CC BY
39
'5 (90) сентябрь 2015 г. ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 141
УДК 616.127-005.8
н.р. хлслнов1, о.с. белкорей2
Жазанский государственный медицинский университет, 420012, г. казань, ул. Бутлерова, д. 49 2Городская поликлиника №218, 129642, г. москва, ул. Шокальского, д. 8
Влияние факторов сердечно-сосудистого риска и скорости клубочковой фильтрации на внутригоспитальные кардиоваскулярные осложнения у пациентов с острым инфарктом миокарда
хасанов Иияз рустемович — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-987-290-60-21, e-mail: [email protected]
Белкорей ольга сергеевна — врач-кардиолог, тел. +7-916-044-36-68, e-mail: [email protected]
Целью исследования явилось изучение влияния факторов сердечно-сосудистого риска и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на кардиоваскулярные осложнения у пациентов с острым инфарктом миокарда. В ретроспективное исследование было включено 179 пациентов, госпитализированных в стационары г. Москвы с верифицированным диагнозом «острый инфаркт миокарда» (ОИМ). Среди факторов риска ОИМ лидировали: артериальная гипертония (АГ), курение и сахарный диабет (СД). Риск развития ранней постинфарктной стенокардии увеличивался в 14 раз у пациентов при снижении СКФ менее 59 мл/мин/1,73 м2 (ОР=13,9 95% ДИ=4,23-45,65; р=0001). При снижении СКФ менее 29 мл/мин/1,73 м2 повышалась частота фибрилляция предсердий (ФП). В группе пациентов с ФП по сравнению с больными ОИМ с синусовым ритмом достоверно чаще встречались ренальная дисфункция, ранняя постинфарктная стенокардия и острая аневризма левого желудочка. У пациентов с ОИМ при наличии ФП риск госпитальных осложнений достоверно возрастал в 10 раз (ОР 10,27 95% ДИ 2,58-40,9; р=0,001).
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, факторы сердечно-сосудистого риска, скорость клубочковой фильтрации.
N.R. KHAsANOV1, O.s. BELKOREY2
1Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012 2City polyclinic №218, 8 Shokalskiy St., Moscow, Russian Federation, 129642
Influence factors of cardiovascular risk and glomerular filtration rate on hospital rate-hospital cardiovascular complications in patients with acute myocardial infarction
Khasanov N.R. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Propedeutics of Internal Diseases, tel. +7-987-290-60-21, e-mail: [email protected] Belkorey O.s. — cardiologist, tel. +7-916-044-36-68, e-mail: [email protected]
The study was aimed at investigation of the influence of the factors of cardiovascular risk, and the glomerular filtration rate (GFR) on cardiovascular complications in patients with acute myocardial infarction. The retrospective study included 179 patients admitted to hospitals in Moscow with verified diagnosis of acute myocardial infarction (AMI). Among the risk factors of AMI the most prevalent were: arterial hypertension (AH), smoking and diabetes mellitus (DM). The risk of early post-infarction angina increased 14-fold in patients with a decrease in GFR less than 59 mL/min / 1.73 m2 (OR=13.9, 95% CI=4,23-45,65; p=0001). With reduction of GFR less than 29 mL/min /1.73 m2 increased frequency of atrial fibrillation (AF). In the group of patients with AF compared with AMI patients with sinus rhythm, significantly more frequently was the renal dysfunction, an early post-infarction angina and acute left ventricular aneurysm. In patients with acute myocardial infarction in the presence of AF risk of hospital complications significantly increased in 10 times (OR 10.27, 95% CI 2,58-40,9; p=0,001).
Key words: acute myocardial infarction, factors of cardiovascular risk, glomerular filtration rate.
142 ^ ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'5 (90) сентябрь 2015 г.
