Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ ОКИСИ УГЛЕРОДА НА БЕЛЫХ КРЫС С ЗОБОГЕННОЙ РЕАКЦИЕЙ'

ВЛИЯНИЕ ОКИСИ УГЛЕРОДА НА БЕЛЫХ КРЫС С ЗОБОГЕННОЙ РЕАКЦИЕЙ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
25
5
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гигиена и санитария
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Т.М. Шульга

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

THE EFFECT OFCARBON MONOXIDE ON ALBINO RATS WITH A THYROIGENIC REACTION

Carbon monoxide at a concentration of 1.78 mg/m3 caused in rats, weakened by the thyroigenic reaction, changes in the chronaxy of muscles-antagonists, a decrease of the number of blood reticulocytes, that of the blood serum iron and the oxygen consumption. Carbon monoxide at a concentration of 2.65 mg/m3 produced in healthy animals only certain changes of the porphyrine metabolism and a reduction of the number of reticulocytes.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ ОКИСИ УГЛЕРОДА НА БЕЛЫХ КРЫС С ЗОБОГЕННОЙ РЕАКЦИЕЙ»

CERTAIN METHODICAL MEANS OF STUDYING THE COMPLEX EFFECT OF THE ENVIRONMENT OF SETTLEMENTS ON THE HEALTH OF THE POPULATION

M. G. Shandala, Ya. J. Zvinyatskovsky

On the basis of investigationidata obtained the authors show that a number of environmental factors оf different features and sources may intensify the noxious effect of each other. In this case it is important to determine the approximate significance of individual factors, to exclude the possibility of accumulation of noxious effects for the health and work out^the order of sanitary measures to be taken.

УДК;в16.441-0 06.5-092.9-092:614.72:546.262-31

Канд. мед. наук Т. М. Шульга

ВЛИЯНИЕ ОКИСИ УГЛЕРОДА НА БЕЛЫХ КРЫС С ЗОБОГЕННОЙ РЕАКЦИЕЙ

Смоленский медицинский институт

Экспериментальные исследования К. А. Буштуевой, Д. С. Синкувене, В. А. Чижикова, проведенные на животных, ослабленных хроническими заболеваниями (силикоз, гепатит, лучевая болезнь и др.), показали, что они более чувствительны к воздействию окислов серы, акролеина и фенола по сравнению со здоровыми. У больных животных компенсаторные сдвиги выявлены при меньших концентрациях изучаемых веществ, чем у здоровых.

В атмосферном воздухе населенных мест вблизи уличных магистралей, предприятий и котельных почти постоянно присутствует окись углерода. Ею загрязняется и воздух жилищ, оборудованных бытовыми газовыми плитами с открытыми горелками. Вследствие этого большой практический интерес представляет изучение ее влияния на больной организм.

Мы провели экспериментальное исследование на модели животных, ослабленных зобогенной реакцией на антитиреоидное вещество — 6-метил-тиоурацил(б-МТУ). Эту модель выбрали потому, что среди населения Смоленской области отмечается значительный процент эндемического увеличения щитовидной железы.

Исследования проводили на 60 белых крысах-самцах, разделенных на 4 группы. Животные 2 групп (2-й и 3-й) получали с питьевой водой 0,05—0,1 мг 6-МТУ на 100 г веса тела в сутки. Такое количество 6-МТУ применяли ввиду указаний Я. М. Кабак (цит. Д. С. Саркисов и П. М. Ремезов) на то, что 6-МТУ в дозе 0,025—0,05 мг на 50 г веса тела крыс позволяет воспроизвести у них зоб. Через месяц от начала введения 6-МТУ животных 1-й и 2-й групп подвергали круглосуточному воздействию окиси углерода в концентрации 2,65±0,17 и 1,78±0,14 мг/м3 соответственно в течение 2V2 мес. Окись углерода из герметичных баллонов вводили через поглотитель с водой пузырьками в смеситель, где ее перемешивали с атмосферным воздухом, после чего она в заданной концентрации поступала в камеру. Постоянство поступления окиси углерода достигали применением принципа сосудов Мариотта при вытеснении ее из баллонов.

3-я группа животных получала только 6-МТУ и служила контролем как модель экспериментальной патологии. 4-ю группу крыс не подвергали воздействию 6-МТУ и окиси углерода, она состояла из здоровых животных и служила контрольной группой для выявления компенсаторных или патологических сдвигов, возникающих под влиянием обоих веществ.

По окончании затравки часть животных наблюдали в течение 2 нед восстановительного периода.

Животные всех групп в течение 4 мес опыта находились в камерах, куда подавали атмосферный воздух. Концентрации окиси углерода в камерах, в том числе в контрольной, проверяли ежедневно по среднесуточной пробе на газоанализаторе ТГ-5.

