным стрессом, п = 120 Больные БА с выраженным оксидативным стрессом, п = 156
1111, длинник (4-камерная позиция), мм 36 [27; 45] 40 [26; 49] P! = 0,053 40 [35; 78] P! = 0,024 р2 = 0,686
1111, поперечник (4-камерная позиция), мм 29 [20; 33] 28 [22; 44] P! = 0,335 29 [23; 65] P! = 0,053 р2 = 0,080
ПЖ, длинная ось (М-режим), мм 18 [12; 26] 21 [15; 31] P! = 0,074 24 [16; 34] P! = 0,002 р2 = 0,045
ПЖ, длинник (4-камерная позиция), мм 54 [52; 64] 57 [34; 73] P! = 0,224 62 [37; 75] P! = 0,003 р2 = 0,001
ПЖ, поперечник (4-камерная позиция), мм 22 [19; 25] 24 [20; 31] P! = 0,056 28 [21; 46] P! = 0,015 р2 = 0,031
Толщина стенки ПЖ, мм 4,5 [4; 5] 5 [4; 8] P! = 0,051 6 [5; 10] P! = 0,043 р2 = 0,198
Примечание: р1 - уровень статистической значимости различий при сравнении с группой контроля, р2 - уровень статистической значимости различий при сравнении с группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом
Медиана поперечника правого предсердия в 4-камерной позиции у больных БА с умеренным оксидативным стрессом составила 28 мм, значение 5 процентиля составило 22 мм, 95 процентиля - 44 мм. Различия с группой контроля были статистически незначимы (р = 0,335). У больных БА с выраженным оксидативным стрессом медиана поперечника правого предсердия в 4-камерной позиции составила 29 мм против 29 мм и 28 мм в группе контроля и группе больных БА с умеренным оксидативным стрессом, соответственно. Различия с группой контроля (р = 0,053) и группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом (р = 0,080) были статистически незначимы.
Таким образом, исследование правого предсердия в 4-камерной позиции выявило увеличение его продольных размеров. Причем у больных БА с умеренным оксидативным стрессом указанные изменения носили лишь характер тенденции, у больных БА с выраженным оксидативным стрессом увеличение длинника правого предсердия было статистически значимым.
Значение медианы длинной оси правого желудочка (в М-режиме) у больных БА с умеренным оксидативным стрессом составило 21 мм, значение 5 процентиля составило 15 мм, 95 процентиля -31 мм. Различия с группой контроля были статистически незначимы (р = 0,074). У больных БА с выраженным оксидативным стрессом медиана длинной оси правого желудочка (в М-режиме) была статистически значимо больше по сравнению с группой контроля (р = 0,002) и группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом (р = 0,045) и составила 24 мм [16 мм; 34 мм] против 18 мм [12 мм; 26 мм] и 21 мм [15 мм; 31 мм] в группе контроля и группе больных БА с умеренным оксидативным стрессом, соответственно.
Медиана длинника правого желудочка в 4-камерной позиции в группе больных БА с умеренным оксидативным стрессом составила 57 мм при значении 5 процентиля - 34 мм, 95 процентиля - 73 мм, что статистически значимо не отличалось (р = 0,224) от показателя в группе контроля - 54 мм [52 мм; 64 мм]. У больных БА с выраженным оксидативным стрессом медиана длинника правого желудочка в 4-камерной позиции была статистически значимо больше по сравнению с группой контроля (р = 0,003) и группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом (р = 0,001) и составила 62 мм [37 мм; 75 мм] против 54 мм [52 мм; 64 мм] и 57 мм [34 мм; 73 мм] в группе контроля и группе больных БА с умеренным оксидативным стрессом, соответственно.
Медиана поперечника правого желудочка в 4-камерной позиции в группе контроля составила 22 мм [19 мм; 25 мм]. В группе больных БА с умеренным оксидативным стрессом значение медианы поперечника правого желудочка в 4-камерной позиции составило 24 мм [20 мм; 31 мм], а в группе БА с выраженным оксидативным стрессом - 28 мм [21 мм; 46 мм]. Различия между группой контроля и группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом были статистически незначимы (р = 0,056). Различия между группой контроля и группе больных БА с выраженным оксидативным стрессом были статистически значимы (р = 0,015). Значение медианы показателя толщины стенки правого желудочка (ТСПЖ) в группе больных БА с умеренным оксидативным стрессом было несколько выше по сравнению с группой контроля и составило 5 мм [4 мм; 8 мм] против 4,5 мм [4 мм; 5 мм], однако различия
были статистически незначимы (р = 0,051). Медиана показателя толщины стенки правого желудочка в группе больных БА с выраженным оксидативным стрессом также была несколько выше, чем в группе контроля и составила 6 мм [5 мм; 10 мм], однако различия с группой контроля (р = 0,043) были статистически значимы, а с группой больных БА с умеренным оксидативным стрессом (р = 0,198) были статистически незначимы.
