CC BY
39
Рис. 5. Серошкальная эхография ПЧ через 2 месяца после одностороннего неполного проксимального ИП. Продольное сканирование КТ с находящимся в нём ФП
Примечание: 1 - дистальная часть ФП;
2 - проксимальная часть ФП;
3 - пещеристая ткань, примыкающая
к концам ФП.
ная эхоструктура пещеристой ткани, контактирующей с концами ФП. После ИП происходят инкапсуляция ФП и отграничение его от находящейся вокруг пещеристой ткани, в которой постепенно восстанавливается кровоток.
Таким образом, после одностороннего неполного проксимального интракавернозного протезирования сохраняется 89-90% функционально активной пещеристой ткани без признаков склерозирования. Нормальная
структура её отмечена также в месте соприкосновения с ФП. Сохранение после ОНПИП большого объёма неповреждённой пещеристой ткани позволяет пациенту использовать при половом акте не комплиментарную эрекцию, а тот ресурс эректильной функции, который был до оперативного вмешательства. На этом фоне качество половой жизни пациента может улучшаться в связи с созданием при ОНПИП дополнительной плотности и осевой устойчивости ствола ПЧ, что было выявлено нами при исследованиях [3].
ЛИТЕРАТУРА
1. Коган М. И. Эректильная дисфункция. - Ростов-на-Дону,
2005. - С. 271.
2. Таруашвили И. Г. Способ интракавернозного протезирования полового члена / И. Г. Таруашвили, С. А. Чилов, Г. И. Таруашвили. - Патент на изобретение № 2326602. РФ (5 стр.) - Опубл. 20.06.08. - Бюл. № 17.
3. Таруашвили И. Г. Новые возможности протезирования полового члена при болезни Пейрони / И. Г. Таруашвили, В. Н. Кочов, Г. И. Таруашвили, С. А. Голохваст, Е. В. Симоненко, А. В. Эдель-ман, Е. А. Породенко // Андрология и генитальная хирургия. -
2006. - № 3. - С. 39-43.
4. Scott F. B. Management of erectile impotence use of implantableinflatable prosthesis / F. B. Scott, W. E. Bradley, D. W. Timm // Urology. - 1973. - V. 2. - P. 80-83.
5. Small M. P. Small-Carrion penile prosthesis. New implantant for management of impotence / M. P. Small, H. M. Carrion, J. A. Gordon // Urology. - 1975. - V. 5. - № 4. - P. 479-486.
6. Kim J. H. History of urologic prostheses for impotence / J. H. Kim, C. C. Carson // Prob. urol. - 1993. - V. 7. - P. 283-293.
Поступила 3.09.2010
О. А. ТЕРЕЩЕНКО, А. А. БОТАШЕВ, Ю. В. ПОМЕЩИК, В. В. ИВАНОВ, А. м. ЛАЙПАНОВ, В. Е РЫКУНОВА, А. С. БАГДАСАРЬЛН, Э. А. ПЕТРОСЯН
влияние натрия гипохлорита на состояние системной воспалительной реакции и гормональный обмен при лечении желчного перитонита
Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: superego_ksmu@mail.ru
Работа выполнена на 31 беспородной собаке. В работе проведено исследование взаимосвязи некоторых показателей клеточной популяции лейкоцитарной формулы периферической крови и уровня кортизола сыворотки крови при экспериментальном желчном перитоните. Показано, что изменения количества лейкоцитов и относительного содержания лимфоцитов находят свое отражение в концентрации кортизола сыворотки крови, которая указывает на различия гормонально-опосредованной регуляции отдельных клеточных популяций периферической крови. Интраопе-рационная санация брюшной полости и внутривенная инфузия раствора натрия гипохлорита у животных с желчным перитонитом способствуют раннему купированию воспалительной реакции и нормализации содержания кортизола в крови.
Ключевые слова: экспериментальный желчный перитонит, натрия гипохлорит, кортизол, клетки крови.
O. A. TERESHENKO, A. A. BOTASHEV, Yu. V. POMESHCHIK, V. V. IVANOV, A. M. LAIPANOV,
V. E. RYKUNOVA, A. S. BAGDASARYAN, E. A. PETROSYAN
INFLUENCE OF SODIUM HYPOCHLORITE TO THE STATE OF THE SYSTEM INFLAMMATORY REACTION AND HORMONAL METABOLISM IN TREATEMENT OF BILIOUS PERITONITIS
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010 УДК 616 381-002-003.236-089-092.9: 616.155-07
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010
Chair of operative surgery and topographical anatomy Kuban state medical university,
Russia, 350063, Krasnodar, 4 Sedina st. E-mail: superego_ksmu@mail.ru
The work was carried out on 31 mongrel dogs. In the work was studied the correlation of some indices of leucocytic formula's cell population in peripheral blood and the level of blood cortisol in conditions of experimental bilious peritonitis. It is showed, that changes in the number of leucocytes and relative content of lymphocytes are affected on the concentration of cortisol in blood serum, which indicates differences between hormone-mediated regulation of single cell populations of peripheral blood. Intraoperative sanation of abdominal cavity and intravenous infusion of sodium hypochlorite solution among animals with bilious peritonitis contribute to early reduction of inflammatory reaction and normalization of cortisol content in blood.
