ВЛИЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА НА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЙ В УСЛОВИЯХ ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

никеля, кадмия, бензола и составляющий в среднем по категориям городов с разным уровнем загрязнения воздушной среды 112—292 • Ю-6 (максимально до 936 • Ю-6) дополнительных случаев рака в течение жизни человека, превышает приемлемый риск для населения, что требует проведения эффективных оздоровительных мероприятий.

4. Значительные расхождения между величинами среднесуточных ПДК ряда убиквитарных загрязнителей атмосферного воздуха и их референтных концентраций требуют тщательного анализа методологии установления последних и корректности их использования в стандартных методиках оценки риска.

5. Целесообразно проведение дальнейших углубленных гигиенических исследований по оценке риска загрязнения атмосферного воздуха для здоровья населения и формирование базы данных как основы для совершенствования системы гигиенического нормирования и комплексной оценки опасности атмосферных загрязнений для здоровья населения.

Литература

1. Авалиани С. Л., Андрианова М. М., Печенникова Е. В., Пономарева О. В. Окружающая среда. Оценка риска для здоровья (мировой опыт). — М., 1996.

2. Критерии оценки риска для здоровья населения приоритетных химических веществ, загрязняющих

окружающую среду: Метод, рекомендации. — М., 2003.

3. Новиков С. М., Румянцев Г. И., Жолдакова 3. И. и др. // Гиг. и сан. - 1998. - № 1. - С. 31-33.

4. Пинигин М. А. // Гиг. и сан. — 1993. — № 7. — С. 5-7.

5. Рахманин Ю. А., Новиков С. М., Иванов С. И. // Проблемы оценки риска здоровью населения от воздействия факторов окружающей среды / Под ред. Ю. А. Рахманина и Г. Г. Онищенко. — М., 2003. — С. 12— 21.

6. Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду / Рахманин Ю. А., Новиков С. М., Шашина Т. А. и др. — М., 2004.

7. US ЕРА. Integrated Risk Information System (IRIS) -Cincinnati, 1997.

8. WHO. Air Quality Guidelines. - Geneva, 1999.

Поступила 10.02.06

Summary. The paper presents the results of a hygienic analysis of ambient air pollution in 18 industrial cities of the Ukraine in 1990, 1996, and 2003 and the calculations of non-carcinogenic and carcinogenic hazards of ambient air pollutions to human health.

According to the calculated complex indices P, the cities were ranked by the magnitude of ambient air pollution (an environmental disaster area; extreme, severe, moderate, weak, and permissible pollution). The non-carcinogenic and (total indices, indices for critical organs and systems) carcinogenic risks were estimated for the populations of the studied cities in relation to the level of atmospheric pollution on their territories. Proposals are given for further development of studies.

<0 КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007 УДК 616.153.915:614.7(1-21)

В. М. Боев, С. И. Красиков, В. Г. Лейзерман, О. В. Бугрова, Н. В. Шарапова, Н. В. Свистунова

ВЛИЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА НА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЙ В УСЛОВИЯХ ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА

Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава

Перекисная модификация липопротеинов (ЛП) является одной из главных причин, приводящих к задержке холестерина (ХС) в организме [11] и таким образом способствующих развитию гиперхо-лестеринемий (ГХС) и дислипопротеинемий (ДЛП), т. е. комплекса сдвигов, составляющих биохимическую основу развития атеросклероза [I].

Одним из факторов, способных приводить к активации свободнорадикальных механизмов повреждения ЛП, могут являться присутствующие в окружающей среде различные вещества, оказывающие прооксидативное действие, среди которых основная доля приходится на переходные металлы или (З-элементы (Со(П), Мп(УН), 2п(Н), Сг(Ш), Сг(У1), N¡(11) [18]. Вместе с тем зависимость между содержанием металлов переменной валентности в окружающей среде, их прооксидантной способностью и распространенностью ГХС и ДЛП изучена недостаточно, что и послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Материалом исследования явилась кровь здоровых, без вредных привычек жителей Оренбурга. Всего обследованы 737 человек в возрасте 18—60 лет. В сыворотке крови определяли концентрацию общего ХС (ОХС), триацилглицеридов (ТГ), ХС ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ХС ЛП высокой плотности (ЛПВП) энзиматическими колориметрическими методами с использованием стандарт-

ных наборов реактивов фирмы "ВюЗузСетз" (Испания). Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывали индекс атерогенности (ИА), равный отношению суммарной фракции ЛПНП и ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) к фракции ЛПВП [2]:

ИА = ОХС - ХС ЛПВП/ХС ЛПВП

Интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в составе ЛП оценивали по спонтанной и железоиндуцированной хемюпоми-несценции — ХЛ [8, 13] на приборе "Хемилюмино-мер-003" (Россия). Ингибируюший эффект ЛПВП оценивали как процент снижения высоты медленной вспышки относительно контрольной стандартной хемилюминесцентной системы, не содержащей ЛПВП [13].