Заключение. Анализируя обнаруженные изменения геометрии правых отделов сердца, можно сделать вывод о том, что у больных бронхиальной астмой главным образом изменяются продольные размеры правого предсердия и правого желудочка. Причем указанные изменения имеют зависимость от выраженности оксидативного стресса и статистически значимы только при бронхиальной астме с выраженным оксидативным стрессом, а у больных БА с умеренным оксидативным стрессом носят лишь характер тенденции.
Список литературы
1. Алехин, М. Н. Тканевой допплер в современной эхо кардиографии / М. Н. Алехин. - М. : Инсвязьиз-дат, 2005. - 56 с.
2. Белевский, А. С. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) / А. С. Белевский. - М. : Российское респираторное общество, 2012. - 108 с.
3. Борская, Е. Н. Этапы становления структурных изменений сердца у пациентов с хронической легочной патологией / Е. Н. Борская, А. Б. Кутузова, В. Г. Лелюк // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2002. - № 4. - С. 82-88.
4. Бродская, Т. А. Артериальная ригидность и болезни органов дыхания (патофизиологические механизмы и клиническое значение) / Т. А. Бродская, Б. И. Гельцер, В. А. Невзорова. - Владивосток : Дальнаука, 2008.-248 с.
5. Вахидова, Д. М. Изменения центральной гемодинамики и сократительной функции сердца при тяжелом течении бронхиальной астмы / Д. М. Вахидова, А. М. Мурадов, А. В. Вахидов // Военно-медицинский журнал. - 2008. - № 9. - С. 71-72.
6. Воронина, JT. П. Клинико-диагностическое и прогностическое значение исследования дисфункции эндотелия и ремоделирования миокарда при бронхиальной астме : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / JT. П. Воронина. - Астрахань, 2012. - 47 с.
7. Гринберг, Н. Б. Функциональное состояние сосудистого эндотелия и его влияние на ремоделирова-ние миокарда у больных бронхиальной астмой / Н. Б. Гринберг, JT. П. Воронина, О. С. Полунина, Б. А. Гринберг, И. В. Севостьянова // Астраханский медицинский журнал. - 2012. - Т. 7, № 2. - С. 58-61.
8. Гуревич, В. С. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксиддисмутазы /
B. С. Гуревич, К. Н. Конторидинова, С. В. Шапилина // Лабораторное дело. - 1990. - № 4. - С. 44-47.
9. Дубинина, Е. Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов, И. Г. Поротов // Вопросы медицинской химии. - 1995. -Т. 41. - С. 24-26.
10. Задионченко, В. С. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, Е. В. Шилова // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 11 (9). - С. 535-538.
11. Никитин, Н. П. Применение тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в кардиологии / Н. П. Никитин, Д. Д. Ф. Клиланд // Кардиология. - 2002. - № 3. - С. 66-79.
12. Николаев, А. Я. Биологическая химия / А. Я. Николаев. - М. : Медицинское информационное агентство, 2004. - 566 с.
13. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. - М. : Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
14. Рыбакова, М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова, М. Н. Алехин, В. В. Митьков. - М. : Издательский дом «Видар-М», 2008. - 512 с.
15. Федосеев, Г. Б. Бронхиальная астма / Г. Б. Федосеев, В. И. Трофимов. - СПб. : Нордмедиздат, 2006. -
308 с.
16. Шамгунова, Б. А. Анализ заболеваемости и распространенности аллергического ринита (поллиноза) и бронхиальной астмы у взрослого населения Астраханской области / Б. А. Шамгунова, Д. А. Чуйков, Л. В. Заклякова, Н. Н. Мочалова // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 1. - С. 124-129.
17. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. - М. : Практика, 2005. -
C. 62-73.
18. Bowler, R. P. Oxidative stress in the pathogenesis of asthma / R. P. Bowler // Curr. Allergy Asthma Rep. -2004. - Vol. 4, № 2. - P. 116-122.
