CC BY
3
8. Рахманин Ю. А., Новиков С. Л/., Румянцев Г. И. // Гиг. и сан. - 2001. - № 5. - С. 3-7.
9. Godaly С., Beesten G., Hang L. et al. // J. Leukocyte Biol. - 2001. - Vol. 69. - P. 899-906.
10. Polito A. J., Proud D. // J. Allergy. - 1998. - Vol. 102. - P. 714-718.
11. Rastogi D., Rather A. G., Prince A. // Pediatr. Respir. Rev. - 2001. - Vol. 102. - P. 245-252.
12. Svunborg C., Godaly G., Hedlund M. // Curr. Opin. Microbiol. - 1999,- Vol. 2. - P. 99-105.
Поступила 15.02.06
Summary. The author proposes morphological criteria determining the risk of environment-induced diseases. The experimental studies analyzing 23 indices of the development of reparative regeneration in the liver of rats exposed to environmental factors have revealed that a significant change in the ratio of uni- and binuclear tetraploid hepa-tocytes is a criterion for the risk of hepatotoxic effect. Evaluation of the cytological status of nasal and oral mucosae, by using 21 indices has indicated that a significant reduction in the proportion of individuals with the normal cytological status is a criterion for the risk of environment-induced diseases.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2006 УДК 614.72:616.153.915-39-074
В. М. Боев, С. И. Красиков, Н. В. Свистунова, А. А. Неплохое, М.В. Боев, Н. В. Шарапова, С. В. Тимошинова СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ В ОЦЕНКЕ РИСКА ЗДОРОВЬЯ
ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия; ФГУЗ Центр гигиены и эпидемиологии в Оренбургской области
Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) в механизме развития интоксикаций при ингаляционном воздействии сернистых соединений и значение антиокси-дантов в предупреждении токсического действия на организм было ранее изучено в экспериментальных и клинических исследованиях [1,2]. Среди других наиболее распространенных загрязнителей атмосферного воздуха особое место занимают металлы переменной валентности (d-металлы — марганец, никель, железо, медь, хром и др.), обладающие способностью изменять степень окисления, активировать процессы свободнорадикаль-ного окисления (СРО) и приводить к развитию состояния, которое в настоящее время обоснованно определяется как окислительный стресс [3, 7—9], и могут являться диагностическими критериями в донозологической оценке рисков для здоровья.
Анализ загрязнения атмосферного воздуха проведен в пяти жилых зонах наблюдения (восточная, центральная, западная, северная и южная) Оренбурга с комплексной оценкой (Кв<шух) содержания в атмосфере 11 веществ, в том числе металлов — никеля, меди, цинка, марганца (Кмп). Оценку экспозиции, неканцерогенного (по всем металлам) и канцерогенного риска (никель) проводили в соответствии с руководством по оценке риска для здоровья населения (Р 2.1.10.1920-04).
Для изучения интенсивности процессов ПОЛ и скорости метгемоглобинообразования, отражающих состояние окислительного стресса, исследовали кровь населения, проживающего в пяти изучаемых жилых зонах города. Всего обследовано 737 человек в возрасте 18—60 лет. Скорость метгемоглобинообразования определяли по М. С. Кушаковскому (1968) с феррицианидом и аце-тонциангидрином. Интенсивность ПОЛ оценивали по величине спонтанной и железоиндуцированной хемилю-минесценции цельной сыворотки крови и отдельных фракций липопротеидов, а также по способности липо-протеидов высокой плотности тормозить СРО модельной системы фосфолипидов [4, 6].
Интенсивность процессов СРО изучали в ходе модельного эксперимента, при котором сыворотку крови инкубировали с металлами переменной валентности в концентрациях на уровне ПДК [4].
Степень риска развития окислительного стресса в условиях действия на организм целого спектра окислителей из числа металлов переменной валентности оценивали по величине стандартного окислительно-восстановительного потенциала (Е°) по разработанной нами формуле расчета, представляющей собой сумму произведений концентраций в среде отдельных металлов (в молях) на абсолютную величину их стандартного Red/Ox потенциала:
Е = [М,"+] • Б,' + [МЛ • Е/ + [МЛ • Ех\
где Е — риск развития окислительного стресса (в мкмоль • В/м3); Мп+ — концентрация металла (в мкмоль/м3); Е° — стандартный электродный потенциал (в В).
