CC BY
100
ребенка
Огляд лператури / Review of Literature
k wl
®
УДК 616.327.2-053.4/.5-07-085-035 DOI: 10.22141/2224-0551.12.4.2017.107634
ОвчаренкоЛ.С., Ткаченко В.Ю., Вертегел А.О., Анд^енко Т.Г., CaMoxiH 1.В., Кряжев О.В., Шелудько Д.М.
ДЗ «Запорзька медична академя пслядипломноi освпи МОЗ Укра/ни», м. Запоржжя, Укра/на
Вплив пперплазп адено^в та аденотомп на iMyHiTeT
i стан здоров'я дгтей
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:514-20. DOI: 10.22141/2224-0551.12.4.2017.107634
Резюме. В оглядi сучасноЧ лтератури подан дат щодо впливу гтерплазп адено'Шв та аденотомп на iMyHimem i стан здоров'я дтей. Показано, що наявшсть у дитини гтерплазп адено'Шв створюе умови для бльш часто'1 захворюваностi на рестраторну патологт з тяжким перебком за рахунок тривалоi колотзацп патогенними та умовно-патогенними мжрооргатзмами на тлi морфофункцiональноi пере-будови структур мукозального iмунiтету з його транзиторною недостаттстю. Аденотом1я справляе позитивний ефект лише як заабусунення мехатчних перешкод носовому диханню, не впливаючи на Ыш1 компоненти патологiчного процесу в носоглотц дтей iз гiперплазiею аденоiдiв. Ключовi слова: дти; аденоТди; аденотомЬя; iмунiтет; огляд
До лiмфоi¡дних утворень дихальних шляхiв належать аденощи, що становлять собою складну мережу лiмфатичних тканин, розташованих у за-днш частиш носоглотки. У дггей юнуе щла низка факторiв (повторш шфекци або запальний процес), що можуть призвести до збшьшення розмiрiв лiм-фо!дних утворень, звуження просвiту носоглотки та диханню через рот, що порушуе розвиток краню-фащально! дшянки. Доведено, що в дггей вiком вiд 3 до 12 роюв розмiр аденощв корелюе зi ступенем порушення щелепно-лицьових параметрiв [1] та па-тологiею зубного прикусу [2].
Аденощи (глоткова мигдалина) — дшянка репо-нарно! лiмфоi¡дноI тканини, що постiйно контактуе з вiрусними та бактерiальними агентами. Будучи од-ночасно iндуктивним й ефекторним органом захисту слизових оболонок, а також елементом вродженого й адаптивного iмунiтету, адено!ди вiдiграють важливу роль в iмуннiй системi органiв дихання. Оскiльки фь зiологiчне функцiонування глотково! мигдалини пе-редбачае накопичення велико! кшькосп мiкробного антигенного матерiалу для формування адекватно! iмунноI вiдповiдi, то нерщко адено!ди розглядають-ся як резервуар патогенних вiрусiв i бактерш [3]. При
частому повторному локальному запальному проце-ci збiльшуeться шфекцшне навантаження на слизовi оболонки носоглотки, що може сприяти гшерплазп i гшертрофп аденощно1 тканини з формуванням ме-хан1чних перешкод для нормального вГдтоку секрету i3 середнього вуха та придаткових пазух носа (i3 роз-витком хрон1чних отит1в, риносинусит1в), порушення сну (обструктивне апное сну) [4].
У цьому контекст! врахування наявносп збГль-шення розм1ру лГмфохдних утворень потр16но для прогнозування розвитку порушення функцп дихання. У процес одужання п1сля гострого за-палення верxнix дихальних шлях1в для настання повнощнно1 регенерацГi слизово1 оболонки в1д-буваються процеси ii шфГльтраци рiзноманiтними кл1тинними елементами. Такий процес перебудови слизово! оболонки носоглотки здшснюеться трива-лий час, протягом якого порушення аеродинам1ки носоглотки призводить до постшного прогресив-ного Гмунолог1чного ремоделювання Гз супутньою гiперплазieю л1мфо!дних структур [5]. Так, у 58 % д1тей Гз частим повторним крупом i хрошчним (б1льше 3 мюящв) кашлем були визначен1 збГльше-ш аденощи [6].
© «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Овчаренко Леонщ Серпйович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри пед1атри та неонатологи з курсом амбулаторноТ педютри, Державний заклад «За-пор1зька медична академ1я шслядипломноТ освгга МОЗ УкраТни», бульв. Вштера, 20, м. Запор1жжя, 69096, УкраТна; e-mail: zmapo35@gmail.com
For correspondence: Leonid Ovcharenko, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics and neonatology with course of outpatient pediatrics, State Institution "Zaporizhia Medical Academy of Post-Graduate Education of Ministry of Health of Ukraine'; Vintera boulevard, 20, Zaporizhzhia, 69096, Ukraine; e-mail: zmapo35@gmail.com
Для виявлення випадк1в гшерплазИ л1мфоглот-кового кiльця iнформативним i корисним шстру-ментом е реeстрацiя хротння i/або обструкцïï верх-нiх дихальних шляхiв п1д час сну [7]. Гiперплазiя аденощв (ГА) виявляеться у 12,4 % дгтей з алерпч-ними захворюваннями, особливо i3 сенсибшзащею до домашнього пилу та в умовах висо^ експозицИ сигаретного диму [8] незалежно в1д вiку пащенпв [9]. В iншому дослiдженнi серед дггей i3 ГА 75,2 % мали сенсибшзацго до р1зних алергешв [10]. Також вiрогiдне збiльшення поширеносп гiперплазïï глот-ковоï мигдалини в дггей може бути зумовлене висо-ким рiвнем антигенного навантаження навколиш-нього середовища [11].
З урахуванням м1ждисциплшарного характеру даноï проблеми у свгтовш медичнiй практицi iснуе деюлька синошм1в назви даного стану: «тонзиляр-на гшерплаз1я» [12], «iдiопатична гшертрофш мигдалин» [13], «педiатрична гшерплазш пiднебiнних мигдалин» [14] або «педiатрична гiперплазiя тонзил без запалення та пiдвищеноï частоти захворюва-ност1 на гострий тонзили» [15]. З патогенетичних позицш, за сучасними уявленнями, даний процес трактуеться як компенсаторна гiперплазiя мiсцевоï лiмфоïдноï тканини на rai транзиторноï недостат-ност1 мукозального Гмунггету [16].
