CC BY
30
Статья
Таблица З
Сравнительная характеристика полученных данных в зависимости от функции ЭЗВД при лечении симгалом 40 мг
Параметры До После Р*(%изм-я)
Улучшение ЭЗВД (Группа А) ЭЗВД 60с, % 5,93+1,78 9,71+1,82 0,011 (+39)
ОХС,ммоль/л 6,05+0,37 4,35+0,38 <0,001 (-28)
ХС ЛНП, ммоль/л 4,23+0,31 2,71+0,32 <0,001(-36)
ХС ЛВП, ммоль/л 1,09+0,06 1,15+0,05 0,203 (+5)
ТГ, ммоль/л 1,60+0,27 1,06+0,16 0,071 (-33)
всС-РБ, мг/л 1,50+0,36 2,34+0,79 0,240 (+36)
Без улучшения ЭЗВД (Группа Б) ЭЗВД 60с, % 8,57+2,02 3,89+0,82 <0,058 (-55)
ОХС,ммоль/л 6,39+0,21 5,14+0,40 0,004 (-20)
ХС ЛНП, ммоль/л 4,38+0,23 3,38+0,35 0,012 (-23)
ХС ЛВП, ммоль/л 1,23+0,11 1,10+0,08 0,079 (-11)
ТГ, ммоль/л 1,70+0,26 1,45+0,27 0,173 (-15)
всС-РБ, мг/л 5,72+0,97 4,12+1,26 0,239 (-28)
р* - использовался парный критерий Стьюдента
Учитывая это, решили проанализировать степень ДЭ и пр. параметров в зависимости от исходного уровня С-РБ (табл. 4). По рекомендациям американской ассоциации кардиологов значение С-РБ до 1мг/л указывает на низкую активность воспаления в сосудистой стенке и говорит о низком риске сердечнососудистых катастроф, от 1 до 3мг/л - о среднем риске и умеренной активности воспаления, и от 3 до 10 - о высоком риске и высокой активности воспаления. Уровень С-РБ более 10 не расценивается как кардиологический фактор риска.
Таблица 4
Исследуемые показатели в зависимости от исходного значения всС-РБ
Параметры Исходно После лечения симгалом M+m р* (% изменения)
С-РБ <1 мг/л Группа 1а ЭЗВД 60с, % 10,22+2,64 12,81+4,59 0,007(+20)
ОХС, ммоль/л 6,10+0,40 4,70+0,72 0,066 (-23)
Хс ЛНП, ммоль/л 4,45+0,34 3,19+0,75 0,112 (-28)
Хс ЛВП, ммоль/л 1,12+0,13 1,12+0,15 0,971 (-1)
ТГ, ммоль/л 1,16+0,11 0,86+0,11 0,1 (-23)
всС-РБ, мг/л 0,35+0,13 0,38+0,16 0,885 (+9)
С-РБ > 1< 3 мг/л Группа1б ЭЗВД 60 с, % 3,32+1,49 7,54+1,98 0,08 (+56)
ОХС, ммоль/л 6,18+0,61 4,38+0,61 <0,001(-29)
Хс ЛНП, ммоль/л 4,43+0,48 2,70+0,50 <0,001(-39)
Хс ЛВП, ммоль/л 1,09+0,08 1,13+0,03 0,494 (+4)
ТГ, ммоль/л 1,47+0,24 1,22+0,22 0,051 (-17)
всС-РБ, мг/л 1,90+0,34 3,06+0,91 0,247 (+38)
С-РБ> 3 < до 10мг/л Группа1в ЭЗВД 60 с, % 8,5+2 4,42+0,8 0,062 (-48)
ОХС, ммоль/л 6,31+0,23 5,0+0,43 0,008 (-21)
Хс ЛНП, ммоль/л 4,28+0,24 3,20+0,34 0,016 (-25)
Хс ЛВП, ммоль/л 1,23+0,13 1,12+0,09 0,169 (-9)
ТГ, ммоль/л 1,78+0,28 1,51+0,30 0,202 (-21)
всС-РБ, мг/л 6,50+0,63 4,65+1,30 0,241 (-28)
Исходно пациенты всех трех групп (табл. 4) были идентичны по состоянию липидного спектра. Но в группе больных с исходным уровнем всС-РБ <1,0мг/л ЭЗВД была максимальной и соответствовала нормальным значениям, а через 3 месяца лечения увеличилась еще на 20%. При этом целевой уровень Хс ЛНП достигнут не был, что связано с малым периодом наблюдения. У пациентов с исходно умеренной активностью воспаления лечение симгалом тоже привело к росту ЭЗВД (на 56%). По конечному уровню всС-РБ эти больные по-прежнему соответствовали умеренной степени воспаления в сосудистой стенке. Целевой уровень Хс ЛНП в этой группе больных достичь не удалось. У лиц с
