CC BY
1разделены на 2 группы: группа А (п = 37) перед трансплантацией получила терапию на основе брентуксимаба ведотина или химиотерапии; группа Б (п = 32) получила в качестве последней терапии ИКТ.
Результаты:
На момент анализа медиана наблюдения составила 29 месяцев (1-86). Общая выживаемость(ОВ) и трансплантационная летальность (ТРЛ) в течение 3 лет не различались между группами: ОВ в группе А и Б составила 82% и 77%, соответственно, р=0,47, а ТРЛ — 15% в группе А и 12% — в группе Б, р=0,86. Отмечалось улучшение беспрогрессивной выживаемости (БПВ) и снижение частоты рецидивов (ЧР) у пациентов после терапии ИКТ, однако разница не была значимой: БПВ в группе А и Б составила 59% и 77%, соответственно, р=0,25; ЧР 30% в группе А и 12% в группе Б, р=0,19. Отмечалась тенденция к увеличению частоты острой РТПХ среди пациентов после предшествующей иммунотерапии (31% в группе А и 45% в группе Б, р= 0,27), в том числе для оРТПХ Ш-1У (15% в группе А и 29% в группе Б, р= 0,17), но разница не была значимой. В группе Б значимо чаще наблюдалась поражение ЖКТ, в том числе тяжелой 3-4 стадии (р=0,05). Стероидрезистентное течение оРТПХ развилось у 10% в группе А и у 42% в группе Б (р=0,05). Частота хронической РТПХ была выше в группе пациентов после терапии ИКТ (18% в группе А и 46% в группе Б, р= 0,02), но для тяжелой распространенной хрРТПХ разница не была значимой (р= 0,14). Только 8% пациентов в группе Б развили хрРТПХ легкой степени, в то время как в группе А больше половины пациентов имели легкое течение хрРТПХ (р=0,05) (рис 9). Кроме того, в группе Б значимо чаще встречалось поражение слизистой ротоглотки, суставов и органов полового тракта, в том числе тяжелой степени (р=0.05). Стероидрезистентное течение хрРТПХ значимо чаще наблюдалось у пацтиентов после предшествующей иммунотерапии: 85% против 11% (р=0,05).
Выводы:
Предшествующая иммунотерапия значимо увеличивает частоту развития хрРТПХ, тяжелых форм оРТПХ и хрРТПХ, в том числе стероидрезитентных форм.
Список литературы: -
Влияние электронного излучения на микрососудистое русло нормальных тканей кожного покрова у пациентов
с лимфомами кожи
Авторы:
(1) Зелянина М.И., ФГБУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий имени академика A. M. Гранова» Министерства здравоохранения РФ, Санкт-Петербург
(2) Виноградова Ю. Н., ФГБУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий имени академика A. M. Гранова» Министерства здравоохранения РФ, Санкт-Петербург
Ключевые слова:
Актуальность:
В настоящее время не существует специфических терапевтических средств для профилактики радиацион-но-индуцированного повреждения микрососудистого русла нормальных тканей кожного покрова у пациентов, получающих лучевое лечение.
Цель:
количественная оценка раннего влияния электронного излучения на структуру и функцию микрососудистых сетей в нормальных тканях кожи.
Материалы и методы:
На базе «РНЦРХТ им. ак. А.М. Гранова» проведено исследование 17 пациентам с первичными лимфомами кожи, получающих тотальное облучение электронами на линейном ускорителе электронов Elekta Precise электронным излучением 6 МэВ. Всем больным по достижении суммарной очаговой дозы (СОД) 6, 14 и 30 Гр выполняли серийную диагностическую биопсию кожи из непораженного основным заболеванием здорового участка с дальнейшим патоморфологическим и иммуногистохимическим исследованиями. У 15 из 17
пациентов дополнительно изучали функциональные изменения в сосудах микроциркуляторного русла кожных покровов. Тканевую перфузию измеряли с помощью прибора высокочастотной допплерографии «Медисон Самунг hs60», датчиком с частотой излучения 20 МГц на передней поверхности кожи предплечья. Определяли исходную (контроль) объемную скорость тканевого кровотока (мл3 /с), а также ее динамику при достижении СОД 6, 14 и 30 Гр в сосудах диаметром более 1,5 мм.
Результаты:
При патоморфологических исследованиях выявили: воспаление сосудистой стенки, нерегулярный диаметр сосудов, повышенную проницаемость эндотелия, а также фиброзную пролиферацию микроциркулятор-ного русла, мононуклеарное набухание эндотелия с дозозависимым фагоцитозом и фиброз стенок сосудов с частичным исходом в склероз. Гистоморфометрическое исследование показало дозозависимую реакцию компонентов микроциркуляторного русла. Клинически диапазон острых изменений начинается с эритемы. По мере увеличения СОД появляются пигментация, атрофия придатков кожи, шелушение. При СОД 14 Гр формируется влажное шелушение. Иммуногистохимическое исследование показало дозозависимое усиление секреции цитокина TGF-b, определяющего фиброзные изменения в очаге поражения. Данные высокочастотной допплерографии показали статистически значимое (p <0.05) замедление кровотока в сосудах кожи передней поверхности пациентов с увеличением СОД с 14 до 30 Гр.
Выводы:
Ионизирующее излучение приводит к развитию воспалительных изменений в сосудах микроциркулярного русла нормальных тканей кожных покровов у пациентов, получающих тотальное облучение кожи электронами.
Список литературы: -
Опыт применения иммунотерапии в лечении метастатической гепатоцеллюлярной карциномы в реальной клинической практике
Авторы:
(1) Серебренников Г. А., ГАУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РБ, г. Уфа
(2) Меньшиков К. В., ГАУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РБ, г. Уфа
(3) Султанбаев А. В., ГАУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РБ, г. Уфа
(4) Мусин Ш. И., ГАУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РБ, г. Уфа
(5) Липатов О. Н., ГАУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РБ, г. Уфа
(6) Насретдинов А.Ф., ГАУЗ Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РБ, г. Уфа
Ключевые слова:
Актуальность:
Гепатоцеллюлярный рак является самым распространенным видом злокачественных новообразований печени. По российским статистическим данным отмечается рост заболеваемости. В Республике Башкортостан за 2021 год взято на учет 105 пациента со злокачественными новообразованиями печени, большая часть пациентов имело IV стадию заболевания и нуждались в системной терапии. Начиная с 2008 года препарат сорафениб из группы мультикиназных ингибиторов применялся в первой линии лечения метастатической гепатоцеллюлярной карциномы. Более 10 лет тирозинкиназный ингибитор сорафениб был единственным зарегистрированным средством лечения распространенной гепатоцеллюлярной карциномы. В последующем был зарегистрирован еще один ингибитор киназ VEGFR — ленватиниб, демонстрирующий небольшой выигрыш общей выживаемости. Однако, в 2020 году были представлены результаты регистрационного исследования III фазы IMbrave150, в котором изучалась комбинированная терапия атезолизумабом — антителом к PD-L1, и бевацизумабом, действующим на фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). По результатам данного исследования достигнуто повышение показателей общей выживаемости и выживаемости без прогрессирования.
Цель:
Оценить результаты применения комбинации атезолизумаба и бевацизумаба у пациентов с местнораспро-страненной или метастатической гепатоцеллюлярной карциномой в реальной клинической практике.