У 53,3 % пащенпв 1—9 рок1в з1 збiльшеними аденоидами був виявлений гострий секреторний отит, частота якого прямо залежала в1д ступеня гшерпла-зИ. Найпоширешшими кл1н1чними ознаками були: дихання через рот (80,0 %), хротння (58,3 %), ви-дглення з носа (56,7 %) i попршення слуху (53,3 %) [17]. Г1перплаз1я аденощв у д1тей може призвести до ряду супутнгх захворювань, включаючи апное сну, хротчш серозн1 та гншш отити i синусити. Це пов'язано з тим, що в тканиш г1перплазованих аденощв зб1льшуеться к1льк1сть Т-л1мфоцит1в (CD127 i CD132), як1 розладнують 1мунолог1чну функц1ю л1мфоглоткового кгльця та сприяють повторному 1нф1куванню i хрошзацИ запального процесу [18]. У дггей 1з рекурентним тонзил1том гшерплазгя в1д-буваеться за рахунок запальноï пролiферацiï CD3+, CD4+ i CD8+ на тл1 пiдвищеноï прозапальноï ак-тивност1 фактора некрозу пухлини а, штерлейкь н1в-6 i -1 [19]. Ц1 процеси спостер1гаються за умов гшерплазИ язиковоï мигдалини i супроводжуються послаблениям резистентност1 слизовоï порожнини рота до зовшшшх агент1в та додатковою сенсибш-зац1ею орган1зму [20].
За даних умов важливе значення набувае до-слщження м1крофлори, що колошзуе поверхню ri-перплазованих структур л1мфоглоткового к1льця. За результатами м1кроб1олог1чного дослщження, на поверхн1 аденощв були щентифжоваш S. aureus (що становили 20 % в1д загального обсягу м1кро-б1оти), Str. haemoliticus (18 %), епщермальний ста-ф1локок (15 %), у менших к1лькостях були наявш E. coli, E. faecium, P. aeruginosa, E. faecalis, P. morganii, P. mirabilis, S. saprophyticus, N. subflava. У 34 % випад-к1в були зареестроваш асощацИ м1кроорган1зм1в,
а в 30 % випадюв культуральних зразюв зростання флори не було виявлено [21]. Установлено, що 27,5— 97,0 % дггей i3 гiперплазованими аденоидами коло-нiзованi множинними генотипами H. influenzae [22], а 62,5 % — негипованими штамами даного збудника [23]. При дослщженш поширеносп S. pneumoniae в лГмфощнш тканиш носоглотки в 57 дггей вжом 2—5 роив i3 гiперплазieю аденощв установлено, що ко-лонiзацiя пневмококами вiдмiчалася в 70,2 % дiгей, тобто аденогди можна розглядати як резервуар цих бактерш [24]. При бактерюлопчному дослщжент носоглотки в групi хворих на хрончний гшерплас-тичний тонзили" були видiленi S. pyogenes — у 78 % випадюв, S. aureus — у 67 %, що сприяе виникнен-ню гшерпластичних процесiв у лГмфощнш гканинi шднебшних мигдалин [25]. Бакгерiальнi бiоплiвки були виявлеш в 35,6 % дггей 3i збiльшенням аденог-дiв, що, на думку авгорiв, призводить до подальшог лГмфогдног гшерплазп, венгиляцiйних порушень i порушення локальног iмунореакгивносгi [26].
Так, у 42 дггей вжом 4—18 роив iз хронiчним аде-ногдитом 6ГоплГвки, що мГстять патогенш бактерп, були виявленi в 73,8 % мазюв з епiгелiю носоглотки i в 69,1 % зразкгв бюпси слизовог [27]. Патогенш бакгерiальнi бГоплГвки були виявленГ в 57,5 % дггей Гз хрошчним аденогдитом одночасно Гз вторинним ураженням миготливого епГтелГю, що не тгльки по-яснюе стГйкГсть цих шфекцш до лГкування анти-бГотиками, але також е важливим елементом, який сприяе тдтримщ хрошчног запальног реакцГг [28].
Серед представникГв атиповог мжрофлори в д1-тей 10—16 роив у лГмфощнш тканинГ гшерплазова-них аденощв найбГльш часто виявлялася Chlamydia pneumoniae [29]. Позитивт полГмеразна ланцюгова реакцГя та IgM до Chlamydophila pneumoniae спосте-рГгалися в 13,3 % дггей Гз ГА, що вказуе на можливу роль хламщйног шфекцп в стимулюваннГ гшерплазп лГмфогдног тканини [30].
Не виключаеться участь у процесГ гшерплазп й герпес-вГрусног шфекцп [31]. У 100 дошкгльнят в1-ком 4—6 роив, як1 належать до групи часто хворь ючих д1тей Гз гшерплаз1ею л1мфогдног тканини носоглотки, виявлено, що вони мають високий р1вень герпесв1русног 1нф1кованост1, переважно цитомега-лов1русом, з1 зростанням р1вня IL-17 та IL-8 у сли-н1, що може св1дчити про високий ризик хрошзацп процесу [32]. У 69,2 % зразк1в л1мфогдно! тканини гшерплазованих мигдалин д1тей була виявлена ДНК в1русу Епштейна — Барр [33].
