CC BY
11
Выводы
1. Дихлорэтан в концентрации 57±10 мг/м3 в условиях ингаляцион. ного воздействия в течение 6 мес и всего срока беременности не вызвал у крыс-самок изменений показателей общетоксического действия, но неблагоприятно повлиял на эмбриогенез и развитие плода; об этом свидетельствует снижение плодовитости и среднего веса новорожденных крысят, а также увеличение мертворождаемости.
2. У потомства 1-го поколения от самок, подвергавшихся длительному воздействию малых концентраций дихлорэтана, отмечено снижение жизнеспособности, а у особей женского пола — отставание прироста веса тела и удлинение стадии течки по сравнению с контрольной группой самок. У потомства 2-го поколения наблюдалась повышенная перинатальная смертность.
3. Анализ полученных данных свидетельствует о том, что дихлорэтан обладает гонадотропным действием и отрицательно влияет на репродуктивную функцию самок и развитие потомства. Для окончательного решения вопроса об эмбриотропном действии дихлорэтана необходимы дальнейшие исследования.
4. Полученные данные позволяют поставить вопрос о том, чтобы работницы на период беременности не имели контакта с дихлорэтаном.
ЛИТЕРАТУРА. Гостинский В. Д. В кн.: Материалы Научной конференции, посвящ. вопросам гигиены труда, промышленной токсикологии и профессиональной патологии в нефтяной и нефтехимической промышленности. Баку, 1966, с. 175. — 3 а -паднюк И. П., Западнюк В. И., Захария Е. А. Лабораторные животные, их разведение, содержание и использование в эксперименте. Киев, 1962. — Любимов Б. И. Фармакол. и токсикол., 1965, № 4, с. 399. — Stockard Q., Papa-n i с о 1 a u G., Am. J. Anat., 1917, v. 22, p. 225.
Поступила 27/XI 1972 года
DEVELOPMENT OF POSTERITY OF TWO GENERATIONS OBTAINED FROM FEMALES SUBJECTED TO THE ACTION OF DICHLORETHANE
M. A. Vozovaya
The finding was that dichlorethane vapours at a concentration of 57 mg/m3 in case of action for a period of 6 months and at the time of gestation caused in female rats a fall of fertility and an increase in the number of still-born. The posterity of the 1st generation presented a decrease of viability and the female animals had a prolonged period of heat and a high perinatal mortality rate. In the development of the 2nd generation no deviations were noted.
УДК 616.24-003.662-092.9-063.288-07:161в.24 + 616.36]0-l8.2-092
Канд. биол. наук Jl. Г. Бабушкина
ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО КОРМЛЕНИЯ КРЫС РАЗЛИЧНЫМИ ЖИРАМИ НА РАЗВИТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ЛЕГКИХ И ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СИЛИКОЗЕ
Институт гигиены труда и профзаболеваний, Свердловск
При различных патологических состояниях организма с исходом в склероз (атеросклероз, туберкулез, ателектаз, силикоз и др.), как правило, развитию фиброза предшествует накопление липидов в тех или иных органах и тканях. Накопление липидов в легких при силикозе показано в ряде исследований (Л. Г. Бабушкина, 1966; Б. А. Кацнельсон и соавт.; Marks и Marasas; Harington; Tuma, и др.).
Наряду с этим обнаруживается развитие пневмофиброза при интра-трахеальном введении жира (Pinkerton) или липидов, полученных из нормальных макрофагов (Harington).
Нами ранее (Л. Г. Бабушкина, 1970) было высказано предположение, что любые липидные соединения, служащие источниками образования жирных кислот (нейтральный жир, фосфолипиды, эстерифицированный холестерин), могут быть ответственными за последующее развитие пневмоскле-роза при силикозе. Важно лишь длительное присутствие жирных кислот в ткани. К такому результату, вероятно, привело бы постоянное высокое содержание липидов в легких за счет поступления извне, а также замедленное их расщепление.