Так как окислительный стресс зависит не только от концентрации отдельных окислителей в окружающей среде, но и от суммарного воздействия, рассчитывали аэрогенную суточную окислительную нагрузку (Есуг):
Е^Е-СЯ,
где Е — риск окислительного стресса (в мкмоль • В/м5); CR — экспозиция для атмосферного воздуха — 20 м3/сут
[5].
Как видно из таблицы, по суммарному коэффициенту (К.М1дух) достоверных различий между южной, западной и северной жилыми зонами не установлено, а максимальные значения между крайними вариантами (юг—центр) составляли не более 25%. Загрязнения воздуха d-мeтaл-лами (Кмс1) имеют достоверно более высокое значение в западной зоне, а минимальные — в восточной. При этом наблюдается несоответствие между суммарными коэффициентами К^,^ и Кмл Так, в южной части города, характеризующейся самой высокой аэрогенной нагрузкой, Кмет практически не отличается от такового в самой "чистой" — центральной.
Риск развития окислительного стресса определяется не только количественным содержанием прооксидантов, но и их окислительными свойствами. Аэрогенный риск развития окислительного стресса, а следовательно, и суточная "окислительная нагрузка" максимальны в центральной и северной жилой зонах при минимальных значениях суммарных аэрогенных показателей, высоком уровне неканцерогенного и канцерогенного риска. Характерно, что по комплексной антропогенной нагрузке не всегда можно судить о характере влияния загрязнения окружающей среды на организм. В восточной зоне при высокой комплексной аэрогенной нагрузке, высоком содержании металлов переменной валентности отмечаются низкие показатели "окислительной нагрузки", канцерогенных и неканцерогенных рисков.
Показатели оценки рисков здоровья
Показатель Юг Запад Север Восток Центр
V •ОМУ* 5,66 5,39 4,68 5,05 4,48
1,58 2,11 1,2 1,84 1,55
Риск
неканцерогенный 17,76 24,92 19,99 17,35 22,5
канцерогенный 5.1Е-05 5.0Е-05 4.6Е-05 1.4Е-05 3.5Е-05
Есут 4.1 3,3 4,4 3 5,1
Как следует из представленных выше материалов, содержание большого количества прооксидантов (КМС1) способствует повышению риска развития окислительного стресса. Для того чтобы подтвердить это предположение, ка следующем этапе исследования была изучена интенсивность СРО у населения с низким и высоким риском развития окислительного стресса. Установлено, что величина быстрой вспышки хемилюминесценции (И), характеризующая исходное содержание гидроперекисей липидов в сыворотке крови, в районах с низким риском развития окислительного стресса на 21% ниже, чем на территориях с высоким риском. Величина светосуммы (Б), отражающая максимально возможную интенсивность ПОЛ и обратно пропорциональная антиоксидантной активности, ниже на 25% с низкой "окислительной нагрузкой". Кроме того, такой интегральный показатель, как уровень метгемоглобина, отражающий действие на организм окислителей, в 3,5 раза ниже у населения с низким риском развития окислительного стресса.
Таким образом, представленные результаты свидетельствуют о том, что между рассчитанными показателями, характеризующими канцерогенный и неканцерогенный эффекты, риск развития "окислительного стресса", наличием прооксидантов в окружающей среде, главным образом с!-элементов (марганца, никеля, меди, цинка, железа), и реальными показателями увеличения интенсивности ПОЛ, снижения антиоксидантной активности, повышения уровня метгемогло-бинообразования, существует прямая зависимость. Поскольку в большинстве своем факторы, вызывающие активацию ПОЛ, т. е. с1-элементы, находящиеся в окружающей среде в дозах, не превышающих их ПДК, а также учитывая, что активация СРО является ключевым звеном в патогенезе широкого спектра неинфекционных заболеваний, на наш взгляд, целесообразно при оценке влияния антропогенных факторов на организм учитывать их прооксидантные и модифицирующие свойства.
Л итература
1. Боев В. М., Сетко Н. П. // Гиг. и сан. - 1987. - № 6. - С. 53-56.
2. Боев В. М., Сетко Н. П. Сернистые соединения природного газа и их действие на организм. — М., 2001.