Key words: experimental bilious peritonitis, sodium hypochlorite, cortisol, blood cells.
Введение
Желчному перитониту как наиболее частому осложнению эндоскопических операций на органах гепатоби-лиарной зоны посвящено недостаточное количество публикаций [1, 9, 10]. Интерес к различным аспектам этой проблемы объясняется высокой общей летальностью, где основной причиной является нарушение гормонально-опосредованной регуляции отдельных клеточных популяций периферической крови [6, 7, 8, 11, 14] на фоне развития эндогенной интоксикации [4, 12]. Общепризнанно, что в адекватном понимании патогенеза желчного перитонита важное место занимает оценка состояния неспецифического звена иммунитета и уровня глюкортикоидных гормонов в крови [5]. При этом успех лечения желчного перитонита в большей степени обуславливается выбором адекватного метода эфферентной терапии. В последние годы с этой целью широко применяется натрия гипохлорит.
Цель исследования - изучить влияние натрия гипохлорита на состояние системной воспалительной реакции и гормональный обмен при экспериментальном желчном перитоните.
Методика исследования
Работа выполнена на 31 беспородной собаке-самце весом 15±2 кг. Эксперименты проведены в соответствии со статьей XI Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (1964), «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» (1985) и Правилами лабораторной практики в РФ (приказ МЗ РФ от 19.06.2003 № 267). Все животные были разбиты на четыре группы: в 1-ю, контрольную группу для определения лабораторных показателей нормы вошли все 31 собака. Эти же животные составили 2-ю группу, которым была создана модель 24-часового желчного перитонита [13]. В 3-ю группу, сравнения вошли животные с 24-часовым желчным перитонитом, которым проводили лапаротомию, санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) объемом до 200 мл и внутривенную инфузию 0,9%-ного раствора натрия хлорида. В 4-ю опытную группу вошли также животные с 24-часовым желчным перитонитом, которым также проводили лапаротомию, санацию брюшной полости 0,06%-ным раствором натрия гипохлорита объемом до 200 мл и внутривенную инфузию 0,04%-ного раствора натрия гипохлорита. В исследуемых группах инфузии проводились сразу и через 12 часов после операции из расчета 1/10 ОЦК. Динамику развития желчного перитонита исследовали до, после создания модели 24-часового желчного перитонита, на 1, 3, 7 и 10-е сутки заболевания на фоне предлагаемых методов комбинированного лечения.
Натрия гипохлорит (NaOCI) получали путём электролиза 0,9%-ного раствора натрия хлорида в аппарате - электрохимическом детоксикаторе организма (ЭДО-4) в автоматическом режиме. Концентрацию натрия гипохлорита определяли методом йодометрического титрования. Общий анализ крови проводили на гематологическом анализаторе «Medonic 620». Дифференцированный подсчет клеток крови проводили путем микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому. Для исследования уровня интоксикации рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по Я. Я. Кальф-Калифу. Уровень кортизола в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа [8] с использованием набора реактивов фирмы «Амер-Кард» (Россия). Результаты исследований обработаны с помощью пакета прикладных программ «Microsoft Exel» и «Statistica 6,0» для Windows «StatSoft.Inc». Данные представлены в виде медианы с указанием 25-го и 75-го квартилей (медиана [25-й-75-й-квартили]). Исследования также включали определение достоверности различий изучаемых показателей при помощи дисперсионного анализа (ANOVA) и расчет коэффициентов корреляции Спирмена. Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05.
результаты исследования и их обсуждение
Известно, что количественное и качественное соотношение элементов лейкоцитарной формулы крови является отражением адаптационных реакций организма [2].