В процессе эксперимента в динамике через каждые 2 нед измеряли вес животных. С той же периодичностью изучали функциональное состоя-

ние центральной нервной системы по результатам исследования хронаксии и лабильности мышц-антагонистов задней конечности с помощью импульсного хронаксиметра ИСЭ-1. Лабильность определяли в связи с тем, что этот показатель, по мнению П. К. Анохина и В. Е. Майорчика, более адекватен, чем хронаксия, при изучении функционального состояния нерв-но-мышечного аппарата. Максимальную частоту (выраженную в герцах) ритма раздражающих стимулов, совпадающую с ритмом возбуждений, протекающих в тканях, так называемый оптимум частоты, мы принимали за меру физиологической лабильности. Верхний частотный порог определялся началом тетануса.

Определяли в динамике содержание ретикулоцитов в крови и негемоглобинного железа в сыворотке крови. Уровень железа в сыворотке тонко реагирует на физиологические и патологические сдвиги в организме. Pécora и соавт. наблюдали под влиянием острой интоксикации окисью углерода в крови увеличение содержания негемоглобинного железа за счет компенсаторного привлечения его из других органов и тканей. Напротив, о чем свидетельствует А. И. Захарова, при хронических профессиональных интоксикациях выявляется дефицит железа в сыворотке крови. Негемоглобинное железо у крыс мы исследовали ортофенантролиновым микрометодом, предложенным Вальквистом и усовершенствованным Хагбергом.

Каждые 2 нед опыта 'проводили исследование экскреции копропорфи-рина с мочой, а также потребление кислорода на 100 г веса тела за 1 ч. Копропорфирин и протопорфирин принимают участие в тканевом дыхании (Н. И. Лаптева). В связи с тем что существует мнение о влиянии окиси углерода на тканевое дыхание, наблюдение за порфириновым обменом при воздействии этого яда обосновано.

В литературе имеются указания на то, что под влиянием окиси углерода потребление кислорода увеличивается (М. А. Минкнна), а под влиянием антитиреоидных веществ, таких, как метилтиоурацил, тиомочевина и др., напротив, снижается (Astwood и Solomon, и др.). Эти данные послужили основанием для изучения нами обмена веществ у крыс в процессе эксперимента.

По окончании эксперимента определяли морфологические изменения внутренних органов и измеряли диаметр гепатоцитов с помощью окуляр-микрометра. Материалы исследования обрабатывали вариационно-статистическим методом с вычислением критерия Стьюдента — Фишера.

Наличие зобогенной реакции у крыс, получавших 6-МТУ, было определено по окончании эксперимента на основании того, что у них зарегистрировано увеличение веса щитовидных желез по сравнению с контрольными животными на 11,5 и 6,4%, а также значительное снижение количества йода в щитовидных железах (15,89 и 11,25 мкг на 100 мг веса щитовидных желез) по сравнению с содержанием йода в щитовидных железах контрольной группы крыс (22,77 мкг), наконец, гистологическое исследование щитовидных желез показало наличие признаков возбуждения их функции, т. е. увеличение высоты секреторного эпителия (Т. М. Шульга).

В процессе эксперимента не выявлено заметных изменений в общем состоянии и весе животных, однако обнаружено удлинение хронаксии сгибателей у тех крыс, которые получали 6-МТУ еще до затравки окисью углерода. В дальнейшем оно осталось наиболее выраженным лишь у животных, подвергавшихся воздействию окиси углерода на фоне зобогенной реакции (см. таблицу). У них же вследствие удлинения хронаксии сгибателей установлено нарушение нормальных соотношений между хронаксиями антагонистических мышц в сторону их выравнивания. В процессе эксперимента наблюдалось значительное снижение лабильности сгибателей и разгибателей мышц-антагонистов у крыс под воздействием 6-МТУ, тогда как под влиянием окиси углерода этот показатель не изменялся. При ингаляции окиси углерода произошло значительное снижение числа ретикулоцитов в периферической крови у крыс 1-й и 2-й групп.

Изменения в организме белых крыс при хроническом воздействии охиси углерода на фоне

зобогенной реакции (сроки от начала воздействия окиси углерода)

ОС я Фактор воздействия

Показатели изменений ¥ я о о X с н Л Срок л 4 о я р. с 1- с 5 а X и окись углерода окись углерода + + 6-МТУ 6-МТУ

Хронаксия сгибателей (в мс) М — т Р До воздействия окиси углерода 0,0203 0,002 0,022 0,007 >0,05 0,0377 0,006 <0,02 0,0267 0,002 <0,05

М — т Р 21/, мес 0,022 0,003 0,029 0,003 >0,05 0,032 0,004 <0,02 0,029 0,004 >0.05

Соотношение хронаксии сгибателей и разгибателей М тт Р 1'/2 мес 1,22 0,07 1,04 0,08 >0,05 0,85 0,14 <0,05 1,02 0,11 <0,05