19. Furnkranz, A. Oxidized phospholipids trigger atherogenic inflammation in murine arteries / A. Furnkranz, A. Schober, V. N. Bochkov, P. Bashtrykov, G. Kronke, A. Kadi, B.R. Binder, C. Weber, N. Leitinger // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2005. - Vol. 25. - P. 633-641.
20. Huiart, L. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD / L. Huiart, P. Ernst, S. Suissa // Chest. - 2005. - Vol. 128, № 4. - P. 2640-2646.
21. Levine, R. L. Carbonyl assays for determination of oxidatively modified proteins / R. L. Levine, J. A. Williams, E. R. Stadtman, E. Shacter // Methods Enzymol. - 1994. - Vol. 233. - P. 346-357.
22. Maclay, J. D. Vascular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease / J. D. Maclay, D. A. McAllister, N. L. Mills, F. P. Paterson, C. A. Ludlam, E. M. Drost, D. E. Newby, W. Macnee // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 180, № 6. - P. 513-520.
23. Mihara, M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test / M. Mihara, M. Uchiyama / Analyt. Biochem. - 1978. - Vol. 86, № 1. - P. 271-278.
24. Schulz, E. Oxidative stress, antioxidants, and endothelial function / E. Schulz, E. Anter, J. F. Keaney // Curr Med Chem. 2004. - Vol. 11, № 9. - P. 1093-1094.
25. Sin, D. D. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease / D. D. Sin, S. F. Man // Circulation.-2003.-Vol. 107, № 11.-P. 1514-1519.
References
1. Alekhin M. N. Tkanevoy doppler v sovremennoy ekhokardiografii [Tissue Doppler imaging in modern echocardiography], Moscow, Insvyaz'izdat, 2005, 56 p.
2. Belevskiy A. S. Global'naya strategiya lecheniya i profilaktiki bronkhial'noy astmy (peresmotr 2011 g.) [Global strategy for the treatment and prevention of bronchial asthma (revision 2011)]. Moscow, Rossiyskoe respirator-noe obshchestvo [Russian respiratory society], 2012, 108 p.
3. Borskaya E. N, Kutuzova A. B., Lelyuk V. G. Etapy stanovleniya strukturnykh izmeneniy serdtsa u patsien-tov s khronicheskoy legochnoy patologiey [Stages of formation of the structural changes of the heart in patients with chronic pulmonary pathology]. Ul'trazvukovaya i funktsional'naya diagnostika [Ultrasonic and functional diagnostics], 2002, no. 4, pp. 82-88.
4. Brodskaya T. A., Gel'tser B. I., Nevzorova V. A. Arterial'naya rigidnost' i bolezni organov dykhaniya (pato-fiziologicheskie mekhanizmy i klinicheskoe znachenie) [Arterial rigidity and respiratory diseases (pathophysiological mechanisms and clinical significance)]. Vladivostok, Dal'nauka, 2008, 248 p.
5. Vakhidova D. M., Muradov A. M., Vakhidov A. V. Izmeneniya tsentral'noy gemodinamiki i sokratitel'noy funktsii serdtsa pri tyazhelom techenii bronkhial'noy astmy [Changes of central hemodynamics and myocardial contractility in severe bronchial asthma]. Voenno-meditsinskiy zhurnal [Military-medical journal], 2008, no. 9, pp. 71-72.
6. Voronina L. P. Kliniko-diagnosticheskoe i prognosticheskoe znachenie issledovaniya disfunktsii endoteliya i remodelirovaniya miokarda pri bronkhial'noy astme. Avtoreferat dissertatsii doktora meditsinskikh nauk [Clinical-diagnostic and prognostic importance of the study of endothelial dysfunction and myocardial remodeling in bronchial asthma. Abstract of thesis of Doctor of Medical Sciences]. Astrakhan, 2012, 47 p.
7. Grinberg N. B., Voronina L. P., Polunina O. S., Grinberg B. A., Sevost'yanova I. V. Funktsional'noe sostoy-anie sosudistogo endoteliya i ego vliyanie na remodelirovanie miokarda u bol'nykh bronkhial'noy astmoy [The functional status of vascular endothelium and its influence on remodeling of myocardium of patients with bronchial asthma]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2012, vol. 7, no. 2, pp. 58-61..
8. Gurevich V. S., Kontoridinova K. N, Shapilina S. V. Sravnitel'nyy analiz dvukh metodov opredeleniya ak-tivnosti superoksiddismutazy [Comparative analysis of two methods of determination of activity of a superoxide dismutase]. Laboratornoe delo [Laboratory work], 1990, no. 4, pp. 44-47.
