Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ НОВОГО СТИМУЛЯТОРА РАСТВОРИМОЙ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ДИСФУНКЦИЮ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА'

ВЛИЯНИЕ НОВОГО СТИМУЛЯТОРА РАСТВОРИМОЙ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ДИСФУНКЦИЮ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
29
7
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Быков В. В., Смольякова В. И., Чернышева Г. А., Алиев О. И., Анищенко А. М.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ НОВОГО СТИМУЛЯТОРА РАСТВОРИМОЙ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ДИСФУНКЦИЮ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА»

196-198

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

в обеих опытных группах на 7 сутки после введения ТМОХ и Ме4, но были разной степени интенсивности . Уменьшение содержания общего белка и альбумина в 1 группе составило 54% и 72% соответственно . Уровень снижения аналогичных показателей во 2 группе составил 32% и 48% .

Заключение. Модификация ТМОХ введением фрагмента 2,6—ди—трет—бутилфенола позволила снизить повреждающее действие соединения олова на клетки печени . Выявленные закономерности связи "структура—токсичность" могут применяться в медицинской химии для модификации соединений с известной биологической активностью при получении новых лекарственных средств . Данный подход обеспечит снижение вероятности и выраженности побочных эффектов при приеме модифицированных лекарственных субстанций .

196 ВЛИЯНИЕ НОВОГО СОЕДИНЕНИЯ МАГНИЯ НА ДИНАМИКУ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО

И ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО СИНДРОМОВ НА МОДЕЛИ ОБРАТИМОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

МОРОЗОВ М.А., БЛИНОВА Е.В., ДАВЫДКИН В.И., БАЛАШКИНА А.А., ДЕРГУНОВА Ю.С., МОРОЗОВА Н.И., БОРОДИНА Е.Н., КЫТЬКО О.В., ВАВИЛОВА О.С.

ФГБОУ ВО "МГУ им . Н . П . Огарёва", Саранск, Россия

Цель. Оценить гепатопротекторную активность производного 2—аминоэтансульфоновой кислоты (получившего шифр разработчика ЛБК-527) на модели обратимой механической желтухи у крыс

Материал и методы. Исследование выполнено на 40 белых нелинейных лабораторных крысах, разделенных на 4 группы. Объект исследования — 2—аминоэтансульфонат магния . Препарат сравнения — Гептрал. Механическую желтуху моделировали путём фиксации холедоха к передней брюшной стенке Пассаж желчи восстанавливали на 7 сутки Гептрал и ЛБК—527 вводили в/в, в стандартных терапевтических дозах. О тяжести цитолиза и холестаза судили по биохимическим показателям крови (АЛТ, АСТ, Билирубин, ГГТП) .

Результаты. Применение исследуемого соединения и препарата сравнения Гептрал сопровождалось сокращением сроков нормализации показателей цитолиза и холестаза На фоне лечения АЛТ и АСТ приходили в норму уже к 10 суткам, тогда как в группе контроля уровень АЛТ снижался только к 14, а АСТ к 21 дню эксперимента . Прямой, общий билирубин и ГГТП достигали референсных значений к 14 суткам, тогда как у животных без лечения это происходило только к 21 дню эксперимента

Заключение. Основываясь на результатах исследования можно сделать вывод о том, что ЛБК—527 (производное 2— аминоэтансульфоновой кислоты) обладает выраженным ге-патопротекторным эффектом, сопоставимым с препаратом сравнения "Гептрал" и может использоваться для создания лекарственного препарата с целью лечения повреждений печени пациентов с механической желтухой после восстановления пассажа желчи по желчевыводящим путям .

197 ВЛИЯНИЕ НОВОГО СТИМУЛЯТОРА РАСТВОРИМОЙ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ДИСФУНКЦИЮ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

БЫКОВ В.В., СМОЛЬЯКОВА В.И., ЧЕРНЫШЕВА Г.А., АЛИЕВ О.И., АНИЩЕНКО А.М., СИДЕХМЕНОВА А.В., ДУНАЕВА О.И., СТАНКЕВИЧ С.А.