Так, у животных с 24-часовым экспериментальным желчным перитонитом наблюдается рост количества лейкоцитов до 24,3 (20,1-29,7) *109/л против 12,85 (10-15,3) *Ю9/л у контрольных животных (p<0,05). Одновременно происходит увеличение абсолютного содержания палочкоядерных нейтрофильных грану-лоцитов до 4,35 (3,3-5,9) *109/л и сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов до 19,1 (15,1-21,8) х109/л против 0,79 (0,40-1,60)*109/л (p<0,001) и 9,10 (6,8-10,8)*109/л (р<0,05) в контрольной группе соответственно. При этом уменьшается абсолютное содержание лимфоцитов (p<0,001), а абсолютное содержание моноцитов не изменяется (p>0,05), несмотря на достоверное уменьшение их относительного количества (p<0,01). В процессе развития экспериментального желчного перитонита со стороны белого ростка крови были выявлены не только количественные, но и качественные изменения, которые находят свое отражение в интегральном критерии - лейкоцитарном индексе интоксикации. В группе животных с 24-часовым экспериментальным желчным перитонитом величина ЛИИ превышала уровень контрольных животных в 6 раз
ЕЗ 24-час. ЖП СЮ опытная группа
□ группа сравнения контрольная группа
24-ч. ЖП
Ю Сутки
Динамика содержания уровня кортизола в сыворотке крови животных с 24-часовым желчным перитонитом при лечении натрия гипохлоритом
(р<0,001), что свидетельствует о крайне выраженной степени интоксикации.
В 3-й группе сравнения и 4-й опытной группе животных с желчным перитонитом на 1-е сутки после начала лечения наблюдалось достоверное снижение количества лейкоцитов до 18,7 (15,4-21,6)*109/л и 19,3 (16,5-23,8)*109/л против 24,3 (20,1-29,7)*109/л (р<0,05) у животных с 24-часовым экспериментальным желчным перитонитом соответственно. Однако достоверного различия в количестве лейкоцитов у животных рассматриваемых групп не обнаружено (р>0,05). Динамика ЛИИ на 1-е сутки течения желчного перитонита и в последующие сроки наблюдения у животных 3-й группы сравнения, где использовали интраоперацион-ную санацию брюшной полости и дезинтоксикацион-ную терапию 0,9%-ным раствором натрия хлорида, не приходила к норме (р>0,05). В то же время у животных опытной группы, где использовали интраоперационную санацию брюшной полости и детоксикационную терапию 0,04%-ным раствором натрия гипохлорита, происходило достоверное снижение ЛИИ относительно уровня данного показателя у животных с 24-часовым желчным перитонитом (р<0,01), однако его величина оставалась достоверно выше уровня контрольных животных (р<0,001). На 3-и сутки количество лейкоцитов у животных опытной группы было достоверно ниже, чем у животных группы сравнения, и составило 15,8 (12,2-17,9)*109/л против 19,2 (17,6-23,6)*109/л (р<0,05) соответственно. В последующие сроки в этой группе мы не наблюдали достоверных изменений уровня ЛИИ, величина которого оставалась практически постоянной и по-прежнему достоверно превышала показатель контрольных животных (р<0,01).
Известно, что ЛИИ Кальф-Калифа представляет собой показатель, зависящий от относительного содержания различных типов лейкоцитов в периферической крови. Отсюда представляет определенный интерес оценить динамику изменения некоторых типов клеток в процессе лечения экспериментального желчного перитонита для определения мишени приложения каждого из изучаемых методов лечения с целью получения эффекта детоксикации организма.
В опытной группе животных, где использовали ин-фузию 0,04%-ного раствора натрия гипохлорита, отмечался незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, выражающийся в снижении содержания сегментоядерных и увеличении палочкоядерных нейтро-филов относительно этих же показателей у животных группы сравнения. В последующие сроки достоверных изменений со стороны количественного и качественного состава лейкоцитов не обнаружено.
Таким образом, экспериментальный желчный перитонит сопровождался развитием системной воспалительной реакции, которая характеризовалась повышением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ростом палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Одновременно у животных наблюдалось снижение абсолютного содержания лимфоцитов за счет активного перемещения клеток из сосудистого русла в ткани, что указывало на напряженность компенсаторных механизмов неспецифического звена иммунитета. Применение натрия гипохлорита в комплексном лечении экспериментального желчного перитонита позволило добиться раннего купирования воспалительного процесса.
В настоящее время важная роль в развитии синдрома системной воспалительной реакции отводится глюкокортикоидным гормонам.
Исследование содержания кортизола в сыворотке крови у животных с 24-часовым желчным перитонитом выявило его повышение до 278 (247,5-306) нмоль/л против 123 (108-168) нмоль/л (р<0,001) в контрольной группе (рисунок).
На 1-е сутки лечения экспериментального желчного перитонита натрия гипохлоритом в опытной группе отмечалось достоверное снижение уровня кортизола в сыворотке крови до 205 (149,4-247) нмоль/л относительно 278 (247,5-306) нмоль/л у животных с 24-часовым желчным перитонитом (р<0,05). В то же время изменение уровня кортизола в группе сравнения относительно животных с 24-часовым желчным перитонитом было еще не достоверным (р>0,05). В последующие сроки содержание гормона в исследуемых
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010
группах снижалось и только на 10-е сутки от начала лечения уже достоверно не отличалось от контрольных величин (р>0,05). Хотелось бы обратить внимание, что в опытной группе животных с использованием натрия гипохлорита на 10-е сутки наблюдалось достоверное снижение уровня кортизола даже относительно его содержания у животных контрольной группы (р<0,05).