3. Болдырев А А. // Соросов, образоват. журн. — 2001. - Т. 710, № 4. С. 21-28.
4. Владимиров Ю. А., Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н. и др. // Бюл. экспер. биол. — 1982. — № 4. — С. 101-102.
5. Новиков С. М. Алгоритмы расчета доз при оценке риска, обусловленного многосредовым воздействием химических веществ. ML, 1999.
6. Фахрутдинов Р. Р. Свободнорадикальное окисление в биологическом материале и хемилюминесцентные методы исследования в экспериментальной и клинической медицине. — Уфа, 2002. — С. 102—104.
7. Oxidative Stress: Oxidants and Antioxidants / Ed. H. Sies. - London, - 1991. - P. 213-243.
8. Sohal R. S., Brunx U. T. // Lipofuscin and Ceroid Pigments, Ed. E. A. Porta. - New York. 1990. - P. 17-29.
9. Terland O., Flatmark Т., Tangeras A., Gritnberg M. // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1997. - Vol. 29, N 6. -P. 1731-1738.
Поступила 10.02.06
Summary. Aliovalent metals (d-metals, such as manganese, nickel, iron, copper, chromium, etc.) which are able to change the degree of oxidation, to activate free radical oxidative processes, and to initiate the development of the condition that is currently defined as oxidative stress soundly and which are diagnostic criteria in the prenosological assessment of health risks are prominent among other priority ambient air pollutants. The findings suggest that there is a direct relationship between the calculated indices characterizing the carcinogenic and noncarcinogenic effects, the risk of oxidative stress, the environmental availability of prooxidants, mainly d-elements (manganese, nickel, copper, zinc) and the actual values of an increase in the rate of lipid peroxidation, of a decrease in antioxidative activity, and of an elevation in the level of methemoglobin formation.
С Н. В. ЕФИМОВА, 2006 УДК 614.72:6)6.21:33
Н. В. Ефимова
ОЦЕНКА МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОГО И ЭКОНОМИЧЕСКОГО УЩЕРБА, СВЯЗАННОГО С ТЕХНОГЕННЫМ ЗАГРЯЗНЕНИЕМ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА
Ангарский филиал НИИ медицины труда и экологии человека ГУ НЦМЭ ВСНЦ СО РАМН
Социально-экономическое значение прогнозирования тренда загрязнения атмосферного воздуха и заболеваемости населения связано прежде всего с необходимостью предвидения размеров компенсации ущерба здоровью лицам, подвергающимся неблагоприятному воздействию. Для разработки системы обоснования связи неблагоприятного эффекта с влиянием конкретного фактора в первую очередь учитывается характер происхождения фактора (природный или антропотехногенный). Отрицательный эффект, связанный с воздействием природного фактора на территориях исторически сложившегося длительного проживания, может быть компенсирован внедрением медико-профилактических мер, направленных на улучшение питания, социально-бытовых условий жизнедеятельности всего населения и отдельных наиболее восприимчивых групп. Финансирование указанных мероприятий должно осуществляться на федеральном уровне. При освоении новых территорий с неблагоприятными природно-климатическими, геохимическими условиями экономическое возмещение ущерба здоровью населения, очевидно, должно учитываться на стадии экспертизы проектирования предприятия.
При возникновении потерь здоровья, связанных с влиянием антропотехногенного фактора, необходимо учесть место и условия возникновения эффекта. В том случае, когда ущерб здоровью нанесен в условиях производства, — заболевание относится к профессиональным. Правовые основы возмещения ущерба предприятием при профзаболеваниях разработаны и действуют в ряде стран, в том числе и в РФ. Однако до настоящего времени у нас нет юридически утвержденной системы компенсации для лиц, подвергающихся влиянию вредного фактора вне производства. Очевидно, что предприятие — источник воздействия должно возмещать ущерб здоровью "адресно" лицам с установленным диагнозом экологически обусловленного заболевания путем выплаты денежных средств. Компенсация может быть либо единовременной — при возможности восстановить здоровье, либо регулярной — при длительном течении заболевания.
Если антропотехногенное загрязнение окружающей среды ниже порога токсического действия и имеет хронический характер, то возможное возмещение экономических потерь обществу, связанных с ростом затрат на