Все исследуемые параметры анализировали в отношении 5 жилых зон наблюдения (западная, северная, южная, центральная и восточная), характеризующих различные условия формирования антропогенной нагрузки в Оренбурге. Жилые территории наблюдения выбраны в соответствии с "Методическими указаниями по вопросам сбора, обработки и порядка представления данных об изменениях состояния здоровья населения, связанных с загрязнением окружающей среды" № 3861-85 для целей социально-гигиенического мониторинга

Таблица 1

Содержание ХС (в ммоль/л) и его распределение по различным фракциям ЛП у жителей Оренбурга в целом и его регионов

Показатель Средний по городу Норма Север Запад Юг Восток Центр

ОХС ТГ

ЛПОНП

ЛПНП

ЛПВП

И А, усл. ед.

5,25 ± 0,37 1,41 ± 0,0 С,64 ± 0,04 3,25 ± 0,23 1,36 ± 0,09 2,8 ± 0,19

До 5,18 0,55-1,71 0,26-1,0 До 3,9 1,42 (1,68) До 3,0

4,78 ± 0,33 1,12 ± 0,07 0,51 ± 0,04 2,81 ± 0,21 1,46 ± 0,10 2,27 ± 0,16

среды обитания Оренбурга [4]. Для оценки комплексной антропогенной нагрузки среды обитания использовали данные лабораторий ЦГСН Оренбурга и Оренбургской области, результаты собственных исследований за период 2001—2004 гг. Кроме того, с помощью показателя, соответствующего суммарной величине произведений гес1/ох-потен-циалов каждого из присутствующих в среде проок-сидантов на их молярную концентрацию, рассчитывали суммарную окислительную нагрузку [4]:

Е = [М,п+] • Е,° + [М2П+] • Е,° + [Мх"+] • Е/,

где Е — суммарная окислительная нагрузка (мкмоль- В/л, мкмоль- В/м3); [М|1+] — концентрация металла (мкмоль/л, мкмоль/м3); Е° — стандартный электродный потенциал (В/моль).

Для определения суточной окислительной нагрузки (Есут) использовали формулы:

Есутв0да — Е„ода • СЯ, = Е,

Есут,

воздух

воздух

ся,

где СИ — скорость контакта с загрязненной средой: для атмосферного воздуха — 20 м3/сут, для воды — 2 л/сут.

Затем для комплексной оценки среды обитания рассчитывали суточную суммарную окислительную нагрузку (Есум):

Есум = Есутвода + Есут„оздух

Суточную окислительную нагрузку по исследуемым средам и Есум определяли также для 5 жилых зон города.

В табл. 1 представлено содержание ХС и его распределение по различным фракциям ЛП у жителей Оренбурга в целом и его регионов. Видно, что средний уровень ХС по городу несколько выше предельного показателя, рекомендованного ВОЗ (5,18 ммоль/л). Одновременно с этим содержание ХС ЛПВП, напротив, несколько меньше нижней границы нормы (0,9 ммоль/л). Остальные показатели - ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ТГ укладываются в границы нормальных величин. В итоге НА, характеризующий распределение ХС по различным фракциям ЛП, составил 2,8 усл. ед., т. е. находился в пределах величины, рекомендованной ВОЗ (до 3 усл. ед.).

Из табл. 1 также видно, что изучаемые показатели липидного обмена различались у лиц, постоянно проживающих в разных жилых зонах Оренбурга. Наименьшие значения ОХС отмечались в северной и южной зонах. На востоке и в центре города уровень ХС значительно превышал как допустимые рекомендуемые величины, так и среднегородские показатели. В итоге общий уровень ХС в этих зонах был соответственно на 17 и 23% выше, чем в северной зоне города.