высокой воспалительной активностью на фоне лечения он снизился на 28%, но остался высоким. Вместо ожидаемого роста ЭЗВД получена тенденция к ухудшению функции эндотелия. Это можно объяснить наличием у этой группы лиц др. факторов риска дисфункции эндотелия по сравнению с больными с умеренной активностью воспалительного процесса. У них чаще была артериальная гипертония (86% против 75%), инфаркт миокарда в анамнезе (86% против 75%), перенесенная реваскуляризация (43% против 13%) и, наконец, курение (29% и 13%).
Заключение. Работа подтверждает высокую гиполипиде-мическую эффективность симгала. Обратная зависимость между степенью активности воспалительного процесса в сосудах и ЭЗВД была четко прослежена лишь в группе лиц с исходно низкой воспалительной активностью. Положительная динамика в функциональном состоянии эндотелия достоверно выявлена у больных, достигших на фоне лечения симгалом целевых значений уровня ХС ЛНП. В этой группе пациентов ЭЗВД выросла с 7,25±2,41% до 11,44±3,86%. У больных с исходно высокой активностью воспалительного процесса 3-месячный курс приема симгала привел к снижению уровня всС-РБ, но ожидаемого улучшения функции эндотелия при этом получено не было, что объясняется наличием у данной группы пациентов других факторов риска ДЭ. На основании 3-месячного лечения больных сим-галом можно сделать вывод о его высоком гиполипидемическом и достоверном плейотропном эффекте только при достижении нормальных показателей липидного профиля; это касается снижения уровня ХС ЛНП до целевых значений. Для объяснения этих эффектов у больных с исходно выраженной гиперлипидеми-ей требуется более длительный период наблюдения.
Литература
1. Martinez-Gonzales J. et.al. // Atheroscler Thromb Vasc Biol.- 2001.- Vol. 21.- P. 804-809.
2. M.Romano et al. // J Invest Med.- 2000.- Vol 48.- P. 183.
3. Stone P.H. et al. // Circulation.- 2005.- Vol. 111.- P. 1747.
4. Anderson T.J. et al. // J Med.- 1995.- Vol. 332.- P. 488-493.
5. Eichstadt H.W. et al. // Am J Cardiol.- 1995.- Vol. 76.-P.122A-125A.
6. O’Driscoll G., et al. // Circulation.- 1997.- Vol. 95.-P. 1126-1131.
7. Vita J.A. et al. // Circulation.- 2000.- Vol. 102.- P. 846-851.
8. Laufs U. et al. // Am J Cardiol.- 2001.- Vol. 88.- P.1306.
9. Marchesi S. et al. // J.Cardiovasc Pharmac.- 2000.-Vol. 36(5).- P. 617-621.
10. Иванова О.В. и др. // Кардиол.- 1998.- №3.- С.37-41.