Щодо колошзацп респ1раторних в1рус1в на по-верхн1 г1перплазованих аденощв, то, за даними сучасних досл1джень, найбгльш часто виявляють-ся аденов1руси (52,8 % випадк1в), ентеров1руси (47,2 %), ринов1руси (33,8 %), бокав1руси (31,1 %), метапневмов1руси (18,3 %) i рестраторно-синцить альний в1рус (17,2 %). Автори даного досл1дження припустили, що геном деяких в1рус1в може тривало збер1гатися в л1мфоеп1тел1альних тканинах верхшх дихальних шлях1в п1сля одужання в1д гострог рест-раторног в1русног шфекп, сприяючи гх гшерплазп
[34]. 1зольовано бокавiрус був виявлений у 25,3 % зразкiв гшерплазовано^ тканини аденощв, тобто саме ця дглянка е важливим мiсцем реплжаци i на-копичення даного патогену в дггей [35]. В шшому дослiдженi було встановлено, що найбгльш частим вiрусним збудником у мигдалинах дггей iз ГА був аденовiрус, iзольований — у 47,1 % хворих, ентеро-вiруси — у 40,5 %, риновiруси — у 38 % i бокавiру-си — у 29,8 % [36]. У дггей iз ГА найвищий рiвень вiрусного навантаження був виявлений у лiмфоi¡д-нiй тканинi (85,7 % зразюв), у носових видгленнях (78,5 %), на поверхнi мигдалиюв (68,6 %), у пери-феричнш кровi (1 %). Загалом у кровi 97,5 % дiтей iз хронiчними захворюваннями мигдалин без симпто-мiв гострих респiраторних вiрусних шфекцш (ГРВ1) був визначений принаймнi один респраторний вь рус. Загальний рiвень виявлення вiрусу прямо ко-релював зi ступенем гiперплазГi аденощв, особливо це було характерно для ентеровiрусiв. Тобто збере-ження цих вiрусiв у мигдалинах може стимулювати гшерплазш i хронiчне запалення, вiдiграючи певну роль у патогенезi цих сташв [37].
За даними О.1. Смiяна та спiвавт. (2015), серед етюлопчних збудникiв ГРВ1 у дiтей дошкгльного вiку з патологiею глоткового мигдалика домшува-ли вiруси парагрипу, ресшраторно-синципальний вiрус, а також риновiруси. Саме ГРВ1 перебiгали на фонi таких факторiв ризику: наявнiсть пато-лопчних станiв пiд час вагiтностi матерiв (анемiя, раннiй та пiзнiй гестоз, палшня родичiв, хрошч-на патоло^ верхнiх дихальних шляхiв у батьюв), порушень перинатального перiоду (розродження шляхом кесарева розтину, перинатальне уражен-ня центральное нервово^ системи, неонатальна жовтяниця), штучне вигодовування та проживан-ня в ам! понад 2 дггей. Провщними синдромами в клiнiчнiй картиш ГРВ1 у дiтей дошкiльного вжу з патологiею глоткового мигдалика були: штокси-кацiйний, катаральний та диспептичний. У кль нiчному аналiзi кровi вiрогiдно частiше вiдмiчало-ся збгльшення швидкостi осiдання еритроцитiв, лейкоцитоз i нейтрофiльоз за рахунок збiльшення кглькосп паличкоядерних нейтрофiлiв [38].
З урахуванням асощацп наявностi ГА iз шдви-щенням частоти виникнення, обтяженням пере-бiгу захворювань респiраторного тракту в дггей е важливим дослщження функцюнування мукозаль-ного iмунiтету в даних умовах. При вивченш фагоцитарное активност i параметрiв кисеньзалеж-ного метаболiзму нейтрофiлiв периферично^ кровi в дггей вжом 1—6 рокiв iз гiперплазiею глотково^ мигдалини виявлено збереження поглинально^ здатностi на тлi зниження кiлькостi активно фаго-цитуючих клгтин [39].
Як неiнвазивний метод ощнки вираженостi iмунологiчноi реакцп на бактерiальну колонiзацiю гiперплазованих мигдалин рекомендуеться визна-чення секреторного iмуноглобулiну А в слиш [40].
При хронiчнiй запальнш патологи лiмфоi¡дноi тканини в дггей вжом вщ 2 до 6 роюв суттево змь
нюеться системна i локальна продукцiя цитокiнiв та оксиду азоту — в1дбуваеться гiперпродукцiя циток1-н1в i3 дисбалансом прозапальних i протизапальних iнтерлейкiнiв (iнтерлейкiнiв-6, -8, -10, фактора некрозу пухлини а), що мае патогенетичне значення при формуванш запалення i ГА [41]. При пор1в-няльному дослщженш в дiтей iз гiперплазiею аде-нощних вегетацiй II i III ступеня i здорових дiтей не спостерпалося вiрогiдних вiдмiнностей експреси гешв То11-под16них рецепторiв [42].
Лiкування гшерплазп та/або запальних захворювань тднебшних та глотковог мигдалин дотепер за-лишаеться однiею з найбгльш актуальних проблем педiатрГi та дитячог оториноларингологи. Сучасш консервативнi методи лiкування (ел1мшацшш, Гму-нотропн1, ф1тотерапгя) не гарантують досягнення бажаного усп1ху. Неефективн1сть консервативно! терапи за умов наявност1 в дитини частих респра-торних захворювань, утруднення носового дихан-ня, втрати слуху, рекурентного середнього отиту, деформацГi лицьового скелета, загальних порушень ф1зичного i розумового розвитку е основними по-казаннями до оперативного л1кування. Зокрема, аденощтонзилектом1я е одн1ею з найбгльш часто виконуваних х1рург1чних процедур у США, де що-р1чно в дггей в1ком до 15 рок1в проводиться понад 500 тисяч оперативних втручань [43]. У той же час видалення важливого л1мфощного органа Гмунног системи слизових оболонок може негативно впли-нути на ii функц1онування та спричинити дисбаланс у локальному захист1 респ1раторного тракту. Пошук вир1шення цих терапевтичних протир1ч вже трива-лий час продовжуеться у всьому свт, про що св1д-чить велика к1льк1сть сучасних експериментальних та клшчних дослГджень.
У дггей в1ком вГд 1 до 17 рок1в п1сля аденотонзил-ектоми була значно полшшена як1сть життя пор1в-няно з1 станом до операци [44].
Аденотонзилектом1я пол1пшуе ф1зичний роз-виток д1тей в1ком в1д 4 до 6 рок1в Гз ГА [45], нор-мал1зуе розвиток лицьового черепа [46]. За даними N. Salman et al. (2014), у дггей Гз ГА перед аденотом1-ею антропометричш параметри ф1зичного розвитку були менш1, н1ж у дггей без ГА. Шсля операци темпи приросту зросту та ваги були бгльш1, н1ж до операци, пор1вняно з д1тьми без ГА [47]. Шсля аденощтонзи-лектомП в1рог1дно покращуються порушене дихан-ня та параметри кров1, що вказують на зменшення хрошчног гшокси через обструкц1ю дихальних шля-х1в [48].