5,05 ± 0,35 1,36 ± 0,08 0,62 ± 0,04 3,04 ± 0,21 1,39 ± 0,09 2,63 ±0,18

4,97 ± 0,35 1,33 ± 0,06 0,60 ± 0,04 2,95 ± 0,20 1,42 ± 0,09 2,49 ± 0,17

5,58 ± 0,40 1,72 ± 0,10 0,78 ± 0,05 3,60 ±0,18 1,20 ± 0,08 3,48 ± 0,24

5,87 ± 0,41 1,54 ± 0,12 0,70 ± 0,05 3,86 ± 0,31 1,31 ± 0,09 3,65 ± 0,26

Концентрация ТГ также была самой низкой в северной жилой зоне, а на востоке и в центре — максимальной и превышала минимальный уровень соответственно примерно на 40 и 53%, хотя и была в пределах нормы.

В отношении содержания ХС ЛПОНП и ЛПНП прослеживалась та же закономерность, что и для уровня ОХС, т. е. оно было наиболее низким в северной зоне города и самым высоким на востоке и в центре.

Уровень ХС антиатерогенной фракции ЛП — ЛПВП, напротив, был максимальным в крови у жителей северной и южной жилых зон и укладывался в рекомендуемые ВОЗ величины. На востоке и в центре этот показатель, напротив, был ниже нормальных величин и самым низким по городу.

В итоге ИА, отражающий распределение ХС между атерогенными и антиатерогенными фракциями ЛП, был минимальным на севере, юге и западе и превышал рекомендуемые величины на востоке и в центре (на 16 и 22% соответственно).

На рис. 1 представлены возрастные изменения уровня ХС у жителей различных зон города. Видно, что повышение уровня ХС с возрастом происходит повсеместно и характеризуется примерно одинаковой динамикой для всех зон. Вместе с тем абсолютные значения холестеринемии в центре и на востоке были достоверно более высокими для всех возрастных групп, чем в остальных зонах (р < 0,05). Особенно важным, на наш взгляд, является то обстоятельство, что в центральной части города ГХС

| I I

27-36 37-46 47-56 57-66 Старше 66 Возраст,

годы

-север -о- юг

- запад

■ восток

центр

Рис. 1. Возрастные изменения уровня ХС у жителей различных зон города.

ммоль/л 7.5-

усл. 4,5-1

ед.

3,5-

3-

2,5-

1,5-

-1-1-

27-36 37-46 47-56

I I

57-66 Старше 66 Возраст, годы

- север -о юг

• запад

• восток

■ центр

я Я 5

«3

Рис. 2. Возрастные изменения величины ИА у жителей различных зон города.

(более 5,18 ммоль/л) наблюдается уже в возрастной группе 37—46 лет, тогда как на севере, юге и западе — лишь в 57—66 лет. Кроме того, значение ИА у жителей этих зон всех возрастных групп не превышает нормальные величины, тогда как на востоке и в центре, напротив, свидетельствует о наличии ДЛП начиная уже с 27—36 лет (рис. 2).

Данные, представленные в табл. 2, отражают интенсивность ХЛ в сыворотке крови и отдельных фракций ЛП, а также способность ЛПВП тормозить свободнорадикальное окисление (СРО) липи-дов.

Видно, что интенсивность ПОЛ, оцениваемая по такому критерию, как светосумма, в цельной сыворотке крови, и во фракции ЛПОНП, и ЛПНП (апо-В), наиболее низкая в северной и южной части города и максимальная в центре и на востоке. Различие составляет примерно 30%. Одновременно с этим способность ЛПВП ингибировать процессы СРО у жителей северной зоны примерно в 1,5 раза выше, чем у проживающих на востоке и в центре города.

На рис. 3 представлено соотношение уровней суммарных антропогенной и окислительной нагрузок. Видно, что уровень суммарной антропогенной нагрузки наиболее высокий в западной зоне и самый низкий — в центре города. Уровень суммарной окислительной нагрузки, напротив, самый низкий на севере, юге и западе города, а в центре и на востоке наиболее высокий.

Таким образом, результаты проведенных исследований однозначно свидетельствуют о том, что северная жилая зона характеризуется, во-первых, самым низким уровнем холестеринемии; во-вторых, наиболее низкой интенсивностью ПОЛ в атероген-ных фракциях ЛП и наибольшей антиоксидантной активностью ЛПВП; в-третьих, наиболее низким поступлением в организм прооксидантов. Для восточной и центральной зон, напротив, характерны, с одной стороны, наличие ГХС и ДЛП, выражен-

е

ь =

£>

о §

С § с

а х О

<74 — О О

о" — —" —" о"

+1 +1 +1 +1 +1

^Г - \0 О) Т)

>Л О! — ^ (Л

о" г~" ш" о" аС

СП СЧ ГЧ ГЧ —I

ООО

— __ ХЛ —I ПН

о _ о о о о .