Литературные данные относительно влияния пищевых жиров на течение пневмосклероза при силикозе единичны и противоречивы. Chvapil. Neradilova нашли усиление фиброгенеза при длительном содержании на высокожировой диете животных, запыленных кварцем интратрахеально, а при ингаляционном поступлении пыли подобно эффекта не наблюдали. Д. Н. Кудабаев отмечает задержку развития силикоза у собак при ингаляционном запылении на продолжительное время при кормлении их сливочным маслом. Однако авторы изучали лишь влияние высокожировой диеты на содержание оксипролина в легких. Ни в одном из названных исследований не ставился вопрос о взаимосвязи накопления липидов в легких с последующим развитием пневмосклероза. Между тем изучение этого вопроса имеет как теоретическое, так и практическое значение, поскольку позволяет выявить не только роль липидов в развитии пневмофиброза, но и целесообразность использования повышенного содержания жира в пище лиц, работающих в силикозоопасных производствах. Chvapil рекомендует обогащать пищу шахтеров жирами для обеспечения калорий, расходуемых при тяжелом физическом труде. Наши исследования (Л. Г. Бабушкина) показали, что содержание интратрахеально запыленных крыс в течение 2 нед на низкожировой диете (в 2 раза меньшее по сравнению с нормой потребление жира с пищей) приводит к снижению уровня липидов в печени, но не влияет на содержание липидов и оксипролина в легких.
В связи с наблюдаемой рядом авторов (Kritchevsky; Vitelli и соавт.) неодинаковой атерогенностью жиров было целесообразно изучить влияние различных пищевых жиров животного и растительного происхождения на накопление липидов и развитие соединительной ткани в легких и печени, т. е. в тех органах, которые принимают активное участие в жировом обмене.
В нашем исследовании белых крыс-самцов после интратрахеального введения бескровным способом 50 мг тонкорастертой кварцевой пыли в 1 мл физиологического раствора умерщвляли декапитацией спустя 1 и 4 мес (по 8—9 особей в каждый срок) одновременно с контрольными животными (по 7—9 интактных особей в срок). Часть запыленных и контрольных животных получали через зонд умеренное количество (в I1/2 раза выше расчетного в суточном рационе крыс) тех или иных жиров (говяжий и свиной жир, сливочное и подсолнечное масло) в расплавленном состоянии 3 раза в неделю по 1 мл на 100 г веса тела; этих животных забивали через 2 сут после заключительного введения жира (по 10—12 запыленных и контрольных крыс в группах, получавших различные жиры в каждый срок опыта). Исследование проведено в 10 группах. В легочной ткани и печени определяли содержание пыли (метод Stacy и King), оксипролина (метод Chvapil), суммарных липидов по потере веса сухой тканью после экстрагирования эфиром в аппарате Сокслета, фосфолипидов в пересчете на лецитин (метод Fusco — Subarrow) и холестерина (метод Либермана — Бурхарда), активность собственной липазы ткани эстеразы (метод описали С. М. Лей-тес и Б. Л. Лемперт).
Абсолютные величины перечисленных выше показателей в расчете на 100 г веса тела (средние данные), кроме содержания пыли, которое существенно не отличается у подвергавшихся воздействию кварцевой пыли крыс, получавших и не получавших жиры, приводятся в таблице.
Содержание оксипролина, липидных соединений и активности липазы легочной ткани здоровых и запыленных кварцем крыс, кормленных разными
жирами (/И=т)
1 С С> Группа животных
01 X в о - Показатели без жира говяжий жир свиной жир сливочное масло подсолнечное масло
О? контроль опыт контроль опыт контроль опыт контроль опыт контроль опыт
1 Оксипролин
(в мкг) 893= 71 1085—123 891=109 1271=105 843= 77 1487= 258 907=138 1330= 279 738=95 1153=95
Общие липиды
(в мг) 11,8=1,4 17,7=1,2 13,8=1,4 29=2 17,7=3,3 29,8=6,1 13=1,9 23=2,8 11,6=1,4 24,7=1,5
Лецитин (в мг) 3,20=0,41 5,4=0,4 3,99=0,65 6,5=0,67 4,30=0,95 7,36=0,89 3,66=0,55 6,41=0,76 3,33=0,5 6,41=0,74
Холестерин
(в мг) ... 1,40=0,15 2,26=0,1 1,35=0,19 2,48=0,23 1,51=0,25 2,88=0,56 1,26=0,12 2,42=0,15 1,35=0,16 2,12=0,26
Отношение ле-
цитина к ли-
ли дам (в %) 29,4=5,2 31,9=3,5 29,4=3,7 23,2=2,9 25,3=4,8 28,1=3,8 28,8=2,7 28,9=3,4 30,2=4,7 26,6=3,6
Отношение хо-
лестерина к
липидам
(в %) . . . 12,4=1,3 13,1—0,9 10,1=1,2 8,6=0,6 9,3=1,1 10,4=1,6 10,3=0,8 10,9=0,6 11,7=0,8 8,7=1,1
Активность ли-
