Морфологические особенности печени крыс Вистар при экспериментальном ожирении Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Фармакологического комитета. №4. 1998. С.32-39.

Ключевые слова: экологическая напряженность, мутагены, радионуклиды, ба-зидиомицеты, дрозофила, рецессивные летали.

Key words: ecological stress, mutagenes, radionuklides, basidiomycetes, drosophila, recessive lethality.

УДК 616.316:613.24

Д.В. Васендин1, С.В. Мичурина2, И.Ю. Ищенко2

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕЧЕНИ КРЫС ВИСТАР ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ1

1 Сибирская государственная геодезическая академия, Новосибирск, [email protected]; 2 Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии, Новосибирск, [email protected]

Введение. Среди ряда патологических состояний, часто объединяемых понятием «метаболический синдром» ожирение занимает особое место. Выделение и исследование ожирения как компонента метаболического синдрома имеет огромное значение, поскольку может рассматриваться как отдельное заболевание, ассоциированное с инсулиннезависимым сахарным диабетом, атеросклерозом и другими заболеваниями, которые в настоящее время являются основными причинами смерти населения [2]. При ожирении страдают практически все системы организма, при этом уникальным органом, где перекрещиваются все метаболические пути и осуществляются ключевые обменные процессы, является печень [3]. В связи с актуальностью проблемы диагностики и терапии ожирения, профилактики развития связанных с ожирением осложнений представляется своевременным проведение исследований, направленных на выяснение того, в какой мере страдают клеточные элементы печени и тканевой микрорайон печени в целом в модели экспериментального ожирения.

Целью нашего исследования было выявление и оценка структурных изменений в печени крыс Вистар с моделью экспериментального ожирения.

1Vasendin D.V., Michurina S.V., Ishchenkol.Yu.Morphological peculiarities in liver of Vistar rats in

experimental obesity.

Материал и методы. В эксперименте использовались половозрелые самки крыс Вистар с исходной массой тела 180 - 200 г в возрасте 2 месяцев. Модель алиментарного ожирения создавали путем добавления животным к стандартному пищевому рациону пищевых жиров животного происхождения (сало) в течение 3-х месяцев. Контрольную группу составили интактные крысы. Для светооптического исследования кусочки печени фиксировали в 10% забуфе-ренном формалине и проводили по общепринятой методике. Морфометриче-ский анализ промежуточной зоны печеночных долек на препаратах печени проводили при увеличении в 1000 раз на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, используя метод наложения точечных мор-фометрических сеток [1].

Результаты. Исследование печени животных с алиментарным ожирением показало, что структура органа и балочное строение печеночных долек сохраняются. В паренхиме органа обнаружены обширные области гепатоцитов с признаками жировой дистрофии в виде многочисленных липидных капель различного размера. Выявлены признаки нарушения кровообращения и лимфотока: расширение поддольковых и внутридольковых вен, стаз эритроцитов в венах и артериях портального тракта, дилатация лимфатических пространств Малла и инфильтрация их клетками лимфоидного ряда, миграция лимфоцитов в паренхиму и перицентральные области. Внутри печеночных долек отмечено чередование участков расширенных кровеносных синусоидных капилляров с участками их спазмирования. В синусоидах обнаружены картины стаза крови сладжи-рованными эритроцитами (микротромбирование).

Обнаружено увеличение относительной площади паренхимы на 12%, при этом доля гепатоцитов с признаками жировой дистрофии составила 72 % от числа всех паренхиматозных клеток на исследуемой площади, а средний размер гепа-тоцитов возрос на 8,5%. Увеличение относительной площади ядер (на 54% по сравнению с контролем) превзошло рост цитоплазмы (на 12% по сравнению с контролем) паренхиматозных клеток и как следствие - значительно повысилось ядерно-цитоплазматическое отношение - почти в 1,5 раза. В нашем эксперименте у животных с моделью ожирения стуктурно-функциональные перестройки в гепатоцитах проходили на фоне активации стромы органа, что выражалось в возрастании относительной площади синусоидных клеток печени (на 56%) и в увеличении среднего размера «синусоидной клетки» (на 86%). Анализ патогистологических препаратов печени крыс обнаружил уменьшение в 2,2

раза относительной площади сети синусоидных капилляров в промежуточной зоне печеночных долек.

Заключение. Таким образом, алиментарное ожирение приводит, с одной стороны, к развитию в паренхиме органа жировой дистрофии, а с другой стороны - стимулирует функциональную активность гепатоцитов, что можно расценивать как компенсаторную реакцию в ответ на повышенное потребление жиров животного происхождения.

Литература:

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. - М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2007. - 432 с.

3. Курганова И.В. Показатели липидного и белкового обмена крови и состояние клеток печени при экспериментальном ожирении: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 2002. - 16 с.

Ключевые слова: печень, экспериментальное ожирение, крысы Вистар. Key words: liver, experimental obesity, Vistar rats.

УДК 61:575

А.А. Василишина, М.А. Глебова, Е.А. Котелевская, М.А. Булатникова, А.Б. Смолянинов

МУТАЦИИ В ГЕНЕ MECP2, ВЫЯВЛЕННЫЕ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ РЕТ-ТА В СЕВЕРО-ЗАПАДНОМ РЕГИОНЕ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова; ООО «Покровский банк стволовых клеток», Санкт-Петербург, [email protected]

Синдром Ретта - одно из наиболее частых генетических заболеваний с умственной отсталостью у женщин. Встречается с частотой в среднем 1 на 10 тыс. живорожденных девочек [1]. У мальчиков данный синдром встречается крайне редко. Подавляющее большинство случаев являются спорадическими, описаны семейные случаи. Основная причина заболевания - мутации в гене MECP2, расположенном на Х-хромосоме. Мутации в данном гене являются до-