Таблица 1. Демографические, клинические факторы и факторы сердечно-сосудистого риска у пациентов в зависимости от ранее перенесенного ОИМ
Показатель Группа пациентов без ОИМ в анамнезе (п=134) Группа пациентов с ОИМ в анамнезе (п=45)
Пол муж. 91 (67,9%) 23 (51,1%) р=0,043
Пол жен. 43 (32,1%) 22 (48,9%)
Возраст 62±12 69±12 р=0,001
АГ в анамнезе 104 (77,6%) 44(97,8%) р=0,001
Курение 38 (28,4%) 3 (6,7%) р=0,002
Сахарный диабет 35 (26,1%) 21 (46,7%) р=0,01
Предшествующая регулярная терапия 33 (24,6%) 21 (46,7%) р=0,005
Таблица 2. Данные анамнеза в группах с различными показателями СКФ
Показатель Группа 1 (п = 112) Группа 2 (п=55)
Стенокардия в анамнезе как минимум за 2 недели до госпитализации 40 (35,7%) 35 (63,6%) р=0,001
АГ в анамнезе 86 (76,8%) 52 (94,5%) р=0,004
ОИМ в анамнезе 21 (18,8%) 20 (36,4%) р=0,021
ОНМК/ТИА 7 (6,3%) 6 (10,9%) р=0,35
ФП в анамнезе 8 (7,1%) 7 (12,7%) р=0,25
АКШ/МКШ в анамнезе 2 (1,8%) 1 (1,8%) р=1,0
В настоящее время хорошо известно, что реналь-ная дисфункция ухудшает прогноз у пациентов с ОИМ. Данные, полученные во Фрамингемском исследовании, показали, что наличие даже умеренной почечной недостаточности ассоциировано с другими сердечно-сосудистыми факторами риска [1]. Сниженная функция почек ведет к росту в 3,3 раза риска острой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков, при тяжелой почечной недостаточности риск этих осложнений в течение 30 дней возрастает в 4,8 раза [2]. Вместе с тем вероятность развития почечной дисфункции у больных с сердечно-сосудистой патологией значительно выше, чем в популяции, а сочетание любых двух факторов сердечнососудистого риска повышает вероятность развития хронической болезни почек (хБп) почти в 4 раза [3]. Так, например, артериальная гипертония (АГ) относится к известным и частым причинам развития ХБП [4, 5]. По данным исследования РШМА, даже неосложненное течение эссенциальной гипертонии с АД в пределах 130-139/85-89 мм рт.ст. ассоциируется с ростом риска развития микроальбуминурии более чем в два раза по сравнению с пациентами с более низкими значениями АД, а умеренное снижение СКФ приводит к удвоению риска карди-альной смерти [6]. Наличие у пациентов фибрилляции предсердий оказалось ассоциированным с увеличением вероятности снижения СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в 1,77 раза и появления протеи-нурии в 2,2 раза. В свою очередь вероятность возникновения фибрилляции предсердий возрастала на 32% при СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2 и на 57% при СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2 [7].
Метаанализ 85 клинических исследований, включавших более 550 000 больных с ХБП, показывает, что «критической точкой» является величина СКФ, соответствующая примерно 75 мл/мин, ниже
Рисунок 1. Частота развития ОИМ при различной СКФ
которой начинается нарастающее увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, достигающее максимума у больных с терминальной почечной недостаточностью [8].
Цель исследования — изучение влияния факторов сердечно-сосудистого риска и скорости клубоч-ковой фильтрации на развитие госпитальных кар-диоваскулярных осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда.