пазы (в
мкэкв-мл/г) 1,45—0,11 0,74=0,06 1,39=0,14 0,85=0,04 1,66=0,09 0,98=0,22 1,15=0,09 0,93=0,1 1,12=0,09 0,84=0,2 9
4 Оксипролин
(в мкг) 896— 92 2907— 383 844= 59 2816= 281 852= 26 2813= 344 908= 66 2538= 316 1008= 201 3493= 764
Общие липи-
ды (в мг) 8,2=0,9 35,6=6,6 9,6=1,3 45,3=8,9 10,2=0,7 39,3=4,8 12,6=1,4 41,7=4,5 13,3=2,1 46,3=9,5
Лецитин (в мг) 2,75—0,44 11,62^=2,06 2,58=0,24 10,28=2,46 2,5=0,27 10,2=1,99 2,82=0,12 11,03=1,71 3,03=0,66 11,87=2,09
Холестерин
(в мг) 1,21—0,17 4,6—0,89 0,98=0,15 4,12=0,6 1,23=0,11 4,36=0,65 1,1=0,08 4,19=0,65 1,24=0,26 4,19=0,71
Отношение ле-
цитина к ли-
пидам (в %) 32,9=3,7 33,4=3 28,8=4,6 23,2=2,2 24,7=2,2 24,9=2,4 23,9=2,1 26,8=3,2 22,2=2 27=2,5
Отношение хо-
лестерина к
липидам (в %) 14,5— 1,3 12,9=0,6 11,2=2,6 9,8=0,8 12,2=1,1 11,2=0,9 9,3=0,8 10,1=1 9,2=0,7 9,7=0,6
Активность
липазы (в
мкэкв-мл/г) 1,37—0,12 0,6=0,07 1,15=0,12 1,11=0,14 1,14=0,22 1,15=0,11 1,21=0,2 0,98=0,15 1,03=0,15 1,29=0,13
Кормление здоровых животных в течение месяца различными жирами не оказало существенного влияния на содержание в легких оксипролина, общих липидов, лецитина и холестерина. Процентное содержание лецитина и холестерина относительно общих липидов во всех группах крыс было одинаково и соответствовало контрольным величинам. Через 4 мес только потребление сливочного и подсолнечного масла вызывало значимо отличное от контроля увеличение уровня общих липидов (Р<0,05) в легочной ткани, что, вероятно, связано с угнетением активности липазы в ней (Р-<0,05), происходящим уже через месяц кормления крыс этими жирами и сохраняющими на том же уровне в 4-месячный срок эксперимента. Процентное отношение лецитина и холестерина с одной стороны, и общих липидов, с другой, у крыс, потребляемых сливочное и подсолнечное масло и свиной жир, было достоверно снижено (Р<с0,05) по сравнению с интакт-ными крысами, иными словами, накопление липидов в легких в данных группах животных происходило в основном за счет нейтрального жира.
В легких запыленных крыс, получавших в течение месяца различные жиры, абсолютное содержание суммарных липидов (от 23±2,8 до 29,8± ±6,1 мг) было значимо выше, чем у таких же крыс, которым жир дополнительно не вводили (17,7±1,2 мг). В то же время прирост содержания суммарных липидов в легких каждой запыленной группы по сравнению с соответствующей незапыленной группой при введении жиров также увеличился: он составил у 50% крыс, получавших только кварц, и варьировал от 68 до 113% у крыс, получавших также различные жиры. Таким образом, жировая нагрузка усиливала свойственное силикозу накопление липидов в легких. Как видно из таблицы, дополнительный прирост происходил в большей мере за счет нейтральных жиров, в меньшей — за счет фос-фолипидов и менее всего — за счет холестерина. Содержание оксипролина в легких крыс, подвергавшихся воздействию кварца и не получавших жировой нагрузки, через месяц отличалось от контроля незначительно и статистически незначимо. Напротив, во всех группах, которые получали жировую нагрузку, содержание оксипролина в запыленных легких было значимо выше, чем в здоровых (Р<0,05). Сопоставление этих данных позволяет предположить, что дополнительное накопление липидов и в первую очередь нейтрального жира в легочной ткани усиливает силикозный пнев-мофиброз, хотя сама по себе жировая нагрузка в легких здоровых крыс в месячный срок, не вызывая дополнительного накопления липидов, не обнаруживает фиброгенного действия. Таким образом, если жировая нагрузка, возможно, потенцирует фиброгенное действие пыли, то, очевидно, последняя, усиливая дополнительную задержку жира в легких, потенцирует склерогенное действие липидов в них. В целом это согласуется с предположением о роли липидов в развитии силикотического фиброза и вместе с тем противоречит утверждению об особом значении фосфолипидной фракции в этом процессе. Механизмы повышенного накопления липидов в легочной ткани при запылении и жировой нагрузке, как показано нами ранее (Л. Г. Бабушкина), связаны с усилением липопексии и торможением липодиэреза. Последнее отмечали и в настоящем эксперименте, как видно из показателей активности липазы. Статистически значимых различий между степенями усиления силикотического фиброза под влиянием разных пищевых жиров в месячный срок не обнаружено.