11. Celermajer D.S. et.al .// Lancet.-1992.- Vol. 340.- P. 1111.
УДК: 547.823: 615.22
ВЛИЯНИЕ НОВОГО ПРОИЗВОДНОГО ОКСИНИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ НА КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Е.В.АВДЕЕВА, Г. М. ГЕРШАНИК, А.И.КОНОПЛЯ, Л.Н.СЕРНОВ*
Введение. Пристальное внимание фармакологов и клиницистов в качестве перспективных лекарственных средств, эффективно регулирующих процессы окисления и перооксидации, привлекли производные 3-оксипиридина (3-ОП). Производные 3-ОП относятся к гетероциклическим аналогам ароматических фенолов и проявляют антиоксидантные и антирадикальные свойства [1—3]. В классе 3-ОП представляют интерес пиридин-карбоновые кислоты, в т.ч. производные оксиникотиновой кислоты (ОНК) [4]. Это связано с тем, что сохранение свойств их структурного предшественника (никотиновой кислоты) - корона-ролитического и гиполипидемического, наряду с антиоксидантного действия, позволит расширить применение оксипиридинов.
Курский государственный медицинский университет, кафедра нормальной физиологии, г.Курск, 305041, ул.Карла Маркса 3, тел.56-54-81; ОАО ВНЦ БАВ, Московская обл., Старая Купавна, 142450, ул. Кирова, 23, тел. 702^95-86
Е.В.Авдеева, Г.М.Гершаник, А.И.Конопля и др.
Цель исследования - изучение коронаролитической активности нового производного ОНК под лабораторным шифром ХС-2 (синтезированного в ВНЦ БАВ).
Методика исследования. Эксперименты проведены на 28 наркотизированных этаминал-натрием собаках (40мг/кг внутри-брюшинно) по методу, описанному М.В.Покровским [5]. После левосторонней торакотомии канюлировали нисходящую ветвь левой коронарной артерии, в ее верхней трети, и шунтировали с помощью датчиков с двумя проточными манометрами Р23Ш (США) с правой сонной артерией. Регистрировали фазный (систолический и диастолический) коронарный кровоток. Для измерения артериального и левожелудочкового давления через правую бедренную артерию катетеризировали аорту, через левую сонную артерию - полость левого желудочка. Катетеры соединяли с датчиками давления W-102 (США). Синхронную регистрацию параметров проводили на быстродействующем самопишущем приборе Н-238-8П. Животным внутривенно вводили гепарин (1000ЕД/кг). Соединение ХС-2 вводили внутрикоронарно (по 3 введения на одной собаке) в дозах: 0,5, 0,75 и 1мг. В первой серии экспериментов изучали влияние соединения ХС-2 на кровоснабжение миокарда за весь сердечный цикл. Для этого рассчитывали значение среднего коронарного кровотока (ККср -ударный коронарный кровоток х ЧСС) и суммарное сопротивление коронарных сосудов ^ср = среднее перфузионное давление разделить на ККср)в течение сердечного цикла [6]. Во второй серии экспериментов изучали действие ХС-2 на кровоток в миокарде в систолу и диастолу. Исследования проводили с учетом расширительного резерва коронарного русла (разница между коронарным кровотоком при максимальной вазодилатации и исходным кровотоком). Для этого использовали величину реактивной гиперемии в ответ на 30-сек окклюзию магистральной коронарной артерии. Последовательность регистрации фазного коронарного кровотока была следующей: исходный кровоток ^ кровоток на пике реактивной гиперемии ^ исходный кровоток ^ кровоток при внутрикоронарном введении вещества ^ исходный кровоток ^ кровоток на пике реактивной гиперемии ^ исходный кровоток. О коронаролитической активности ХС-2 судили по величинам фазного коронарного кровотока в систолу (ККудс) и диастолу (ККудд), % исчерпания максимального расширительного резерва. Препарат сравнения - структурный предшественник оксиникотиновой кислоты (производное оксипири-дина, с антиоксидантными свойствами) - мексидол, который вводили внутрикоронарно в дозе 0,3 мг.