Материал и методы
Проведен ретроспективный анализ историй болезни 179 пациентов с верифицированным диагнозом «острый инфаркт миокарда», госпитализированных в стационары северо-восточного округа Москвы в период с 2013 по 2015 год. Оценку функционального состояния почек проводили согласно рекомендациям ВНОК (2013 г.) и ^ЮО (2013 г.). Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по методу С^-ЕР1. Анализировались данные пациентов в период госпитализации по поводу ОИМ. Регистрировались все сердечно-сосудистые осложне-
£
I. нЕврология
'5 (90) сентябрь 2015 г. ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 143
Таблица 3. Внутригоспитальные осложнения у пациентов с различными показателями СКФ
Показатель Группа 1 (n = 112) Группа 2 (n=55)
Ранняя постинфарктная стенокардия 4 (13,8%) 25 (86,2%) Р=0,0001
Острая аневризма ЛЖ 6 (5,4%) 1 (1,8%) Р=0,42
ФЖ/остановка 2 (1,8%) 1 (1,8%) Р=1
Таблица 4. Внутригоспитальные осложнения у пациентов с синусовым ритмом и с фибрилляцией предсердий
Показатель Группа пациентов с синусовым ритмом (n = 162) Группа пациентов с ФП (n = 17)
СКФ (мл/мин/1,73 м2) 67,7±17,6 55±20,5 Р=0,036
Ранняя постинфарктная стенокардия 22 (13,6%) 8 (47,1%) Р=0,001
Острая аневризма ЛЖ 5 (3,1%) 3 (17,6%) Р=0,03
ния. Различия по количественным признакам анализировались с помощью U-критерия Манна — Уит-ни, качественные — с помощью точного критерия Фишера или по методу Монте-Карло. Определения прогностически значимых клинических показателей проводился с использованием регрессионной модели пропорционального риска Кокса, реализованной в процедуре SAS PROC PHREG. Для всех проведенных анализов различия считали достоверными при значении p<0,05
Результаты
Среди обследованных 179 больных 134 пациента (74,9%) были госпитализированы по поводу ИМ впервые, у 45 пациентов (25,1%) наблюдался повторный ИМ. Пациенты с повторным ОИМ оказались достоверно старше (69±12 и 62±12 соответственно; р=0,001) и среди них превалировали мужчины (67,9 и 51,1% соответственно; р=0,043). Среди факторов риска ОИМ в этой группе лидировали АГ, сахарный диабет и предшествующая регулярная терапия. Курение достоверно чаще встречалось в группе пациентов с первичным ОИМ (табл. 1).
СКФ при поступлении была рассчитана у 167 больных (93,3%). Распределение пациентов с ОИМ в соответствии со СКФ представлено на рис. 1.
Все пациенты с ОИМ были разделены на две группы: в 1-ю группу вошли 112 больных (67,1%) с СКФ >60 мл/мин/1,73 м2, 2-ю группу составили 55 пациентов (32,9%) с СКФ <59 мл/мин/1,73 м2. Во 2-й группе у пациентов достоверно чаще наблюдались в анамнезе АГ, ОИМ и стенокардия в предшествующие госпитализации 2 недели. Ранее перенесенные транзиторные ишемические атаки (ТИА) и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), аортокоронарное шунтирование (АКШ), фибрилляция предсердий (ФП) в обеих группах встречались одинаково (табл. 2). Вместе с тем при выделении группы пациентов со снижением СКФ менее 29 мл/ мин/1,73 м2 фибрилляция предсердий встречалась достоверно чаще (р=0,04).
За период госпитализации у пациентов были выявлены следующие осложнения: ранняя постинфарктная стенокардия, острая аневризма левого желудочка, фибрилляция желудочков и остановка сердца (табл. 3). Во 2-й группе ранняя постин-
фарктная стенокардия наблюдалась у 86,2%, в то время как в 1-й группе только у 13,8% пациентов (р=0,0001). Риск развития ранней постинфарктной стенокардии увеличивался в 14 раз у пациентов с уровнем СКФ менее 59 мл/мин/1,73 м2 (ОР=13,9 95% ДИ=4,23-45,65; р<0,001).
Интересные данные были получены при разделении пациентов с ОИМ в зависимости от наличия любой формы ФП. Так, в группе пациентов с ФП (162 пациента) по сравнению с группой с сохраненным синусовым ритмом (17 пациентов), выявлена более низкая величина средней СКФ (55±20,5 мл/мин/1,73 м2 и 67,7±17,6 мл/мин/1,73 м2 соответственно; р=0,036), достоверно чаще диагностировались ранняя постинфарктная стенокардия и острая аневризма левого желудочка (табл. 4). Наличие ФП у пациента с ОИМ почти в 10 раз повышает риск развития осложнений в период госпитализации (ОР=10,27 95%ДИ 2,58-40,9; р=0,001).