При алерпчних рин1тах видалення аденощв здатне полшшувати симптоми захворювання (зокрема, закладешсть носу) та зменшувати ризик формування хрон1чного отиту [49], а при обструк-тивному апное сну — зменшувати ризик задухи [50].
У дггей, як1 хвор1ють на хрошчш риносинусити, метою аденотоми е полшшення якост1 життя i за-поб1гання прогресуванню запальних захворювань носоглотки. При мжробюлопчному досл1дженн1 видалених аденощв у 79,3 % випадк1в вид1ляли
баи^альну мжрофлору (Haemophilus — 28,5 %, пневмокок — 21,7 % i Streptococcus — 21,0 %), при цьому юльюсть бао^альних iзолятiв корелювала з тяжкiстю захворювання. Статистично значущоï кореляцИ м1ж розмiром аденощв i тяжюстю захворювання не було зареестровано, тобто аденощи при риносинуситах негативно впливали саме як резервуар патогенних бактерш, а не як джерело обструкций [51].
Шсля аденотомИ в дiтей дошкшьного вiку з ре-курентними шфекц!ями носоротоглотки результати м1кро61олог1чного дослiдження аденощв та слизо-воï оболонки носоглотки суттево р1знилися (пневмокок — 6—45 % вщповщно; Haemophilus — 1—29 %; M. catarrhalis — 5—15 %; золотистий стафшокок — 4—18 %) [52], що вказуе на збереження мжробного навантаження навиъ п1сля оперативного видалення вогнища шфекцИ.
У 72,4 % зразкiв 1з видалених тонзил та аденощв було виявлено аденовiруси, у 28,6 % — кошфекщю з двох в!русних агентiв (частiше — бокавiрусiв та ри-нов1рус1в) [53]. За даними O.V.B. Primo et al. (2014), у 33,8 % дггей 1з ГА перед аденотом!ею в носоглотщ були виявленi респiраторнi в1руси, що збереглися в 19,8 % випадках через 30 дшв п1сля операцИ. Голо-вним агентом були ринов!руси (27,8 %), бокавiруси (22,2 %). Тобто аденощна тканина може бути резервуаром не тшьки бактерш, але й в!рус!в. Отриманi авторами результати свщчать про деяке зменшення поширеностi в1рус1в п1сля операцïï. У пащеш1в 1з ГА респiраторнi в!руси були виявленi за вщсутнос-т1 будь-яких симптом1в, що свщчить про те, що ла-тентнiсть носшства респiраторних в1рус1в п1сля го-строго iнфекцiйного процесу може бути пов'язана з розвитком ГА, та цей ризик знижуеться п1сля видалення мигдалин [54].
На сьогодн1 стрним залишаеться питання щодо необхiдностi проведення обов'язкового рутинного г1столог1чного дослiдження мигдалин шсля ЗСх х1рур-г1чного видалення в дггей. У Нiмеччинi було вста-новлено, що у вс1х пацiентiв г1столог1чн1 результати були незмшно представленi лiмфоепiтелiальною гiпертрофiею слизовоï оболонки 1з запальною реак-цiею р!зного ступеня вираженостi, що здебiльшого робить таке дослщження необов'язковим [55]. Шсля оперативного л!кування дiтей вжом в1д 3 до 12 роив 1з ГА було виявлено, що в дггей дошк1льного в1ку сшввщношення гiпертрофiя/запалення стано-вить 1 : 2, а в молодшому шкшьному в1ц1 воно подано вже як 1 : 3. У 70,8 % прооперованих дггей псто-лопчш препарати становили собою гшертрофовану л1мФощну тканину з формуванням великих фол!кул 1з широкими реактивними центрами, характерни-ми для хрон1чного активного запалення. У 29,2 % дггей у препаратах була визначена зрша лiмфадено-щна тканина без ознак запалення, 1з яких д1ти вщ 3 до 6 рок1в становили 79 %, вщ 7 до 12 роив — 21 %. Таким чином, в обох вжових групах у л!мфощнш тканинi глотки вщм!чалося значне переважання запального процесу над гшертроф!ею [56].
Виявлеш гiстологiчнi особливостi в дiтей i3 ГА обумовленi характером змш морфолопчно! структу-ри лГмфощних утворень носоротоглотки. При псто-логiчному доcлiдженнi видалених у дггей аденощв установлено, що слизовГ залози в них виявляються чаcтiше в дiтей раннього вжу i значно рiдше — старшого. При антигеннш стимуляцп та значнш гшер-плазГ! лГмфощних фолГкулГв, коли пролiферацiя лГмфощних клгтин помГтна не тшьки в центрi, але й в перифершнш зош фолГкулГв, лГмфощна шфшь-трацiя поширюеться на слизовГ залози, тодГ межа м1ж вказаними структурами стае нечгткою, розми-тою. Виявляеться перидуктальна та перигланду-лярна шфшьтрацГя, що поеднуеться зГ збГльшенням юлькост! колагенових волокон. Ознаки гострого запалення в глотковому мигдалику — набухання та десквамац1я ештелюцитГв, повнокров'я, набряк, нейтрофГльна, плазмоцитарна та еозинофГльна ш-фшьтрацГя строми, перигландулярний та мжаци-нарний набряк Гз запальною шфшьтращею рГзно! штенсивность На xni хрошчного запалення виявляються юсти з поширеним склерозом i деформащею протоюв великих розмГрГв одночасно Гз значним периваскулярним, перидуктальним та перигланду-лярним склерозом i палшозом. Значна десквамац1я ештелюцитГв свщчить про загострення хрошчного аденощиту [57].
Разом з обГрунтуванням необхщносп проведення аденощтонзилектомп дгтям у свт юнуе й дуже критична ощнка цього методу лГкування. Як показано в дослщженнях, включених до метаана-лГзу M.J. Burton et al. (2014), вплив хГрурпчного втручання на запальш процеси у верхшх дихальних шляхах е досить скромним. Багато учасниюв групи спостереження мали спонтанне полшшен-ня свого стану навгть без оперативного видалення мигдалин. Тому, на думку авторГв, потенщальна вигода вщ операцп повинна зважуватися шдивь дуально з урахуванням ризиюв та ускладнень (зо-крема, первинно! або вторинно! шсляоперацшно! кровотечГ) [58].