Лабильность сгибателей (в Гц) М ^т Р До воздействия окиси углерода 29,0 2,2 30,0 2,1 >0,05 35,0 1.1 <0,05 32,0 22 >0,05

М — т Р 21/, мес 28,0 2,1 28,0 2,1 >0,05 26,0 2,1 <0,05 20,0 0,0 <0,001

Лабильность разгибателей (в Гц) М Р 21/а мес 35,3 0,77 37,3 3,1 >0,05 43,3 2,3 >0,01 38,7 2,3 >0,05

Ретикулоциты (в %о) М Р 21,0 2,4 11,4 1.4 <0,01 10,3 3,1 <0,02 16,0 3,2 >0,05

Сывороточное железо крови (в мкг) М — т Р 2 нед 300,0 11,8 255,0 18,2 >0,05 167,4 13,2 <0,001 217,0 46,5 >0,05

Копропорфирин мочи (в мкг) М — т Р 2У2 мес 1,262 0,25 1,778 0,05 >0,05 0,775 0,11 >0.05 0,616 0,031 <0,05

Потребление кислорода (в см3 за 1 ч) М Р 2V, мес 82,35 4,25 88,6 3,7 >0.05 72 2 2,35 <0,05 107,6 3,3 <0,001

Крупные ядра гепато-цитов (в %) М Р 21/г мес 22,14 3,33 20,1 2,32 >0,05 25,1 2,23 >0,05 35,7 3,03 <0,001

Как показали наблюдения, под влиянием 6-МТУ содержание железа в сыворотке крови не изменялось. Действие окиси углерода на фоне зобогенной реакции привело к снижению количества негемоглобинного железа, тогда как при введении только окиси углерода изменений в содержании негемоглобинного железа не произошло.

В ходе исследования после выравнивания данных по способу наименьших квадратов выявлены статистически достоверное снижение экскреции копропорфирина у животных 3-й группы, служивших моделью эксперимен-

тальной патологии, и, напротив, тенденция к увеличению выведения копро-порфирина у животных 1-й группы, подвергавшихся воздействию только окиси углерода.

В опыте не изменилось потребление кислорода у крыс 1-й группы при ингаляции окиси углерода в концентрации 2,65 мг/м3, тогда как у ослабленных крыс под влиянием того же вещества в концентрации 1,78 мг/м3 через 21/» мес значительно снизилось потребление кислорода. У животных 3-й группы, ослабленных зобогенной реакцией, зафиксировано увеличенное потребление кислорода. Все эти изменения особенно четко выявились после нивелирования фоновых различий.

По окончании эксперимента животные были забиты декапитацией. Макроскопически внутренние органы не были изменены. Гистохимическое исследование показало, что в сердечной мышце отсутствовали явления жирового перерождения. В печени найдена мелкокапельная жировая дистрофия печеночных клеток, причем у животных контрольной и 1-й групп она обнаружена лишь в единичных клетках, тогда как у крыс 2-й и 3-й групп изменения были более обширными и множественными, захватывали периферические участки долек печени. Эти изменения установлены ¡ty подопытных животных в 20—37,5% случаев. Определение достоверности различий при альтернативном варьировании показало, что статистически значимые изменения имелись только у животных 3-й группы. У контрольных животных крупные ядра гепатоцитов (диаметр более 10 мкм) составляли 22,14% общего их числа, у животных, на которых воздействовали окисью углерода, — 20,1 и 25,1%. У крыс, которые получали только 6-МТУ (3-я группа), количество крупных ядер равнялось 3.5,7%, что значительно больше, чем во всех остальных группах.

Результаты исследования, как нам представляется, можно трактовать •следующим образом. Удлинение хронаксии сгибателей и понижение лабильности периферического мотонейрона, вероятно, объясняются усилением процессов торможения в центральной нервной системе, которое обусловлено влиянием ингибитора 6-МТУ и окиси углерода.

Влияние окиси углерода проявилось в угнетении процессов кроветворения, более выраженном у ослабленных крыс. Компенсаторные возможности ослабленного организма оказались сниженными (уменьшилось количество негемоглобинного железа в сыворотке крови у животных 2-й группы под влиянием окиси углерода).

Отмечались разнонаправленные изменения обмена веществ. У животных 2-й группы под влиянием окиси углерода зобогенное действие 6-МТУ проявилось раньше, что привело у них к снижению обмена веществ. У крыс 3-й группы, вероятно, наблюдалось компенсаторное усиление обмена веществ, что сопровождалось увеличением потребления кислорода.

Судя по данным гистологических исследований, значительные дегенеративные изменения в печени и тотальное увеличение ядер гепатоцитов наблюдаются лишь у животных, подвергавшихся воздействию ингибитора 6-МТУ. Окись углерода у здоровых и ослабленных животных не вызывала дегенеративных изменений в печени.