Для установления взаимосвязей между показателями клеточной популяции лейкоцитарной формулы и уровнем содержания кортизола в крови у животных с экспериментальным желчным перитонитом проведен корреляционный анализ изучаемых средних величин согласно предложенной нами методике [3]. В ходе исследования было обнаружено, что концентрация кортизола с наибольшей силой была связана с абсолютным содержанием сегментоядерных ней-трофильных гранулоцитов (г=0,88; р<0,001), концентрацией лейкоцитов (г=0,85; р<0,001), абсолютным содержанием палочкоядерных нейтрофильных гра-нулоцитов (г=0,84; р<0,001), ЛИИ (г=0,83; р<0,001) и гематокритным числом (г=0,75; р<0,001). Сильная отрицательная связь отмечена между концентрацией кортизола и относительным содержанием лимфоцитов (г= -0,75; р<0,001). Одновременно было выявлено, что относительное содержание моноцитов (г=0,36; р=0,072) и сегментоядерных нейтрофилов (г=0,12; р=0,555) в периферической крови не зависит от концентрации кортизола в сыворотке крови. В то же время установлено, что динамика содержания лейкоцитов (г=0,74; р<0,001) и палочкоядерных нейтрофилов (г=0,62; р<0,001) достоверно отражает изменения содержания кортизола в крови. Подобная структура корреляционных связей является в значительной мере отражением патофизиологических связей изучаемых показателей. Различия в характеристиках силы взаимосвязи уровня кортизола в крови с относительным содержанием различных клеточных популяций лейкоцитарной формулы свидетельствуют о разных механизмах регуляции этих типов клеток в периферическом русле, что представляет интерес для дальнейшего выяснения механизмов клеточного гомеостаза при желчном перитоните.
Таким образом, на модели экспериментального желчного перитонита было показано, что информацию о содержании кортизола в крови можно получить при изучении показателей клеточной популяции лейкоцитарной формулы периферической крови, в которой динамика концентрации лейкоцитов и относительное содержание лимфоцитов находят свое отражение в содержании кортизола в крови. Интраоперационная санация брюшной полости и внутривенная инфузия натрия гипохлорита животным с желчным перитонитом
способствуют раннему купированию воспалительной реакции и нормализации уровня кортизола в сыворотке крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Багненко С. Ф, Мосягин В. Б., Карпова Е. А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. - 2000. - № 2. - С. 6-7.
2. ГаркавиЛ. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. - Ростов-н/Д, 1990. - 120 с.
3. Горбов Л. В., Петросян Э. А., Оноприев В. И. Применение коэффициентов корреляции в оценке рядов динамики ферментативной активности крови для исключения информационно-избыточных показателей у животных с экспериментальным желчным перитонитом // Матер. научной программы учредительного съезда Российского общества хирургов-гастроэнтерологов «Физиология и патология заболеваний пищевода». - Краснодар, 2004. - С. 48-49.
4. Ерюхин И. А., Светухин А. М., Шляпников С. А. Сепсис в хирургической клинике // Инфекции и антимикробная терапия. -2002. - № 1. - С. 7-11.
5. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984. - 479 с.
6. Карли Ф. Метаболический ответ на острый стресс: Сбор. научных трудов. - Архангельск, 1996. - С. 31-33.
7. Карякина Е. В., Белова С. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. -- № 3. - С. 3-8.
8. Кауфман А. С. Лаборатория гормонального анализа и ее техническое оснащение // Проблемы репродукции. - 1995. - № 1. -С. 105-114.
9. Коровин А. Я., Выступец В. В., Зайченко Д. Н., Сергеев П. С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия. -2000. - № 2. - С. 6.
10. Кригер А. Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Сухо-дулов А. М. и др. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на жёлчных путях // Анналы хирургической гепатологии. - 2000. - № 1. - С. 90-98.
11. Левит Д. А., Лейдерман И. Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 2. - С. 9-14.
12. Мартов Ю. Б., Подолинский С. Г., Кирковский В. В., Шас-тый А. Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. - М.: изд-во «Триада-Х», 1998. - 144 с.
13. ПетросянЭ. А., СергиенкоВ. И., КадеА.Х., ПетровскийА. Н. и др. Способ моделирования желчного перитонита. Патент РФ № 2175784. - Бюл. 2001. - № 31.
14. Судаков К. В. Индивидуальность эмоционального стресса // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2005. -№ 2. - С. 4-12.
Поступила 26.08.2010