Небезпечна кровотеча шсля тонзилектомГ! ста-валася у 2,5 % прооперованих дгтей [59]. Через низку смертей шсля постоперапцшно! кровотечГ в дГтей в АвстрГ! у 2006 роцГ у свт змГнилися стандарти i по-казання до тонзилектомГ!. Тому видалення мигдалин у дггей вжом до шести роюв мае бути зроблено тшьки тодГ, коли дитина хворГе на рекурентний бак-терГальний тонзили" (7 та бшьше задокументованих етзодГв гострого тонзилгту за останнш рж або 5 ет-зодГв та бшьше в кожному з 2 попередшх роив). У вах шших випадках (тобто гшерплаз1я мигдалиюв) першою лшею терапГ! повинна бути часткова тон-зилотомГя. СлГд ураховувати, що 10 % здорових дгтей е носГями Streptococcus на мигдалинах без будь-яких клшчних ознак, тому !м медикаментозна деколош-зацГя не е необхГдною. МГкробГологГчнГ скринГнговГ стрептококовГ тести в дГтей без симптомГв гострого запалення не мають сенсу i не виправдовують ру-тинне лГкування антибГотиками [60].
При ретроспективному аналГзГ юторш хвороби дггей вжом 2—14 рокiв (переважно — 4—5 рокiв), у яких були хiрургiчно видаленi гiпертрофовaнi мигдалини, в 3,3 % випадюв була потрiбнa повторна aденотомiя, що збгльшуе ймовiрнiсть розвитку ускладнень [61].
Тонзилектом1я та аденотом1я не зaпобiгaють розвитку нейропсих1атричних розлaдiв у дiтей, пов'язаних i3 бетa-гемолiтичним Streptococcus, так званим PANDAS [62].
Шсля аденотомИ в носоглотщ багатьох дiтей вiд 3 до 12 роив продовжують знаходитися патогенш бактерИ. До них належать пенщилшорезистент-нi aльфa-гемолiтичнi стрептококи, пневмококи, Enterococcus, бетa-лaктaмaзопродукуючi мжроорга-нiзми (золотистий стафглокок i деякi штами гемо-фшьно! палички), чутливi до aмоксицилiну з кла-вуланатом та ципрофлоксацину [63]. У такому рaзi видалення аденощв нерщко неефективне i потре-буе повторних втручань [64].
Запалення i збгльшення розмiрiв аденощв е частою причиною розвитку в дггей ще однiеï сер-йозноï хвороби — обструктивного апное сну — по-ширеного розладу, що призводить до ютотних не-йрокогнгтивних, поведiнкових, метaболiчних i серцево-судинних дисфункцш. Цей стан характеризуется повторними епiзодaми чaстковоï або повноï обструкцïï верхнк дихальних шлях1в пщ час сну, що призводить до повторних проявГв гшеркапнИ, гiпоксïï i нiчноï гiперaктивностi [65]. Кглька ешде-мюлопчних дослщжень довели вплив на порушен-ня сну такого фактора, як наявшсть частих iнфекцiй дихальних шлях1в, пов'язаних Гз гiперплaзiею лГм-фaденоïдноï тканини носоглотки в дггей. Важливо, що щ фактори пов'язаш з генеращею запально! вщ-повщ, що сприяе виникненню i пщгримщ проль феративних сигналГв [66]. У перевaжноï бгльшост дгтей з апное сну першим тдходом до лГкування е хГрурпчне видалення збгльшених мигдалиюв i аденощв, хоча ефекгившсть цiеï процедури остаточно не встановлена, а устх досягаеться в значно меншш кглькост випадюв, н1ж передбачалося рашше [67].
На думку G. Scadding (2010), аденотомго можли-во замшити ращональним використанням штрана-зальних кортикостеро'щв [68].
За даними C.W.B. Boonacker et al. (2013), у дгтей вжом вщ 1 до 6 роив, яю мають гшерплазго аденощв та часту захворювашсть на ГРВ1, найбгльш по-ширеною стае тактика так званого пильного спосте-реження, що, крГм медичних, мае вагомГ економГчш переваги [69].
Таким чином, огляд лгтературних даних про-демонстрував, що наявшсть ГА створюе умови для бгльш чaстоï захворюваносп дгтей на рестраторну патологго з тяжким перебиом за рахунок тривaлоï колонiзaцïï патогенними та умовно-патогенними мжрооргашзмами на rai морфофункцiонaльноï пе-ребудови структур мукозального Гмунгтету з його транзиторною недостатшстю. Аденотом1я справляе позитивний ефект лише як зааб усунення мехашч-
них перешкод носовому диханню, не впливаючи на шшГ компоненти патолопчного процесу в носо-глотш дгтей Гз ГА.
Конфлжт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ сутнють конфлжту штересш при пщготовщ дaноï статп.
References
1. Zhang H. Adenoidal hypertrophy and the mandibular growth pattern in children. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2013;27(17):955-8. PMID: 24358799.
2. Osiatuma VI, Otuyemi OD, Kolawole KA, et al. Occlusal characteristics of children with hypertrophied adenoids in Nigeria. Int Or-thod. 2015;13(1):26-42. doi: 10.1016/j.ortho.2014.12.009.
3. Marseglia GL, Caimmi D, Pagella F, et al. Adenoids during childhood: the facts. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011 Oct;24(4 Suppl):1-5. doi: 10.1177/03946320110240S401.
4. Marseglia GL, Poddighe D, Caimmi D, et al. Role of adenoids and adenoiditis in children with allergy and otitis media. Curr Allergy Asthma Re. 2009;9(6):460-4. doi: 10.1007/s11882-009-0068-4.
5. Piskunov GZ. Rhinosinusitis is the nosological form, syndrome or progressive development of the inflammatory process? Rossijskaja rinologija. 2012;1:50-4. (In Russian).
6. Greifer M, Santiago MT, Tsirilakis K, et al. Pediatric patients with chronic cough and recurrent croup: the case for a multidisci-plinary approach. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(5):749-52. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.03.007.