К 4-месячному сроку в отличие от предыдущего увеличения содержания липидов в легких здоровых крыс при жировой нагрузке достигало статистической значимости, когда они получали сливочное или подсолнечное масло. Ни один из жиров не вызвал значимого повышения уровня оксипролина в легких здоровых крыс по сравнению с контролем того же срока; только нагрузка подсолнечным маслом повлекла за собой некоторое нарастание этого показателя по сравнению с предыдущим сроком (1008± ±201 против 738±95 мкг; Р = 0,1). У запыленных крыс в тот же срок содержание липидов в легких без дополнительной жировой нагрузки уве-
личивалось в 4,3 раза по сравнению с контролем, а жировая нагрузка в отличие от предыдущего срока, не обеспечивала значимого усиления сдвига. При сопоставлении материалов исследования легких крыс, подвергавшихся воздействию пыли, получавших и не получавших жиры, с данными контроля наблюдалось даже некоторое снижение содержания липидов под влиянием жировой нагрузки у запыленных крыс по сравнению с животными, испытывавшими действие только кварцевой пыли (на 46,8% при кормлении свиным жиром, на 100,8% — при кормлении сливочным маслом и на 84,8% — при кормлении подсолнечным маслом).
Поскольку в отличие от месячного срока угнетение активности липазы легочной ткани под влиянием силикоза во всех группах животных, получавших жировую нагрузку, выражено меньше, чем у животных без жировой нагрузки, либо даже отсутствовало вовсе, отмеченное изменение соотношения между группами по накоплению липидов в легких можно объяснить относительной стимуляцией липодиэреза под влиянием жировой нагрузки. Так или иначе, но отсутствию значимых различий между группами по содержанию липидов в легких соответствовало и практически одинаковое содержание оксипролина в легких. Лишь при кормлении крыс подсолнечным маслом отмечалась выраженная тенденция к усилению фиброгенного действия пыли; однако статистическая значимость такого различия недостаточна.
Содержание липидов в печени здоровых крыс после месячного введения жиров увеличивалось, несмотря на повышенную активность липазы, оба эти сдвига статистически значимы и наиболее выражены под влиянием говяжьего жира (87,9±8,1 против 54,7±2,9 мг и 1,28±0,03 против 1,07± ±0,06 мкэв-мл/г, Р<0,05) и свиного (90,2±4,7 против 54,7±2,9 мг и 1,74±0,23 против 1,07±0,06 мкэкв-мл/г, Р<0,05). Дальнейшее повышение активности липазы в печени здоровых крыс, кормленных в течение 4 мес говяжьим жиром (в 27» раза по сравнению с месячным сроком и в 2 раза по сравнению с интактными животными того же срока), сопровождалось нормализацией уровня липидов в этом органе. Потребление свиного жира и подсолнечного масла через 4 мес кормления здоровых крыс приводило к достоверному накоплению липидов в печени (111,6±11 и 95,3±9,1 мг против 74,2±5,5 мг; Р<0,05), в основном за счет нейтрального жира, так как процентное отношение лецитина и холестерина, с одной стороны, и общих липидов, с другой, в этих группах снижалось. Активность липазы печени в тот же срок не отличалась от контрольного уровня. Кормление крыс различными жирами не вызвало изменения в содержании оксипролина в печени в месячный и 4-месячный срок по сравнению с интактными животными соответствующего срока.
Вместе с тем если нарастание уровня липидов в печени между месячным и 4-месячными сроками (наблюдавшееся во всех группах здоровых крыс), как правило, не сопровождалось достоверным увеличением содержания оксипролина, то у крыс, получавших подсолнечное масло, значимо возросли оба показателя (нейтральные жиры — в 1,5 раза; Р<0,05, ок-сиипролин — в 1,37 раза; Р<0,05).