Заключение
Как известно, негативное влияние на прогноз пациентов с ОИМ оказывают пожилой возраст и ранее перенесенный ИМ, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет и АГ [9, 10]. В нашем исследовании перенесенный ИМ и аГ чаше встречались среди пациентов с ОИМ и низкой СКФ, наблюдавшейся у трети пациентов. В группе пациентов со снижением СКФ менее 59 мл/мин/1,73 м2 ранняя постинфарктная стенокардия развивалась почти в 7 раз чаще, чем у больных с ОИМ и сохраненной функцией почек, при этом риск развития данного осложнения при снижении СКФ увеличивался в 14 раз. Кроме того, нами было показано десятикратное увеличение риска развития внутригоспиталь-ных осложнений у пациентов с ОИМ и ФП, в т.ч. ренальной дисфункции, ранней постинфарктной стенокардии и острой аневризмы левого желудочка. Таким образом, результаты нашего исследования демонстрируют высокую значимость состояния функции почек в развитии кардиоваскулярных осложнений у больных ОИМ, ее тесную взаимную связь с факторами сердечно-сосудистого риска и возможность прогнозирования сердечно-сосудистого риска у больных Им со сниженной функцией почек, опираясь на показатели СКФ.
I- НЕВРОЯОП
144 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'5 (90) сентябрь 2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. - 1999. - Vol. 56. - P. 2214-2219.
2. Tessone A., Gottlieb S., Barbash I.M. et al. Underuse of standard care and outcome of patients with acute myocardial infarction and chronic renal insufficiency // Cardiology. — 2007. — Vol. 108(3). — P. 193-199.
3. McCullough P.A., Li S, Jurkovitz C.T. et al. CKD and cardiovascular disease in screened high-risk volunteer and general populations: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. — 2008. — Vol. 51 (4 Suppl 2). — P. 38-45.
4. Despres J.P. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk // Eur Heart J. — 2006. — Vol. 8 (suppl. B). — P. 4-12.
5. Lea J.P., Greene E.L., Nicholas S.B. et al. Cardiorenal metabolic syndrome in the African diaspora: rationale for including chronic kidney disease in the metabolic syndrome definition // Ethn Dis. — 2009. — Vol. 19 (Suppl 2). — P. 11-14.
6. Verdecchia P., G. Schillaci, G. Reboldi et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA study // Hypertension. — 2004. — Vol. 43. — P. 963-969.
7. Watanabe H., Watanabe T., Sasaki S. Et al. Close bidirectional relationship between chronic kidney disease and atrial fibrillation: the Niigata preventive medicine study // Am Heart J. — 2009. — Vol. 158 (4). — P. 629-636.
8. Vanholder R., Massy Z., Argiles A. et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality // Nephrol Dial Transplant. — 2005. — Vol. 20(6). — P. 1048-1056.
9. Van Domburt R.T., Sonnenshcein K., Nieuwlaat R. et al. Sustained benefit 20 Year after reperfusion Therapy in Acute Myocardial Infarction // J Am Coll Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 15-20.
10 Донецкая О.П., Евдокимова М.А., Осмоловская В.С. и др. Прогностическая значимость мерцательной аритмии у перенесших острый коронарный синдром больных // Кардиология. — 2009. — №1. — С. 19-24.
новое в медицине. интересные факты
УТОЧНЕН МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕйРОПАТИЧЕСКОй БОЛИ
Сотрудники калифорнийского университета в дэвисе уточнили механизм развития нейропатической боли, которая возникает в результате нарушения работы соматосенсорной системы. Согласно данным, представленным в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, одним из главных факторов возникновения нейропатической боли является так называемый стресс эндоплазматического ретикулума (ER stress). Известно, что эндоплазматический ретикулум — это органоид эукариотической клетки, выполняющий множество функций, например, отвечающий за синтез липидов и стероидов.
Полученные данные удалось подтвердить при изучении нейропатии у пациентов с сахарным диабетом. Согласно статистике, нейропатией страдает до 70% людей из этой категории. Ученые показали, что нейропатическая боль запускается соединениями, которые также вызывают развитие стресса эндоплазматического ретикулума. «Это фундаментальное исследование, которое открывает новые пути лечения хронической боли. теперь мы можем заняться поиском способа управления стрессом эндоплазматического ретикулума, а также связанных с ним процессов», — считает соавтор исследования Брюс Геммок (Bruce Hammock). ранее проведенные исследования показали, что некоторые природные биоактивные липиды способны оказывать обезболивающее действие. Эти соединения расщепляются эпоксидной гидролазой. Ученым удалось показать, что блокировка этого фермента предотвращает как развитие стресса эндоплазматического ретикулума, так и возникновение нейропатической боли.
Источник: Medportal.ru