7. Seren E, San T, Cingi C, et al. Effects of body mass index and adenotonsillar size on snoring sound intensity levels at highest power. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(1):50-4. doi: 10.1016/j. ijporl.2013.10.017.
8. Evcimik MF, Dogru M, Cirik AA, Nepesov MI. Adenoid hypertrophy in children with allergic disease and influential factors. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(5):694-7. doi: 10.1016/j. ijporl.2015.02.017.
9. Pagella F, De Amici M, Pusateri A, et al. Adenoids and clinical symptoms: Epidemiology of a cohort of 795 pediatric patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(12):2137-41. doi: 10.1016/j. ijporl.2015.09.035.
10. Eren E, Arslanoglu S, Erdem SB, et al. Chicken or the egg: the dilemma of allergic rhinitis versus adenoid hypertrophy. Rhinology. 2015;53(2):154-159. doi: 10.4193/Rhino14.013.
11. Terskova NV, Nikolaeva AI, Vakhrushev SG, Smbatyan AS. Air pollution as a risk factor in pharyngeal tonsil hypertrophy. Si-birskoe medicinskoe obozrenie. 2013;5:12-7. (In Russian).
12. Reichel O, Mayr D, Winterhoff J, et al. Tonsillotomy or tonsillectomy? a prospective study comparing histological and immunologi-cal findings in recurrent tonsillitis and tonsillar hyperplasia. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007;264(3):277-84. doi: 10.1007/s00405-006-0162-3.
13. Semberova J, Rychly B, Hanzelova J, Jakubikova J. The immune status in situ of recurrent tonsillitis and idiopathic tonsillar hypertrophy. Bratisl Lek Listy. 2013;114(3):140-4. PMID: 23406181.
14. Ericsson E, Lundeborg I, Hultcrantz, E. Child behavior and quality of life before and after tonsillotomy versus tonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009;73(9):1254-62. doi: 10.1016/j. ijporl.2009.05.015.
15. Stelter K, Ihrler S, Siedek V, et al. 1-year follow-up after ra-diofrequency tonsillotomy and laser tonsillotomy in children: a prospective, double-blind, clinical study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;269(2):679-84. doi: 10.1007/s00405-011-1681-0.
16. Nakatis JaA, Bakulina LS. Correction of dysbiotic condition of the mucous membrane of the pharynx as the direction of the treatment of chronic pharyngitis. Rossijskaja otorinolaringologija. 2012;3:295-300. (in Russian).
17. Alam MM, Ali MI, Habib MA, et al. Otitis media with effusion in children admitted for adenoidectomy. Mymensingh Med J. 2015;24(2):284-9. PMID: 26007255.
18. Zelazowska-Rutkowska B, Wysocka J, Ratomski K, et al. Increased percentage of Tcells with the expression of CD127and CD132
in hypertrophic adenoid in children with otitis media with effusion. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;269:1821-5. doi: 10.1007/s00405-012-1977-8.
19. Kim J, Bhattacharjee R, Dayyat E, et al. Increased Cellular Proliferation And Inflammatory Cytokines In Tonsils Derived From Children With Obstructive Sleep Apnea. Pediatr Res. 2009;66(4):423-8. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181b453e3.
20. Nasibullin BA, Andreev AV, Tagunova IK. Effect of lingual tonsil hypertrophy on the state resistance of oral mucosa. Svit medicini ta biologiji. 2014;1(43):63-6. (In Ukrainian).
21. Andrijanova IV, Vakhrushev SG, Kashirceva IA, Kazakova OJe. The study of nasopharynx microbiota in children with chronic adenoiditis using the method of mass spectrometry for microbial markers. Rossijskaja otorinolaringologija. 2014;1:16-9. (In Russian).
22. Antos-Bielska M, Lau-Dworak M, Olszewska-Sosinska O, et al. Utility of antimicrobial susceptibility testing of multiple Haemophilus influenzae isolates from throat swabs of children with adenoid hypertrophy. Diagn Microbiol Infect Dis. 2014;79(3):396-8. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2014.03.013.
23. Olszewska-Sosinska O, Zielnik-Jurkiewicz B, Stqpinska M, et al. Persistence of non-typeable Haemophilus Influenzae in thephar-ynx of children with adenotonsillar hypertrophy after treatment with azithromycin. Pathog Dis. 2016;74(1):10-6. doi: 10.1093/femspd/ ftv106.
24. Niedzielski A, Korona-Glowniak I, Malm A. High prevalence of Streptococcus pneumoniae in adenoids and nasopharynx in preschool children with recurrent upper respiratory tract infections in Poland distribution of serotypes and drug resistance patterns. Med Sci Monit. 2013;19:54-60. doi: 10.12659/MSM.883742.
25. Attikov VE, Nesterenko AM, Brusnik SV, Egoshina VA, Glo-ba VV, Markova KV, Kolyada TI. Microbiological and immunological parameters in patients with chronic hyperplastic diseases of nasopharynx. Annali Mechnikovskogo instituta. 2012;4:144-8. (In Ukrainian).
26. Szalmas A, Papp Z, Csomor P, et al. Microbiological Profile of Adenoid Hypertrophy Correlates to Clinical Diagnosis in Children. BioMed Research International. 2013;629607:10-20. doi: 10.1155/2013/629607.
27. Torretta S, Drago L, Marchisio P, et al. Diagnostic accuracy of nasopharyngeal swabs in detecting biofilm-producing bacteria in chronic adenoiditis: a preliminary study. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;144(5):784-8. doi: 10.1177/0194599810394955.
28. Cald L, Passali GC, Galli J, et al. Role of biofilms in chronic inflammatory diseases of the upper airways. Adv Otorhinolaryngol. 2011;72:93-6. doi: 10.1159/000324622.
29. Bielicka A, Zielnik-Jurkiewicz, B, Podsiadty E, et al. Chla-mydia pneumoniae and typical bacteria occurrence in adenoid in children qualified for adenoidectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(5):828-31. doi: 10.1016/j.ijporl.2014.02.023.