Математический анализ данных проводили по программе «Statistic a 6.0 StatSoft, USA». Первоначально, генерировался отчет описательной статистики, содержащий информацию о среднем числе, стандартной ошибке, стандартном отклонении, дисперсии выборки. Затем оценивалась достоверность различий по критериям Стьюдента, Вилкоксона - Манна и Уитни.
Результаты. Внутрикоронарное введение соединения ХС-2 повышает ККср, что говорит о его прямом коронаролитическом действии. Максимальный рост ККср зарегистрирован при введении ХС-2 в дозе 1 мг/кг (0,02% от ЛД50) (табл.1).
Таблица І
Влияние ХС-2 и мексидола на коронарный кровоток при внутрикоронарном введении наркотизированным собакам (М+т)
Серия опытов Исход- ные значе- ния После введения Изменения в % к исходу % исчерпания РР
ХС-2 0,5 мг (0,01% от ЛД50) ККср 19,8+1,2 24,4+1,3* +23,2 28,3+1,5
Rсp 5,5 + 0,2 4,3+0,1* -21,8
ХС-2 0,75 мг (0,015% от ЛД50) ККср 20,1+1,2 28,2+1,5* +40,3 52,3+2,3
R ср 5,5 + 1,2 3,6+0,1* -34,5
ХС-2 1мг (0,02% от ЛД50) ККср 20,3+1,3 33,6+1,3* +65,5 65,7+2,0
R ср 5,6 + 0,2 3,0 + 0,1* -46,4
Мексидол 0,3 мг (0,07% от ЛД50) ККср 19,1+1,1 23,6+1,3* +23,6 22,7+2,2
R ср 5,6+0,2 5,0+0,1* -10,7
РР - максимальный расширительный резерв коронарного русла, ККср -мл/мин, Яср - мм.рт.ст/(мл/мин),* - р<0,05 в сравнении с исходом
Обращает на себя внимание то, что ХС-2 оказывает дозозависимое коронародилатирующее действие. После внутрикоро-нарного введения ХС-2 в дозах 0,5, 0,75 и 1 мг зарегистрирован рост значений ККср, характеризующего уровень кровотока в миокарде в течение всего сердечного цикла, от 23,2% после введения вещества в дозе 0,5 мг до 65,5% после введения в дозе 1мг (табл.1). Приведенные в таблице значения % исчерпания максимального расширительного резерва коронарного русла при введении ХС-2 в возрастающих дозах подкрепляют заключение о том, что исследуемое соединение улучшает коронарный кровоток и этот эффект дозозависим. Наблюдавшееся после введения ХС-2 увеличение объемной скорости ККср происходило синхронно со снижением значения периферического сопротивления в коронарной системе. Данное снижение достигало максимума при введении соединения в дозе 1мг, когда Яср становилось ниже исходных значений на 46,4%. Полученные данные указывают на способность ХС-2 повышать уровень кровоснабжения миокарда в течение всего сердечного цикла. В опытах с внутрикоронарным введением ХС-2 в возрастающих дозах изменения параметров кровотока в миокарде не зависели от изменений параметров системной гемодинамики: введение ХС-2 не вело к росту артериального давления, давления в левом желудочке, частоты сердечных сокращений. Это говорит о том, что ХС-2 оказывает корона-родилатирующее действие, не зависящее от системной гемодинамики. Проведено сравнение коронаролитического действия соединения ХС-2 и мексидола. Как следует из табл.1, при внут-рикоронарном введении ХС-2 в дозе, второе меньшей, чем использованная в опытах с мексидолом (0,02 % от ЛД50 ХС-2 и
0,07% от ЛД50 мексидола), прирост ККср был втрое выше (65,5% в опытах с ХС-2 и 23,6% в опытах с мексидолом).