9. Dubinina E. E., Burmistrov S. O., Khodov D. A., Porotov I. G. Okislitel'naya modifikatsiya belkov syvorotki krovi cheloveka, metod ee opredeleniya [Oxidizing modification of proteins of human blood serum, method of its definition], Voprosy meditsinskoy khimii [Questions of medical chemistry], 1995, vol. 41, pp. 24-26.
10. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V., Shilova E. V. Kliniko-funktsional'nye osobennosti arterial'noy giper-tonii u bol'nykh khronicheskimi obstruktivnymi boleznyami legkikh [Clinical and functional characteristics of hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Russkiy meditsinskiy zhurnal [Russian medical journal], 2003, vol. 9, no. 11, pp. 535-538.
11. Nikitin N. P., Kliland D. D. F. Primenenie tkanevoy miokardial'noy dopplerekhokardiografii v kardiologii [The use of tissue myocardial dopplerechocardiography in cardiology]. Kardiologiya [Cardiology], 2000, no. 3, pp. 66-79.
12. Nikolaev A. Ya. Biologicheskaya khimiya [Biological chemistry]. Moscow, Medical news agency, 2004,
566 p.
13. Rebrova O. Yu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh. Primenenie paketa prikladnykh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. The application of a package of applied programs STATISTIC A], Moscow, Media Sphere, 2002, 312 p.
14. Rybakova M. K., Alekhin M. N., Mit'kov V. V. Prakticheskoe rukovodstvo po ul'trazvukovoy diagnostike. Ekhokardiografiya [Practical guide to ultrasound diagnostics. Echocardiography], Moscow, Publishing house "Vidar-M", 2008, 512 p.
15. Fedoseev G. B., Trofimov V. I. Bronkhial'naya astma [Bronchial asthma]. Saint Petersburg, Nordmedizdat, 2006, 308 p.
16. Shamgunova B. A., Chuykov D. A., Zaklyakova L. V., Mochalova N. N. Analiz zabolevaemosti i raspros-tranennosti allergicheskogo rinita (pollinoza) i bronkhial'noy astmy u vzroslogo naseleniya Astrakhanskoy oblasti [The analysis of morbidity and distribution of allergic rhinitis (pollynosis) and bronchial asthma in adult population of the Astrakhanian region], Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2011, vol. 6, no. 1, pp. 124-129.
17. Shiller N, Osipov M. A. Klinicheskaya ekhokardiografiya [Clinical echocardiography], Moscow, Practice, 2005, pp. 62-73.
18. Bowler R. P. Oxidative stress in the pathogenesis of asthma. Curr. Allergy Asthma Rep., 2004, vol. 4, no. 2, pp. 116-122.
19. Furnkranz A., Schober A., Bochkov V. N., Bashtrykov P., Kronke G., Kadi A., Binder B.R., Weber C., Leitinger N. Oxidized phospholipids trigger atherogenic inflammation in murine arteries. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 2005, vol. 25, pp. 633-641.
20. Huiart L., Ernst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest, 2005, vol. 128, no. 4, pp. 2640-2646.
21. Levine R. L., Williams J. A., Stadtman E. R., Shacter E. Carbonyl assays for determination of oxidatively modified proteins. Methods Enzymol., 1994, vol. 233, pp. 346-357.
22. Maclay J. D., McAllister D. A., Mills N. L., Paterson F. P., Ludlam C. A., Drost E. M., Newby D. E., Macnee W. Vascular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2009, vol. 180, no. 6, pp. 513-520.
23. Mihara M., Uchiyama M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test. Analyt. Biochem, 1978, vol. 86, no. 1, pp. 271-278.
24. Schulz E., Anter E., Keaney J. F. Oxidative stress, antioxidants, and endothelial function. Curr Med Chem., 2004, no. 11, pp. 1093-1094.
25. Sin D. D., Man S. F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation, 2003, vol. 107, no. 11, pp. 1514-1519.
УДК 616.124:616.12-003.331.1+616.12-009.72 14.01.00 - Клиническая медицина
© E.A. Полунина, Д.С. Тарасочкина, И.В. Севостьянова, И.Н. Полунин, Н.Ю. Перова, J1.B. Заклякова, 2015
ВАРИАНТЫ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ СОЧЕТАНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ
Полунина Екатерина Андреевна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, Научно-исследовательский институт краевой инфекционной патологии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Тарасочкина Дария Сергеевна, аспирант кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Севостьянова Ирина Викторовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Полунин Иван Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet. ru.
Перова Надежда Юрьевна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет», Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