Аналогичное явление наблюдалось и у крыс, запыленных кварцем и кормленных в течение 4 мес подсолнечным маслом; у них при увеличении содержания липидов в печени на 57,7% (Р<0,05) к 4-му месяцу по сравнению с месячным повышался уровень оксипролина в ней на 30,9%(Р<;0,05). Действие самой кварцевой пыли, как отмечалось нами ранее (Л. Г. Бабушкина), не изменяет содержания липидов и оксипролина в печени. Кормление крыс, подвергавшихся воздействию пыли, в течение месяца различными жирами не влекло за собой изменения в содержании оксипролина и липидных соединений в печени; через 4 мес только потребление свиного жира и подсолнечного масла привело к достоверному по сравнению с контролем повышению уровня общих липидов (112,8±4,2 и 106,9±9,4 против 74,2±5,5 мг; Р<0,05), в основном за счет нейтрального жира. Этот сдвиг
был выражен практически в той же мере, что и у здоровых крыс, потреблявших те же жиры. Представляет интерес тот факт, что у крыс, запыленных кварцем, введение подсолнечного масла вызвало увеличение содержания в печени общих липидов на 32,7% (Р<0,05) и оксипролина на 52,7% (Р<0,05) по сравнению с животными, запыленными, но не получавшими жира.
Таким образом, под влиянием подсолнечного масла усиливаются фиб-рогенные изменения не только в легких, но и в печени у здоровых крыс и при силикозе легких. Тенденция к повышению количества оксипролина в печени выявляется у крыс, запыленных кварцем и получавших свиной жир (на 27,9%). Neradilova при кормлении кроликов растительным жиром отмечала усиление пролиферативно-клеточных реакций в легких.
Если исходить из того, что липиды причастны к образованию соединительной ткани, то, видимо, для стимуляции фиброгенеза необходимо постоянное присутствие в ней определенного «критического» количества липидов.
В относительно ранний период развития силикоза, когда под влиянием кварцевой пыли в легких усиливаются клеточно-пролиферативная и фагоцитарная реакции, при кормлении крыс различными пищевыми жирами задерживается дополнительное количество липидов и происходит усиление фибропластических процессов в легких. Судя по нашим данным, в более поздней стадии силикотического пневмофиброза дополнительная жировая нагрузка не усиливает склеротического процесса в легких, однако ускоряет его возникновение в префибротический период. С учетом того, что при постоянном поступлении пыли в легкие работающих в силикозоопасных производствах в этих органах одновременно находятся силикотические узелки на разных стадиях морфогенеза, в том числе и на самых ранних, влияние жировой нагрузки, усиливающее силикотический фиброз, может сказаться при любой продолжительности работы в контакте с пылью. Исходя из этого, мы полагаем, что лицам силикозоопасных производств, длительное время контактирующим с пылью, целесообразно ограничивать потребление жиров, независимо от их качественного состава.
Выводы
1. В ранний период развития силикоза у крыс, в пищевом рационе которых содержится умеренное количество различных жиров, происходит значительное накопление липидов и увеличивается содержание оксипролина в легких.
2. В поздний период развития силикоза длительное кормление крыс пищевыми жирами не вызывает дополнительной задержки липидов в легких и усиления фиброгенеза.
3. Под влиянием подсолнечного масла усиливаются фиброгенные изменения не только в легких, но и в печени здоровых крыс, а также при силикозе легких на фоне дополнительного накопления в ткани липидов (нейтрального жира).
ЛИТЕРАТУРА. Бабушкина Л. Г. В кн.: Сборник работ по силикозу. Свсрдловск, 1966, в. 4, с. 82. — О н а ж е. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, 1970, с. 124. — Кацнельсон Б. А., Бабушкина Л. Г., Величковс-к и й Б. Т. Бюлл. экспер. биол., 1964, № 6, с. 49. — К у Д а б а е в а Д. К- В кн.: Материалы республиканской научно-технической и медицинской конференции по борьбе с силикозом. Алма-Ата, 1959, с. 191. — Л е й т е с С. М., Лемперт Б. Л. Вопр. мед. хим., 1965, в. 6, с. 25. — С h V а р ¡ 1 М., Pracov. Lék., 1961, т. 13, с. 222. — Н а г i n g -ton J. S., S. Afr. med. J., 1963, v. 37, p. 451.— Kritchevsky D., TepperS. A.. Exp. molec. Path., 1967, v. 6, p. 394. —Marks G. S., M а г a s a s L. W., Brit. J. in-dustr. Med., 1960, v. 17, p. 31. — N e r a d i I o v a M., Rev. czechosl. med., 1961, т. 7, с. 277. — Idem. Csl. Gastroent. VyI., 1961, т. 15, с. 294.— P i n k e r t о п. Цит. J. Ha-rington. — S t а с у В. D., King E. J., Brit. J. industr. Med., 1954, v. 11, p. 192.— T u m a J., Scripta med., 1967, т. 39, с. 8. — V i t e 1 1 i A. et al. Minerva cardioangiol., 1967, v. 15, p. 509.