НИИФиРМ им. Е . Д. Гольдберга, ООО "Ифар", ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск, Россия

Цель. Исследовать эндотелийпротективную активность нового стимулятора растворимой гуанилатциклазы произ-

водного индолинона (шифр — GRS) на модели инфаркта миокарда (ИМ) у крыс .

Материал и методы. Крыс Вистар распределяли на 3 группы: ложнооперированные (n=12), животные с моделью ИМ (контроль, n=15) и получавшие соединение GRS (n=14) . ИМ моделировали окклюзией левой коронарной артерии . Соединение GRS вводили в желудок в дозе 10 мг/кг за 3 дня до моделирования ИМ и через 5 дней после операции . На 5-е сутки оценивали антиагрегантную активность сосудистой стенки по торможению вызванной АДФ агрегации тромбоцитов, функциональное состояние эндотелия сосудов — по реакции на введение ацетилхолина и нитропруссида натрия и рассчитывали коэффициент эндотелиальной дисфункции .

Результаты. Соединение GRS при профилактическом и лечебном введении в желудок крысам в дозе 10 мг/кг восстанавливало антиагрегантную активность сосудистой стенки Оно снижало амплитуду агрегации тромбоцитов до 14% вместо 25% при модели инфаркта миокарда (p<0,05) . Соединение GRS нормализовало вазодилататорную функцию эндотелия сосудов, коэффициент эндотелиальной дисфункции снижался в 1,4 раза — с 1,507 в контроле до 1,049 при введении исследованного вещества (p<0,05) . Агрегация тромбоцитов и коэффициент эндотелиальной дисфункции не отличались от показателя у ложнооперированных животных.

Заключение. Уменьшение эндотелиальной дисфункции под влиянием соединения GRS указывает на перспективность дальнейшего его изучения как антитромботического средства при сердечно-сосудистых заболеваниях, в патогенезе которых важную роль играет дисфункция эндотелия

198 ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНОГО

АДАМАНТАНА - ГИМАНТАНА НА ПОТЕРЮ ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ В ЧЕРНОЙ СУБСТАНЦИИ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ПАРКИНСОНИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ВОРОНИНА Н.А., ГОЛОБОРЩЕВА В.В., КУЧЕРЯНУ В.Г., КАПИЦА И.Г., ВОРОНИНА Т.А.

ФГБНУ "НИИОПП", Москва, Россия

Цель. Изучение влияния производного адамантана — ги-мантана на гибель дофаминергических нейронов черной субстанции (ЧС) у мышей на ранней (симптомной) и поздней (развернутой) клинической стадиях паркинсонического синдрома (ПС) Провести оценку нейропротекторного действия гимантана

Материал и методы. Раннюю и позднюю клиническую стадии ПС создавали у мышей линии C57BL/6J внутрибрюшин-ным введением нейротоксина 1-метил-4—фенил—1,2,3,6—те-трагидропиридина (МФТП): 4 раза в дозе 12 мг/кг, или 4 раза в дозе 20 мг/кг с интервалом 2 часа, соответственно . С целью изготовления гистологических препаратов головного мозга у мышей через 14 дней после введения МФТП после анестезии извлекали головной мозг и заключали его в гистологическую кассету. Срезы толщиной 8 мкм получали с помощью ротационного микротома Leica RM2265 . Затем препараты обрабатывали первичными поликлональными мышиными антителами к тирозингидроксилазе ("Santa Cruz", США, 1:2000), вторичными лошадиными антителами (Vectastain ABC kit, Vector Laboratories, Великобритания) в растворе ФСБ-Т с разведением 1:1500 1,5 часа . Морфометрический анализ ДА нейронов проводили стереологически, определяя содержание тирозин гидоксилазных (ТГ)-позитивных нейронов во всей поверхности ЧС Статистический анализ результатов проводили с использованием алгоритмов компьютерной программы "STATISTICA" 10 .0 с помощью однофакторного дисперсионного анализа ONE-WAY ANOVA c пост-хок тестом Ньюмена-Куллза Отличия считали достоверными при p<0,05

Результаты. Проведение иммуногистохимического окрашивания на ТГ и дальнейший количественный анализ нейронов показал в группе контроля наибольшее число нейронов ЧС 6862,0+1012,8 Внутрибрюшинное введение МФТП вызы-

Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(2S):3—190. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2022-S2

71

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.