Дальнейший анализ коронаролитической активности ХС-2 осуществлен на основании данных о влиянии на фазный коронарный кровоток. Такой подход обусловлен неоднородностью трансмурального распределения кровотока [7]. Потребность глубоких слоев миокарда выше, чем поверхностных, а условия для поддержания адекватного притока крови хуже, что связано с градиентом интрамиокардиального напряжения в систолу. Систолическая фракция коронарного кровотока составляет 15-20%, а диастолическая 80-85% от среднего коронарного кровотока [8]. Субэндокард перфузируется чаще в диастолу, а субэпикардиаль-ные слои - в систолу. Оценка действия соединения на кровоток в миокарде в систолу и диастолу позволяет получить информацию о его действии на коронарное кровообращение в отдельные фазы и в течение всего сердечного цикла. Эти сведения нужны для характеристики механизма противоишемического действия любого соединения, предлагаемого для использования при ИБС.
Возможности исчерпания расширительного резерва эпи- и эндокардиальных слоев миокарда различны [9], и оценку влияния ХС-2 на структуру фазного коронарного кровотока проводим с учетом расширительного резерва в систолу и диастолу. Как следует из табл.2, внутрикоронарное введение ХС-2 вызывает равномерное увеличение коронарного кровотока в систолу и диастолу. Об этом говорят близкие значения % исчерпания максимального расширительного резерва коронарного русла в ККудс и ККудд, особенно при введении в дозе 0,5мг.
Таблица 2
Влияние ХС-2 и мексидола на фазный коронарный кровоток при внутрикоронарном введении наркотизированным собакам (в % исчерпания расширительного резерва коронарного русла, М+т)
Серия опытов Доза ККудс ККудд
мг % от ЛД50
ХС-2 0,5 0,01 32,4 + 2,2 30,1 + 2,0
ХС-2 0,75 0,015 53,0 + 2,2 45,5 + 2,1
ХС-2 1,0 0,2 72,4 + 2,4 60,1 + 2,3
Мексидол 0,3 0,07 21,0 + 2,0 24,5 + 1,9
Равномерное увеличение систолической и диастолической фракции коронарного кровотока указывает на то, что соединение ХС-2 оказывает дилатирующее действие на субэпикардиальные и субэндокардиальные артерии. Эти данные позволяют сделать заключение о том, что ХС-2, обладая прямым коронародилати-рующим действием, не вызывает неблагоприятного для сердечной мышцы перераспределения коронарного кровотока, что должно способствовать улучшению кровотока в субэпикардиаль-
Краткое сообщение
ных и субэндокардиальных слоях миокарда. Кроме того, принимая во внимание, что в систолу происходит максимальное снижение кровотока в левой коронарной артерии, увеличение (ККудс) при действии ХС-2, нарастающее с увеличением дозы от 0,5 до 1 мг (табл.2), свидетельствует о том, что исследуемое соединение способствует повышению кровотока и в слоях миокарда, кровоснабжаемых левой коронарной артерией. Для решения вопроса о выраженности действия ХС-2 на коронарные сосуды в систолу и диастолу полученные результаты сопоставлены с действием на фазный коронарный кровоток мексидола. Внутрикоронарное введение ХС-2 оказывает более выраженное коронаролитическое действие. При использовании ХС-2 в дозе в 3 раза меньшей (0,02% от ЛД50), коронародилатирующий эффект был втрое выше, чем в опытах с мексидолом (0,06% от ЛД50).
Новое производное ОНК - соединение под лабораторным шифром ХС-2 - обладает прямым коронародилатирующим действием, не зависящим от изменений системной гемодинамики, способствует росту кровотока в слоях миокарда кровоснабжаемых левой коронарной артерией и равномерному увеличению как систолической, так и диастолической фракций коронарного кровотока. По коронаролитическому действию ХС-2 более активно, чем мексидол. Также можно предположить, что коронаро-дилатирующее действие нового производного ОНК реализуется на уровне гладкомышечных элементов коронарных артерий, а не путем изменения сократимости и метаболизма миокарда.
