CC BY
34Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 827
3. Ефимов Н. С. , Бессолова Ю. Н., Карпова И. В., Лебедев А. А., Шабанов П. Д. Асимметрия подкрепляющих свойств латерального гипоталамуса в тесте самостимуляции // Обзоры по клинич. фармакол. и лек. терапии. 2018. № 2. С. 37-41.
влияние митохондриальной дисфункции на состояние овариального резерва и методы фармакологической коррекции
Радеева А. В., Балаганский И. А., Пюрвеев С. С.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Глушаков Руслан Иванович
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический университет
Контактная информация: Радеева Анна Вячеславовна — студент 3 курса Педиатрического факультета. E-mail: anyawinteranya@gmail.com
Ключевые слова: овариальный резерв, митохондриальная дисфункция, яйцеклетки.
Актуальность: в среднем к 38 годам 50% яйцеклеток имеют анеуплоидию или крайне низкое качество, что приводит к неспособности к оплодотворению. Лечение женщин со сниженным резервом яичников или плохой реакцией яичников (ПРЯ) на стимуляцию является одной из основных проблем в репродуктивной медицине [2]. Основные причины плохой реакции яичников остаются невыясненными, а окислительный стресс был предложен в качестве одного из важных факторов.
Цель исследования: изучить механизмы патологического влияния митохондриальной дисфункции на овариальный резерв и методы их фармакологической коррекции.
Материалы и методы: проведен анализ зарубежной и отечественной литературы, используя базы данных: PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar.
Результаты: овариальный резерв — это функциональный резерв, определяющий возможность яичника к образованию фолликула с полноценной' яйцеклеткой и адекватному ответу на овариальную стимуляцию [1]. С возрастом способность к оплодотворению снижается. К основным не благоприятным факторам относят: митохондриальную дисфункцию (МД), влияние токсических агентов и асептическое воспаление. Количество митохондрий прямо пропорционально способности ооцита к оплодотворению. мД лежит в основе возраст-зависимого ухудшения качества ооцитов, улучшение показателей митохондрий может потенциально замедлить или обратить вспять снижение репродуктивной функции, связанное со старением. Эффекты воспаления и действия токсических агентов могут иметь трансгенерационные последствия, связанные с неблагоприятными репродуктивными исходами или коморбидностью соматической патологии у потомства обоих полов.
Питательные вещества для митохондрий — это природные агенты, которые используются для повышения энергетической обеспеченности митохондрий. К ним относятся а-липоевая кислота, коэнзим Q10 (CoQ10), ресвератрол, сиртуин 3 (Sirt3), рапамицин и L — карнитин является коферментом, который играет важную роль в метаболизме митохондрий [3].
В условиях возрастного бесплодия был предложен аутологичный перенос митохондрий из соматических клеток, чтобы избежать рисков, связанных с гетероплазмой. Этот метод использует митохондрии, полученные из клеток зародышевой линии яичника, для устранения ткане-специфических различий, которые могут потенциально повлиять на развитие эмбриона. Используя эту технологию, проспективное когортное исследование с историческим контролем Fakih et al. сообщили об увеличении частоты клинической беременности примерно в 8-10 раз у выбранной группы женщин с очень плохими результатами ЭКО в прошлом.
Выводы: необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше выяснить вклад митохондрий в ПРЯ и определить, есть ли общий молекулярный дефект в функции митохондрий, который отличает гены, связанные с митохондриями, которые при мутировании вызывают POI по сравнению с генами, которые этого не делают. Тем не менее, четкое проявление МД в ПРЯ
forcipe
том 3 спецвыпуск 2020
eISSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
предполагает, что манипулирование митохондриальной функцией представляет собой важную терапевтическую цель для лечения или профилактики ПРЯ. Литература
1. Тапильская Н.И. Роль иммунной системы в патогенезе невынашивания беременности. предпосылки для фармакологичекой коррекции // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2002. Т. 1. № 2. С. 15-26.
2. Мюллер В.С. , Коган И.Ю., Гзгзян А.М., Тапильская Н.И. Использование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора в репродуктологии (обзор литературы) // Доктор.Ру. 2014. № 8-1 (96). С. 6-9.
3. May-Panloup, P., Boucret, L., Chao de la Barca, J.-M., Desquiret-Dumas, V., Ferré-L'Hotellier, V., Moriniere, C., ... Reynier, P. (2016). Ovarian ageing: the role of mitochondria in oocytes and follicles. Human Reproduction Update, 22(6), 725-743.
ИНГИБИРОВАНИЕ НАТРИЙ-ГЛЮКОЗНЫХ
котранспортеров при лечении сахарного диабета 2 типа
Сапарова А. Ф.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Галустян Анна Николаевна
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Сапарова Александра Фархадовна — студентка 3 курса. E-mail: ssmmrc@gmail.com
Ключевые слова: сахарный диабет, дапаглифлозин, форсига, глюкоза, противодиабети-ческие препараты, реабсорбция, SGLUT.
Актуальность: в настоящий момент проблема создания наиболее эффективного противо-диабетического препарата с минимальным риском развития побочных эффектов как никогда актуальна, т.к. каждый год сахарный диабет поражает все большее число людей.
Цель исследования: определение функций натрий-глюкозных котранспортеров в организме человека, роли их ингибирования в лечении сахарного диабета 2 типа. Характеристика да-паглифлозина как наиболее яркого представителя класса ингибиторов натрий-глюкозных котранспортеров.
Материалы и методы: анализ отечественной и зарубежной литературы, где были описаны 12 плацебо-контролируемых исследований, в которых 1193 пациента принимали дапаглифлозин в дозе 10 мг [1]. Натрий-глюкозные котранспортеры (SGLUT1, SGLUT2), играют главную
роль в реабсорбции глюкозы в почках (сегмент S2 и S1 канальца нефрона соответственно). Ин-гибирование этих белковых структур представителями нового поколения противодиабетических препаратов, а именно дапаглифлозином (форсига), приводит к глюкозурии и снижению концентрации глюкозы в крови [2, 3]. Дапаглифлозин, С-связанный гликозид, с минимальным риском развития гипогликемии снижает уровень гликемии как натощак, так и после еды, за счет стимуляции выведения избыточного количества глюкозы с мочой, блокируя SGLUT2 и не оказывая влияния на нормальную концентрацию глюкозы [1, 3].Так была выявлена суточная потеря 70 г глюкозы (280 ккал) с мочой, что приводило к снижению массы тела пациентов, принимавших препарат в дозе 10 мг/сут, в среднем на 2-3 кг за счет отрицательного энергетического обмена. Кроме этого, улучшаются функции Р-клеток поджелудочной железы, повышается чувствительность периферических тканей к инсулину и увеличивается инсулинопосредованная утилизация глюкозы [3]. Форсига хорошо переносится здоровыми добровольцами при однократном приеме в дозах до 500 мг, при этом частота развития нежелательных явлений, включая обезвоживание или артериальную гипотензию, была схожей с частотой в группе плацебо. У части пациентов наблюдалось повышение концентрации креатинина в крови (0,4%), инфекции мочевыводящих путей (0,3%), тошнота (0,2%), головокружение (0,2%), сыпь (0,2%) и лекарственный гепатит (у одного пациента), диабетический кетоацидоз [1].
forcipe
vol. 3 supplement 2020
ISSN 2658-4174