Поступила 4/V 1973 года
2 Гигиена и санитария lñ 7
33
THE EFFECT OF PROLONGED FEEDING OF RATS WITH DIFFERENT FATS ON THE DEVELOPMENT OF CONNECTIVE TISSUE IN LUNGS AND LIVER IN EXPERIMENTAL SILICOSIS I L. G. Babushkina
The finding was that the feeding of rats with moderate amounts of food fats (exceeding the standard l1/, times) caused in animals, dusted intratracheally with quartz, at the early stage of silicosis development, additional accumulation of lipides in lungs, mainly that of neutral fat, and intensification of fibroplastic processes. The author discusses the role of lipides in the development of fibrogenesis and the expediency of using high amount of fat in the ration of persons, working in industries connected with the hazard of silicosis.
УДК 613.2:615.285.7:547.558.1
Н. М. Воробьева, В. С. Лапченко
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМЫХ КОЛИЧЕСТВ ПЕСТИЦИДА АМИФОС
Киевский научно-исследовательский институт гигиены питания
Целью нашей работы явилось нормирование допустимых остаточных количеств нового фосфорорганического пестицида амифоса в пищевых продуктах. Амифос — активное вещество — 0,0-диметил-8-2-(ацетамид) этилдитиофосфат — инсектоакарицид внутрирастительного действия. Препарат рекомендуется в борьбе с вредителями плодовых и цитрусовых, сахарной свеклы и других культур в концентрациях 0,1—0,2%. Мы изучали токсичность 40% концентрата эмульсии амифоса при пероральном введении его белым крысам, мышам и кошкам в остром, подостром и хроническом экспериментах.
Показано, что амифос является среднетоксичным веществом для крыс и кошек и высокотоксичным — для мышей. Среднесмертельные дозы препарата, рассчитанные методом В. Б. Прозоровского, составляют 146,5± ±17,7 мг/кг (мыши), 475±56 мг/кг (крысы) и 410±55,7 мг/кг (кошки). Дозу амифоса, равную 40 мг/кг, крысы переносят без видимых признаков интоксикации, однако она угнетает активность холинэстеразы крови и, следовательно, является пороговой в остром опыте. На ранних стадиях острого отравления препаратом наблюдались гипергликемия, лейкоцитоз и угнетение активности холинэстеразы крови. Клиническая картина отравления характеризовалась симптомами, свидетельствующими о возбуждении мускарино- и никотинореактивных систем организма. В подострых опытах с повторным ежедневным введением крысам амифоза в течение 4 мес в дробностях 1/10, 1/20 и 1/50 ЬОм установлено, что пестицид обладает слабо выраженным кумулятивным действием, так как гибели животных не наблюдалось. При этом отмечалось нарушение биохимических реакций в органах и системах организма, в частности изменение активности холинэстеразы крови и органов, белковообразовательной функции печени и содержания витамина С в печени и почках.
Хронические опыты по изучению токсичности амифоса при многократном введении его в течение 8 мес проведены на 158 белых крысах с целью выяснить возможность развития хронического отравления и установить пороговую дозу пестицида. Для опыта использовано 5 групп молодых крыс весом 80—100 г; им ежедневно вводили амифос в дозах 20, 4, 0,8 и 0,4 мг/кг, что составляло соответственно 1/2, 1/10, 1/50 и 1/100 пороговой дозы, установленной для этого вида животных в остром опыте; 5-я группа животных не получала препарата и являлась контрольной. Определяли количество гемоглобина, число эритроцитов и лейкоцитов, показатели белковообразовательной функции печени, а также ставили пробу Квика — Пытеля на гиппуровую кислоту для оценки антитоксической функции