о о ° о о

V V А V V

о о о о О

+1 +1 +1 +1 +1 о"

00 00 р^ чо

о* о" о" о" о"

А

о о

А А

о о

А А

о о

V V

ООО

1Л ОО — 00

о о — о о

о о о о о +1 +1 +1 +1 +1 о" о" 5 о"

ЧО _ ЧО_ о о о" о" о" — —

_ 1Л "П _ VI 1/1 1Л 1Л _

. „ о о „оооо

о о о о

V V V V

М П С\ 1Л ^ ■"*,

о" о" о" о' о"

о о . о

+1 +1 +1 +1 +1 =>* о о" о" о" °

00 ЧО го ТГ ио —^ СП гл N ГЧ СП М П

V V

А А Л Л

ЧО

00 ЧО

оооо

О О О о" о" — 2

+1 +1 +1 +1 +1 <= О*

О» ЧО — 00 О А V ЧО 1П

о" о" о" о" о"

ООО

Л А А

О О

Л А

О О О О о — — — — — — — — — —

+1 -)-| +| о" о" о* о" о" о' о" о" о" о*

ОО^ОЧОТГАААААААААА гч сч со гч см о" о" о" о* о"

о о о о о — — +1 +1 +1 +1 +1 о" о"

о о о о о о

ААААЛЛАЛ

о о о о о

ОО О О Г* СП о — — о —

о" о" о" о" о"-----О - - -

+1 +1 +1 +1 +1 о" о" о' о о" <=>*

ОСЧО^АААч/ААЛ^ААА

оч сч со^ о" о" о" — —

стч чо ач г^ г-^ — СЧ СЧ — го

о о о о о — — —

+1 +1 +1 +1 +1 о" о" о"

ю О со со О А Л А

ОО — — гч г--

М (Я СП п СП

"И — — — — —

о . „ _ - -

0" о о о о о

V л

АЛЛА

о о о о о +1 +1 +1 +1 +1

оооо

СЧ чо стч чо — А А О0 00 ОО 00 Оч

о* о" о" о" о"

о о

Л А

о о

л л

о о о о о — — — — — — — — — —

+1 -)-| о" о" о" о* о" о' о" о" о* о"

ГЧСЧОООС^АААААААААА ГЛ ГЧ СП « N

о" о* о" о" о"

а д о £• К ® Ь £ § О § о 3

I I I

с с

I д д д д д 4

< С сС С С сГ

мг/сут

4050-1

3850

3650

3450-|

3250

3050-

2850-

2650

2450-1

2250-

-1-1-г

Запад Восток Север

—о— Ссут —

мкмоль-В/сут г 14,0

-13,0

-12,0

-11,0

-10,0

-9,0

-8,0

-7,0

6,0

Юг Центр Есум

Рис. 3. Комплексная антропогенная нагрузка (Ссуг, слева) и суммарная суточная окислительная нагрузка (справа).

ная интенсивность ПОЛ в ЛПОНП и ЛПНП, а с другой — высокий уровень прооксидантной нагрузки. Иными словами, в пределах современного промышленного города с разной инфраструктурой можно выделить места компактного проживания населения, которые различаются по состоянию ли-пидного обмена у жителей, что проявляется в наличии у них холестеринемий различной степени, вплоть до выраженных ГХС и ДЛП. Для всех вышеперечисленных зон характерными являются различные уровни, во-первых, антропогенной нагрузки, а во-вторых, окислительной нагрузки, уровень последней определяется главным образом количеством переходных элементов, таких как Со(П), Мп(УН), 1п(П), Сг(Ш), Сг(У1), N1(11) в окружающей среде, в первую очередь в питьевой воде и воздухе.

При этом наблюдались изменения липидного обмена в сторону увеличения ГХС и выраженность ДЛП, находящейся в зависимости от выраженности окислительной нагрузки и окислительного стресса, который оценивали по показателям ХЛ сыворотки крови и липопротеиновых фракций, а также по антиокислительным свойствам ЛПВП.

Механизмы, через которые более высокий уровень СРО, оцениваемый в проведенном нами исследовании по интенсивности ХЛ, может являться причиной ГХС и ДЛП, различные.

