CC BY
42
ного мозаицизма в норме, как фактора генетического разнообразия нервных клеток [4].
Список использованной литературы:
1. P. J. McKinnon. Maintaining Genome Stability in the Nervous System. Nat Neurosci. 2013; 16(11): 1523-1529.
2. L. van Leeuwen, J. Hoozemans. Physiological and pathophysiological functions of cell cycle proteins in post-mitotic neurons: implications for Alzheimer's disease. Acta Neuropathol. 2015; 129(4): 511-525.
2. E. Suberbielle, P. Sanchez, A. Kravitz, et al. Physiologic brain activity causes DNA double-strand breaks in neurons, with exacerbation by amyloid-b. Nature Neuroscience. 2013; 16: 613-621.
3. I. Y. Iourov, S. G. Vorsanova, Y. B. Yurov. Chromosomal mosaicism goes global. Mol Cytogenet. 2008; 1: 26.
УДК 616.316:613.24
С.В. Мичурина1, Д.В. Васендин2, И.Ю. Ищенко1
ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ НА СТРУКТУРУ ПЕЧЕНИ И ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
У КРЫС ВИСТАР
1 Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии, Новосибирск, lymphology@soramn. ru;2 Сибирский государственный университет геосистем и технологий, Новосибирск,
vasendindv@gmail. com
В современном мире ожирение признано новой «глобальной неинфекционной эпидемией». При ожирении страдают практически все системы организма, при этом уникальным органом, где перекрещиваются все метаболические пути и осуществляются ключевые обменные процессы, является печень [3]. В связи с актуальностью проблемы диагностики и терапии ожирения, профилактики развития связанных с ожирением осложнений представляется своевременным проведение исследований, направленных на выяснение того, в какой мере страдают клеточные элементы печени и тканевой микрорайон печени в целом, основные
обменные процессы в модели экспериментального ожирения. Целью нашего исследования было выявление и оценка структурных изменений в печени и изменений состояния липидного обмена у крыс Вистар с моделью экспериментального алиментарного ожирения.
Материал и методы. В эксперименте использовались половозрелые самки крыс Вистар с исходной массой тела 180 - 200 г в возрасте 2 месяцев. Модель алиментарного ожирения создавали путем добавления животным к стандартному пищевому рациону пищевых жиров животного происхождения (сало) в течение 3-х месяцев. Контрольную группу составили интактные крысы. Для светооптиче-ского исследования кусочки печени фиксировали в 10% забуференном формалине и проводили по общепринятой методике. Морфометрический анализ промежуточной зоны печеночных долек на препаратах печени проводили при увеличении в 1000 раз на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, используя метод наложения точечных морфометрических сеток [1]. В сыворотке крови и гомогенате ткани печени определяли концентрацию общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (Тг) энзиматическим колориметрическим способом с использованием наборов «Вюсоп».
Результаты. Исследование печени животных с алиментарным ожирением показало, что структура органа и балочное строение печеночных долек сохраняются. В паренхиме органа обнаружены обширные области гепатоцитов с признаками жировой дистрофии в виде многочисленных липидных капель различного размера. Выявлены признаки нарушения кровообращения и лимфотока: расширение поддольковых и внутридольковых вен, стаз эритроцитов в венах и артериях портального тракта, дилатация лимфатических пространств Малла и инфильтрация их клетками лимфоидного ряда, миграция лимфоцитов в паренхиму и пери-центральные области. Внутри печеночных долек отмечено чередование участков расширенных кровеносных синусоидных капилляров с участками их спазмиро-вания.
Обнаружено увеличение относительной площади паренхимы, при этом доля ге-патоцитов с признаками жировой дистрофии составила 72% от числа всех паренхиматозных клеток. Увеличение относительной площади ядер превзошло рост цитоплазмы паренхиматозных клеток и как следствие - в 1,5 раза повысилось ЯЦО. Нами выявлено возрастание относительной площади синусоидных клеток печени (на 56%) и увеличение среднего размера «синусоидной клетки» (на 86%).
Анализ патогистологических препаратов печени крыс обнаружил уменьшение в 2,2 раза относительной площади сети синусоидных капилляров в промежуточной зоне печеночных долек [2]. Жировая диета привела к повышению уровня Тг и ОХ в сыворотке крови и в печени, увеличению содержания общих липидов в печени, а также уменьшению содержания ХС ЛПВП в сыворотке крови. Заключение. Таким образом, алиментарное ожирение приводит, с одной стороны, к развитию в паренхиме органа жировой дистрофии, а с другой стороны -стимулирует функциональную активность гепатоцитов, что можно расценивать как компенсаторную реакцию в ответ на повышенное потребление жиров животного происхождения. Полученные морфологические и биохимические данные наглядно демонстрируют глубину развивающихся при ожирении нарушений, позволяя сделать вывод, что анатомо-гистологические структуры печени принимают непосредственное участие в обмене липидов, а при ожирении сами становятся «мишенями» метаболических нарушений.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 384 c.
2. Васендин Д.В., Мичурина С.В., Ищенко И.Ю. Морфологические особенности печени крыс Вистар при экспериментальном ожирении // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. 2013. Т. 8, №. 2. - С. 663 - 665.
Ключевые слова: печень, экспериментальное ожирение, крысы Вистар. Key words: liver, experimental obesity, Vistar rats.