Литература
1. Сернов Л.Н. и др. // Клинич. исследования лек.средств в России.- 2004.- №1.- С.24-28.
2. Голиков А.П. и др.// Тер. архив.- 2004.- №4.- С.60-65.
3. Поварова О.В. и др. // Эксперим. и клинич. фармакол.-
2003.- №.3.- С.69-73.
4. Копелевич В.М., Гунар В.И.!/ Хим. фарм. ж.- 1999.- Т.33, №4.- С.6-16.
5. Покровский М.В.// Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения: Тез.докл. II Всесоюзн. симп.-Киев,1987.- С.30.
6. Покровский М.В. и др.// Измерения в медицине и их метрологическое обеспечение: Тез.докл. IX Всесоюзн. конференции.- М.,1989.- С.45.
7. Кузин А.И.//Пат.физиол.и экспер. тер.- 1999.- №4.- С. 25.
8. Чурина С.К. и др.// Физиол. чел.- 2001.- №5.- С. 101-104.
9. Петрищев Н.Н. и др.// Рос. физиол. ж. им. И.М.Сеченова.- 2001.- Т.87, №5.- С.688-705.
УДК: 615.37:[616.523:578.27
ПРИМЕНЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ И НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ СПОСОБОВ ИММУНОКОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С УРЕАПЛАЗМОЗОМ
В.П. ГАВРИЛЮК, Л.В. ГЕРТНЕР, А.И. КОНОПЛЯ, А.Р. ШАБАЛИН*
Актуальность проблемы. Генитальный герпес (ГГ) - одна из распространенных инфекций, передающихся половым путем. Особенностью урогенитальной герпесвирусной инфекции (УГВИ) является часто рецидивирующий характер, бессимптомное течение, частое сочетание с другими инфекциями, передающимися половым путем. В случае ассоциированной инфекции чаще, чем при моноинфекции, имеется тенденция перехода ее в латентную форму. Характерной особенностью как моно- так и ассоциированных инфекций является более выраженная иммунологическая перестройка организма, что подтверждается исследованиями [1]. Лечение больных урогенитальной микст-инфекцией представляет собой трудноразрешимую задачу [2].
Цель работы - оценка клинико-иммунологической эффективности традиционной схемы лечения лиц с сочетанной УГВИ и уреаплазменной (УП) инфекциями, дополненной деринатом и магнито-инфракрасно-лазерным воздействием (МИЛ-терапией).
*
Курский государственный медицинский университет
Материалы и методы. Под наблюдением на базе Белгородского кожно-венерологического диспансера находилось 34 больных УГВИ и 28 пациентов, сочетающих УГВИ с УП, в возрасте от 20 до 50 лет. Контрольная группа состояла из 23 здоровых доноров-добровольцев того же возраста. Диагноз УГВИ и УП устанавливался на основании клинической картины ГГ и подтверждался результатами лабораторных исследований крови. Диагностику урогенитальной и уреаплазменной инфекций производили путем исследования полученных соскобов из уретры методом ПЦР с использованием наборов фирмы «ДНК-диагностика». Все больные по виду лечения были разделены на 2 группы: 1 группа получала традиционное лечение (ферментоте-рапия, антибиотикотерапия, гепатопротекторы, витаминотерапия, эубиотики, антимикитоки и местное лечение), во 2 группе традиционная терапия дополнялась деринатом (1,5% - 5,0 в/м 5 раз через 48 часов) и МИЛ-терапией, проводимой аппаратом «МИЛТА-Ф-8-01» (длина волны 0,85-0,95 мкм, частота следования импульсов 50 Гц, мощность излучения светодиодов 50 мВт, магнитная индукция - 20-80 мТл, доза энергетического воздействия - 0,8-1,07 Дж/см2, суммарное время процедуры - 10 мин, курс - 10 процедур). Лабораторные методы исследования крови велись по общепринятым методикам [5]. Определяли иммунофе-нотипированные лимфоциты, уровень 1§0, 1§Д, б^А, ФНОа, ИЛ-
4, ИЛ-6, ИЛ-1 р, функционально-метаболическую активность нейтрофилов в сыворотке крови и в вагинально-цервикальном секрете женщин и отделяемом уретры мужчин [3-4].