Одним из них может быть интенсификация процессов СРО в присутствии металлов переменной валентности, что приводит к образованию высоко-атерогенной перекисной модификации ЛП [9, 14, 15].

Роль переходных металлов в активации процессов СРО, вероятнее всего, может быть реализована, с одной стороны, посредством процессов одно-электронного восстановления металла в высшей степени окисления, сопровождающегося истощением запасов естественных антиоксидантов (аскорбиновой кислоты и токоферола) в клетках с изменением активности антиокислительных ферментов (каталазы и супероксиддисмутазы) [10, 11, 18], а с другой стороны — прооксидантным действием восстановленных катионов металла.

Истощение запасов доноров электронов в клетке можно объяснить на примере поэтапного восстановления 6-валентного хрома, протекающего, возможно, по схеме:

СЮ.

СЮ4 в составе биологических кластеров

На I этапе бихромат-ион при одноэлектронном восстановлении одномоментно распадается с образованием хромат-иона (VI) — Сг042- (1) и аниона, содержащего восстановленный хром (V) — Сг03~ (2), который затем восстанавливается до 4- (Сг032~) и 3-валентного (Сг3+) [5, 7, 16]. Восстановление происходит за счет внутриклеточных низкомолекулярных антиоксидантов, таких как глютатион и витамин С [5, 7, 16], в результате чего их запас в клетке уменьшается.

Кроме того, образование в процессе восстановления Сг6+до Сг3+ интермедиатов с промежуточными неустойчивыми степенями окисления может сопровождаться появлением активных форм кислорода (гидроксильных радикалов). Другими словами, включаясь в процесс одноэлектронного восстановления, хром активирует процессы СРО. Генерация активных форм кислорода, возможно, происходит при взаимодействии Сг"+ (6 < п < 3) с перекисью водорода по реакциям Хабера-Вейса и Фентона [6, 17]:

0„ +Н.О. -2 2 2

Сг

4+

ОН +ОН +0„

Сг'

з+

или в общем виде для металлов переменной валентности:

о, +н„о -2 2 2

ОН +ОН +0„

Ме

Ме'

(п-1)+

Таким образом, прооксидантное действие переходных металлов реализовывается посредством продукции гидроксильного радикала, который, являясь активной формой кислорода, усиливает СРО, тем самым оказывая повреждающее действие на организм в целом и на ЛП сыворотки крови в частности.

В целом результаты проведенных исследований могут указывать на важную роль загрязнения окружающей среды поллютантами, оказывающими прооксидантное действие, в развитии ГХС и ДЛП.

Литература

1. Арчаков А. И., Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М., 1972.

2. Владимиров Ю. А., Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н. и др. // Бюл. экспер. биол. — 1982. — № 4. — С. 101-102.

3. Красиков С. И., Свисту нова Н. В., Шарапова Н. В., Тимошинова С. В. // Актуальные вопросы военной и практической медицины: Сборник трудов VI Межрегиональной науч.-практ. конф. Привол.-Урал. воен. округа. — 2005. — С. 628.

4. Фахрутдинов Р. Р. Свободнорадикапьное окисление в биологическом материале и хемилюминесцентные методы исследования в экспериментальной и клинической медицине. — Уфа, 2002. — С. 102—104.

5. Bianchi V., Celotti L, Lanfranchi G. et al. // Mutat Res. - 1983. - Vol. 117. - P. 279-300.

6. Danielsson B. R., Hassoun E., Dencker L. // Arch. Toxicol. - 1982. - Vol. 51. - P. 233-245.

7. De Flora S., Wetterhahn К. E. // Life Cliem. Rep. -1989. - Vol. 7. - P. 168-244.

8. Esterbauer H., Push H., Dieber-Rotheneder M. et al. // Ann. Med. - 1991. - Vol. 23, N 5. - P. 573-581.

9. P. Fox P. L., Chisholm D. W., DiCorleto P. F. // J. Biol. Chem. - 1987. - Vol. 262. - P. 6064-6054.

10. Fukino H., Hirai M., Hsuesh Y. I I Toxicol. Appl. Pharmacol. - 1984. - P. 395-401.

11. Gstraunthaler G., Pfaller W., Kotanko P. // Biochem. Pharmacol. - 1983. - P. 2969-2972.

12. Lloid D. R., Carmichael P. L., Phillips D. N. // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11. - P. 420.

13. Morel D. W., DiCorleto P. F, Chisolm G. M. // Arteriosclerosis. - 1984. - Vol. 4. - P. 357-364.

14. Quinn M. Т., Parthasarthy S., Steinberg D. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82. - P. 5949-5953.

15. Steinberg D. // Arterioscler. Rev. - 1988. - Vol. 18. -P. 1-23.

16. Sugiyama M. // Free Rad. Biol. Med. - 1992. - Vol. 12. - P. 397-407.

17. Tsou Т. C., Chen C. L., Liu T. Y., Yang J. L. //Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17. - P. 103-108.