30. Shima Javadi Nia, Vida Zarabi, Samileh Noorbakhsh, Mohammad Farhadi, Sahar Ghavidel Darestani. Chlamydophila pneumoniae Infection Assessment in Children With Adenoid Hypertrophy Concomitant With Rhino Sinusitis. Jundishapur J Microbiol. 2014;7(8):e11134. doi: 10.5812/jjm.11134.
31. Drozdova MV. Limfoproliferativnyj sindrom u detej s zabo-levanijami verhnih dyhatel'nyh putej (Etiologija, patogenez, klin-icheskaja i laboratornaja diagnostika). [Lymphoproliferative syndrome in children with respiratory diseases (Etiology, pathogenesis, clinical and laboratory diagnosis)].Saint-Petersburg; 2013. 44 p. (In Russian).
32. Furmanova EA, Nagaeva TA, Balasheva II, et al. Features of saliva immunocytokine status in impaired adenotonsillar system in frequently ill children. Fundamental'nye issledovanija. 2014;7:10-5. (In Russian).
33. Xue XC, Chen X, Yao WH, et al. Prevalence of human papillomavirus and Epstein-Barr virus DNA in Chinese children with tonsillar and/or adenoidal hypertrophy. J Med Virol. 2014;86(6):963-7. doi: 10.1002/jmv.23894.
34. Proenga-Mödena JL, Buzatto G, Paula FE, et al. Respiratory viruses are continuously detected in children with chronic tonsillitis throughout the year. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(10):1655-61. doi: 10.1016/j.ijporl.2014.07.015.
35. Proenca-Modena JL, Paula FE, Buzatto G, et al. Hypertro-phic Adenoid Is a Major Infection Site of Human Bocavirus. Jour-
nal of Clinical Microbiology. 2014;52(8):3030-7. doi: 10.1128/ JCM.00870-14.
36. Sato M, Li H, Ikizler MR, et al. Detection of viruses in human adenoid tissues by use of multiplex PCR. J Clin Microbiol. 2009;47(3):771-3. doi: 10.1128/JCM.02331-08.
37. Proenca-Modena JL, Pereira Valera FC, Jacob MG, et al. High Rates of Detection of Respiratory Viruses in Tonsillar Tissues from Children with Chronic Adenotonsillar Disease. PLoS ONE. 2012;7(8):e42136. doi: 10.1371/journal.pone.0042136.
38. Smijan 01, Dmitrova YeV, Vasilieva OG. Clinical features of acute respiratory viral infections in children in combination with pathology of the pharyngeal migdalia. ScienceRise. 2015;9/3(14):68-74. (In Ukrainian).
39. Kurtasova LM, Lubnina TV. Changes in the functional-metabolic activity of peripheral blood neutrophils in children with hypertrophy of the pharyngeal tonsil. Sibirskoe medicinskoe obozrenie. 2014;4(88):23-7. (In Russian).
40. Cedeno EE, Ortiz-Princz D, Figueredo SA, Porro ME. Adenoid hypertrophy and chronic rhinosinusitis: Helicobacter pylori on antral lavages, adenoid tissue and salival inmunoglobuline A on pae-diatric patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2016;80:82-7. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.11.019.
41. Smirnov IE, Kucherenko AG, Meshherjakov KL, et al. Cytokines and nitric oxide in chronic inflammatory pathology of lymphoid tissue of the pharynx in children. Kremlevskaja medicina. Klinicheskij vestnik. 2014;2:40-3. (In Russian).
42. Bogomilsky MR, Svitich OA, Gankovskiy VA, Rakhmanova IV. Innate immunity features in healthy children and in children with adenoid hypertrophy. Vestnik Rossijskogo gosudarstvennogo medicin-skogo universiteta. 2015;4:22-7. (In Russian).
43. Boss EF, Marsteller JA, Simon AE. Outpatient tonsillectomy in children: demographic and geographic variation in the United States, 2006. J Pediatr. 2012;160:814-9. doi: 10.1016/j.jpeds. 2011.11.041.
44. Escarra F, Vidaurreta SM. Assessment of quality of life before and after an adenotonsillectomy among children with hypertro-phic tonsils and/or adenoids. Arch Argent Pediatr. 2015;113(1):21-7. PMID: 25622157. doi: 10.5546/aap.2015.21.
45. Bueno D de A, Grechi TH, Trawitzki LV, et al. Muscular and functional changes following adenotonsillectomy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(4):537-40. doi: 10.1016/j. ijporl.2015.01.024.
46. Niemi, Numminen J, Rautiainen M, et al. The effect of adenoidectomy on occlusal development and nasal cavity volume in children with recurrent middle ear infection. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(12):2115-9. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.09.024.
47. Salman N, Ozturk G, Akin I, et al. The effect of adenoton-silectomy on ghrelin, leptin, IGF-1 levels and growth parameters in children with adenotonsillar hypertrophy. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014;27(9-10):885-90. doi: 10.1515/jpem-2013-0367.
48. Simsek G, Karacayli C, Ozel A, et al. Blood parameters as indicators of upper airway obstruction in children with adenoid or adenotonsillar hypertrophy. J Craniofac Surg. 2015 May;26(3):e213-216. doi: 10.1097/SCS.0000000000001437.
49. Warman M, Granot E, Halperin D, Warman M. Improvement in allergic and nonallergic rhinitis: A secondary benefit of adenoidectomy in children. Ear Nose Throat J. 2015 Jun;94(6):224-7. PMID: 26053979.
50. Tang A, Benke JR, Cohen A, Ishman SL. Influence of Tonsil-lar Size on OSA Improvement in Children Undergoing Adenotonsil-lectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Aug;153(2):281-5. doi: 10.1177/0194599815583459.
51. Neff L, Adil EA. What Is the Role of the Adenoid in Pediatric Chronic Rhinosinusitis?Laryngoscope. 2015 Jun;125(6):1282-3. doi: 10.1002/lary.25090.
52. Korona-Glowniak I, Niedzielski A, Kosikowska U. et al. Na-sopharyngeal vs. adenoid cultures in children undergoing adenoidec-tomy: prevalence of bacterial pathogens, their interactions and risk factors. Epidemiol Infect. 2015 Mar;143(4):821-30. doi: 10.1017/ S0950268814001460.