Результаты. При изучении иммунофенотипированных лимфоцитов у больных УГВИ по сравнению со здоровыми донорами установлено уменьшение относительного и абсолютного содержания СВ3, СВ4, СВ8-лимфоцитов, концентрации IgA, ФНОа, ИЛ-1Д ИЛ-6, ИЛ-4 и альфа-интерферона и фагоцитарной активности нейтрофилов в сыворотке крови, но повышение процентного содержания АК-клеток (СВ16), клеток маркеров ранней активации (СВ25), клеток-индукторов фактора апоптоза (СВ95), показателей НСТ-теста и концентрации ФНОа, ИЛ-4 и альфа-интерферона в вагинально-цервикальном секрете женщин и отделяемом уретры мужчин. У больных УГВИ в сочетании с УП наблюдается отличные и более выраженные изменения: уменьшение относительного и абсолютного содержания СВ3, СВ4, СВ8-лимфоцитов, повышение процентного содержания АК-клеток (СВ16), клеток маркеров ранней активации (СВ25), клеток-индукторов фактора апоптоза (СВ95). У больных УГВИ в сочетании с УП происходит снижение всех изучаемых показателей фагоцитарной активности нейтрофилов и снижение НСТ-теста спонтанного. Тогда как в вагинально-цервикальном секрете женщин и в смывах из уретры мужчин наблюдается снижение только фагоцитарного индекса и НСТ-теста спонтанного. Помимо этого у больных УГВИ в сочетании с уреаплазмозом имеет место снижение концентрации всех изучаемых цитокинов: ФНОа - в 2,8 раза, ИЛ-1Д - в 1,5 раза, ИЛ-6 - в 2,0 раза, ИЛ-4 - в 1,8 раза и интерферона - в 2,2 раза. На локальном уровне, наряду со снижением ФНОа в 1,9 раза и интерферона в 1,8 раза, выявлен рост ИЛ-1Дв 1,8 раза и ИЛ-4 в 1,3 раза по сравнению с показателями здоровых доноров. После применения традиционной терапии у пациентов с УГВИ в сочетании с УП нормализуется содержание только СВ95-лимфоцитов (рис.). Происходит нормализация фагоцитарной активности нейтрофилов в вагинальноцервикальном секрете женщин и в смывах из уретры мужчин, но еще больше снижается НСТ-тест спонтанный, в сыворотке крови, корригируется лишь концентрация ИЛ-6. На локальном уровне у больных УГВИ в сочетании с уреаплазмозом традиционное лечение нормализует содержание а-интерферона (рис.).
Рейтинговый алгоритм иммунологических показателей у пациентов до лечения со ІІ-ІІІ степенью иммунных расстройств включает 16 показателей из 34 исследованных. Формула расстройств иммунной системы составила: СВ16+3, СВ25+3, СВ95+3. После обычного лечения лиц с УГВИ в сочетании с УП со ІІ-ІІІ степенью иммунных расстройств включает 15 показателей, а формула расстройств иммунной системы составила: СВІ6+3 и ИЛ-1^+3 и ИЛ-4+3 (местно). При анализе результатов клинического обследования больных УГВИ в сочетании с УП до и после традиционного лечения были получены следующие результаты. У пациентов до лечения длительность субъективных ощущений в период рецидива (зуд, жжение, боль, общее недомогание) составляла 4,8 дня, длительность периода регресса герпетических