18. Zaman K., Mcccil R. S., Johnson J. S. // Arch. Contam. Toxicol. - 1994. - P. 114-118.

Поступило 08.02.06

Summary. The level of cholesterol and its distribution by the fractions of lipoproteins of different classes were studied in the dwellers of an industrial town. The persons living in the residential areas characterized by a high oxidative stress were observed to have higher blood cholesterol levels and dyslipoproteinemia.

© Б. А. РЕВИЧ, 2007

УДК 613.1/.8:[616-036.88:312.2

Б. А. Ревич

МЕСТО ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ СРЕДИ ВНЕШНИХ ПРИЧИН СМЕРТИ НАСЕЛЕНИЯ РОССИИ1

Центр демографии и экологии человека Института народно-хозяйственного прогнозирования РАН, Москва

Демографический кризис в России может быть частично смягчен за счет реализации профилактических мероприятий, направленных на минимизацию воздействия тех или иных факторов риска (ФР) смертности населения. В связи с этим для определения основных направлений профилактической политики здравоохранения чрезвычайно важной является оценка количественного вклада каждого из ФР, обусловливающих дополнительную смертность населения, в том числе и неблагоприятных факторов окружающей среды (ФОС). Впервые такой мировой опыт был обобщен ВОЗ в 1997 г. при подготовке доклада "Здоровье и окружающая среда в устойчивом развитии" на саммите, посвященном 5-ле-тию Декларации об устойчивом развитии. В дальнейшем были опубликованы количественные оценки различных ФОС (инфекционные агенты, пожары, падения, нападения животных), экстремальных климатических факторов (жара, наводнения, штормы, тайфуны), дорожно-транспортных происшествий (ДТП), недостаточности питания, злоупотребление алкоголем, курения, незащищенного секса [26]. Результаты эпидемиологических работ по ФР обобщены коллективом авторов Гарвардской школы общественного здоровья, ВОЗ и Всемирного банка, и ими введено понятие "глобального бремени болезней" [25]. Наряду с глобальными оценками приведены и региональные оценки ФР для различных эпидемиологических субрегионов мира. Россия входит в субрегион Е1Л1-С наряду с Украиной, Республикой Беларусь, Молдовой, Казахстаном, республиками Балтии. Для оценки влияния неблагоприятных ФОС на здоровье ав-

' Статья подготовлена в рамках проекта Российского фонда фундаментальных исследований № 03-06-80300.

торами этих работ использовано понятие "экологическое (environmental) бремя болезней" и "экологический вклад" в глобальное бремя болезней и рассчитаны эти вклады для разных регионов мира. Глобальные риски установлены на основании аналитических эпидемиологических работ и поэтому учитывают "чистый" вклад влияния того или иного фактора, так как элиминировано влияние мешающих (по другой терминологии — смешивающих) факторов.

В России впервые ранжирование риска воздействия неблагоприятных ФОС на показатели смертности населения выполнено при подготовке Национального плана действий по гигиене окружающей среды [20]. В этой работе оценена роль 9 наиболее значимых ФОС и факторов производственной среды. За прошедшие годы уточнены значения риска некоторых из этих факторов.

В таблице приведены глобальные оценки некоторых факторов, имеющих, по нашему мнению, наибольшее значение для смертности населения России, и рассчитанные нами оценки для России. В расчет не включены ФР, имеющие наибольшее значение для смертности населения развивающихся стран, — пневмония, корь, диарея, железодефицитная анемия беременных, малая масса новорожденных, дефицит витамина А в питании детей и беременных, недостаток поступления цинка, инфицированное медицинское оборудование и инструменты, а также ФР, значение которых трудно оценить из-за отсутствия надежных отечественных аналитических эпидемиологических работ, — избыточная масса тела, низкий уровень потребления фруктов и овощей, малая физическая активность. Однако, учитывая природные особенности страны, в таблицу добавлены такие важные для населения России ФР, как низкая температура воздуха и радон, а также включены ДТП, значение которых