53. Alkhalaf MA, Guiver M, Cooper RJ. Prevalence and quantitation of adenovirus DNA from human tonsil and adenoid tissues. J Med Virol. 2013;85(11):1947-54. doi: 10.1002/jmv.23678.
54. Primo OVB, Lourenço EA, Passos SD. Detection of Respiratory Viruses in Nasopharyngeal Swab and Adenoid Tissue from Children Submitted to Adenoidectomy: Pre- and Postoperative Analysis. Int Arch Otorhinolaryngol. 2014;18:150-4. doi: 10.1055/s-0034-1368135.
55. Bast F, Uecker K, Chadha P, et al. Is there a need for a histological examination of the adenoid tissue after adenoidectomy? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(6):821-4. doi: 10.1016/j. ijporl.2015.03.010.
56. Meshherjakov KL, Jakushenkova AP, Svetlova EA, et al. Peculiarities of adenoiditis in children depending on age. Kremlevskaja medicina. Klinicheskij vestnik. 2014;4:60-1. (In Russian).
57. Kishchuk VV, Rautskis PA. Morphofunctional changes in mucous glands of pharyngeal tonsil at its pathology. Visnik morfologiji. 2015;1(21):34-7. (In Ukrainian).
58. Burton MJ, Glasziou P, Chong LY, Venekamp R. Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for chronic/ recurrent acute tonsillitis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014; 11:CD001802. doi: 10.1002/14651858.CD001802.pub3.
59. Shay S, Shapiro NL, Bhattacharyya N. Revisit Rates and Diagnoses Following Pediatric Tonsillectomy in a Large Multistate Population. Laryngoscope. 2015;125:457-61. doi: 10.1002/lary.24783.
60. Stelter K. Tonsillitis and sore throat in children. GMS Current Topics in Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 2014;13:2-24. doi: 10.3205/cto000110.
61. Bojko NV, Bachurina AS. Adenotomy and adenotonsillectomy in children with difficulty in nasal breathing. Rossijskaja rinologija. 2015;1:9-12. doi: 10.17116/rosrino20152319-12.
62. Murphy TK, Lewin AB, Parker-Athill EC, et al. Tonsil-lectomies and adenoidectomies do not prevent the onset of pediat-ric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with group A
streptococcus. Pediatr Infect Dis J. 2013;32(8):834-8. doi: 10.1097/ INF.0b013e31829062e2.
63. Rajeshwary A, Somayaji RS, Pai G. Bacteriology of symptomatic adenoids in children. North Am J Med Sci. 2013;5(2):113-8. doi: 10.4103/1947-2714.107529.
64. Grindle CR, Murray RC, Chennupati SK, et al. Incidence of revision adenoidectomy in children. Laryngoscope. 2011 0ct;121(10):2128-30. doi: 10.1002/lary.22161.
65. Ahn YM. Treatment of obstructive sleep apnea in children. Korean J Pediatr. 2010;53(10):872-9. doi: 10.3345/kjp.2010.53.10.872.
66. Serpero LD, Kheirandish-Gozal L, Dayyat E, et al. A Mixed Cell Culture Model for Assessment of Proliferation in Tonsillar Tissues from Children with Obstructive Sleep Apnea or Recurrent Tonsillitis. Laryngoscope. 2009;119(5):1005-10. doi: 10.1002/lary.20147.
67. Khalyfa A, Gharib SA, Kim , et al. Transcriptomic Analysis Identifies Phosphatases as Novel Targets for Adenotonsillar Hypertrophy of Pediatric Obstructive Sleep Apnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2010;181:1114-20. doi: 10.1164/ rccm.200909-1398OC.
68. Scadding G. Non-surgical treatment of adenoidal hypertrophy: the role of treating IgE-mediated inflammation. Pediatr Allergy Immunol. 2010;21(8):1095-106. doi: 10.1111/j.1399-3038.2010.01012.x.
69. Boonacker CWB, van den Aardweg MTA, Broos PH, et al. Immediate Adenoidectomy vs Initial Watchful Waiting Strategy in Children With Recurrent Upper Respiratory Tract Infections: an Economic Evaluation. JAMA OtolaryngolHead Neck Surg. 2013;14:1-5. doi: 10.1001/jamaoto.2013.1324.
Отримано 09.06.2017 ■
ОвчаренкоЛ.С., Ткаченко В.Ю., Вертегел А.А., Андриенко Т.Г., Самохин И.В., Кряжев А.В., Шелудько Д.Н. ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины»
Влияние гиперплазии аденоидов и аденотомии на иммунитет и состояние здоровья детей
Резюме. В обзоре современной литературы представлены данные относительно влияния гиперплазии аденоидов и аденотомии на иммунитет и состояние здоровья детей. Показано, что наличие у ребенка гиперплазии аденоидов создает условия для более частой заболеваемости респираторной патологией с тяжелым течением за счет длительной колонизации патогенными и условно-патогенными микроорганизмами на фоне морфофункциональной пе-
рестройки структур мукозального иммунитета с его тран-зиторной недостаточностью. Аденотомия производит положительный эффект только как средство устранения механических препятствий носовому дыханию, не влияя на другие компоненты патологического процесса в носоглотке детей с гиперплазией аденоидов. Ключевые слова: дети; аденоиды; аденотомия; иммунитет; обзор
L.S. Ovcharenko, V.Yu. Tkachenko, A.A. Vertegel, T.G. Andrienko, I.V. Samokhin, A.V. Kryazhev, D.N. Sheludko SI "Zaporozhye Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine", Zaporizhya, Ukraine
The adenoids hyperplasia and adenotomy effects on the children's immunity and health
Abstract. The current literature review presents data of adenoids hyperplasia and adenotomy effect on the children's immunity and health. The presence of adenoid hyperplasia in a child was found to provide conditions for higher prevalence of severe respiratory pathology due to prolonged colonization by pathogenic and opportunistic microorganisms against the background of morpho-functional rearrangement of mucosal im-
munity structures with its transient insufficiency. Adenotomy has a positive effect only as a means of eliminating mechanical obstructions to nasal breathing, without affecting other components of the pathological process in the nasopharynx of children with adenoid hyperplasia.
Keywords: children; adenoids; adenotomy; immunity, review