Итак, окись углерода в концентрации 2,65 мг/м3 при влиянии на здоровых животных вызывает некоторые изменения порфиринового обмена и уменьшение числа ретикулоцитов в крови, а в меньшей концентрации (1,78 мг/м3) при действии на ослабленных животных вызывает значительные изменения хронаксии мышц-антагонистов, уменьшение количества ретикулоцитов в крови, сывороточного железа крови, а также потребления кислорода.

Следовательно, ослабленные зобогенной реакцией животные более чувствительны к воздействию малых концентраций окиси углерода, чем здоровые.

Исходя из этого, может быть поставлен вопрос об уменьшении среднесуточной концентрации окиси углерода в атмосферном воздухе.

ЛИТЕРАТУРА. Анохин П. К.., Майорчик В. Е. Электродиагностика огнестрельных ранений периферических нервов. — В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг. Т. 20. М., 1952, с. 105—118. — Б у ш -т у е в а К. А. — В кн.: Предельно допустимые концентрации атмосферных загрязнений. Вып. 8. М., 1964, с. 119—127,— Лаптева Н.Н. Влияние копропорфирина и протопор-фирина на тканевое дыхание.— «Бюлл. экспер. биол.», 1956, № 12, с. 20—33.— Мин-кина Н. А., — «Труды Научной сессии Ленинградского научно-исслед. ин-та гигиены труда и профзаболеваний за 1957 г. Л., 1959, с. 143—146». —Саркисов Д. С., Реме з о в П. И. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. М., 1960, с. 377. — Синкувене Д. С. — «Гиг. и сан.», 1970, № 3, с. 6—10. — Чижиков В. А. — Там же, 1973, № 7, с. 7—12. — Ш у л ь г а Т. М. — «Здравоохр. Белоруссии», 1971, № 4, с. 47—49. — Astwood Е. В., Solomon D. Н. — В кн.: Щитовидная железа. Л., 1963, с. 31—38.— Р е с о г a L. е. a.— «Folia med. (Napoli)», 1958, v. 41, p. 176—220

Поступила 7/1 1975.Г.

THE EFFECT OFCARBON MONOXIDE ON ALBINO RATS WITH A THYROIGENIC

REACTION

Т. M. Shulga

Carbon monoxide at a concentration of 1.78 mg/rn3 caused in rats, weakened by the thy-roigenic reaction, changes in the chronaxy of muscles-antagonists, a decrease of the number of blood reticulocytes, that of the blood serum iron and the oxygen consurrpticn. Carfccn monoxide at a concentration of 2.65 mg/ms produced in healthy animals cnly certain changes of the porphyrine metabolism and a reduction of the number of reticulocytes.

УДК 616.34:628.165]:612.392.63

Проф. А. И, Бокина, канд. биол. наук В. К• Фадеева, Е. М. Вихрова

К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ОЦЕНКЕ СОДЕРЖАНИЯ КАЛЬЦИЯ В ОПРЕСНЕННОЙ ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ

В исследованиях, проведенных нами ранее (1972, 1974), было установлено, что у населения г. Шевченко, снабжаемого опресненной питьевой водой с низким содержанием кальция, отмечаются некоторые изменения фосфорно-кальциевого обмена — понижение уровня кальция в крови, уменьшение содержания фосфорно-кальциевых солей в костной ткани, по данным рентгенофотометрических исследований, при длительном (свыше 3—5 лет) употреблении опресненной питьевой воды. Эти данные обусловили необходимость научного обоснования физиологически наиболее адекватного содержания в ней кальция. Однако при исследовании людей, когда поступление кальция с пищей значительно превосходит поступление его с питьевой водой, решение вопроса о необходимом содержании этого элемента в ней не представляется возможным.

Нашей задачей явилось выяснение возможной роли опресненной воды в изменении кальциевого обмена и установлении наиболее адекватного уровня содержания кальция в питьевой воде в условиях экспериментального моделирования. Сущность разработанной нами экспериментальной модели гипокальциемии состояла в том, что на фоне полноценного по кальцию питания с помощью направленной функциональной нагрузки достигали понижения уровня его в сыворотке крови, а затем вызванную гипокаль-циемию стремились компенсировать за счет опресненной питьевой воды с разным содержанием кальция (0, 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мг/л). При этом наибольшая резистентность фосфорно-кальциевого обмена к функциональной нагрузке служила критерием положительной оценки воды. Содержание кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, выведение кальция с мочой и экскрецию 17-кетостероидов изучали в динамике. В конце эксперимента для оценки состояния костной ткани проведено рентгенографическое исследование.

В качестве полноценной по кальцию диеты использовали рахитоген-ную, особенность которой состоит в том, что при достаточном содержании

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.