CC BY
631
Лекции DOI: 10.24412/2226-0757-2022-12824
Влияние алкоголя на нервную систему, работоспособность и творчество
Л.П. Соколова, Е.В. Старых
В статье рассматриваются вопросы влияния алкоголя на нервную систему, личность, интеллект, работоспособность и творчество. Сопоставляется позитивное и негативное влияние алкоголя на здоровье и поведение человека, описываются проявления фетального алкогольного синдрома. Представлены ключевые звенья метаболизма алкоголя в организме, "нейромедиаторные" типы алкоголизма и их психофизиологические особенности. Подробно рассматриваются направления превентивной метаболитной терапии индивидуумов, злоупотребляющих алкоголем, людей со скрытой физиологической тягой к алкоголю (в том числе подростков), а также здоровых лиц с целью снизить патологическое влияние алкоголя на органы и системы организма, уменьшить вероятность развития и степень выраженности абстинентного синдрома и патологического опьянения.
Ключевые слова: алкоголь, хронический алкоголизм, фетальный алкогольный синдром, метаболитная терапия, Глицин, Лимонтар, Биотредин.
Алкоголь: вред и польза
Существует много разнообразных, нередко противоречивых мнений о влиянии алкоголя на здоровье. В частности, калифорнийская группа ученых опубликовала в 2016 г. результаты исследования когнитивных функций у 1624 индивидуумов, средний возраст которых составлял 73,2 ± 9,3 года. Выявлено, что такие показатели, как общая функциональная активность мозга, визуальная память и систолическое артериальное давление, были значительно лучше у людей, регулярно употреблявших алкоголь в малых количествах [1]. В то же время наблюдалась обратно пропорциональная зависимость между качеством визуальной памяти и количеством употребляемого спиртного. У людей, отказавшихся от употребления алкоголя либо употреблявших его сверх нормы, показатели артериального давления, функциональной активности мозга и визуальной памяти были существенно снижены [1].
В 23-летнем исследовании, опубликованном в 2007 г, в котором проводился анализ состояния здоровья 8844 женщин и 5101 мужчины, было установлено, что смертность среди умеренно пьющих участников исследования была на 15% ниже, чем среди непьющих. Также выявлено, что люди, умеренно потреблявшие алкоголь, имели меньший
Любовь Петровна Соколова - докт. мед. наук, профессор кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, врач-невролог ФГБУ "Клиническая больница № 1" Управления делами Президента РФ, Москва.
Елена Владимировна Старых - докт. мед. наук, профессор кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, врач-невролог АНО "Центральная клиническая больница Святителя Алексия Митрополита Московского" Московской Патриархии Русской Православной Церкви, Москва.
Контактная информация: Соколова Любовь Петровна, lsocolova@yandex.ru
риск возникновения диабета, ревматоидного артрита и инфаркта. В то же время отказавшиеся от алкоголя индивидуумы имели повышенный риск развития заболеваний и смертельного исхода [2].
В исследовании, проведенном в Дании и включавшем 13 064 мужчины и 11459 женщин в возрасте от 20 до 98 лет, осуществили подсчет числа случаев смертей, сердечнососудистых заболеваний и возникновения рака. В результате было выявлено 10% снижение показателей смертности у выпивающих людей по сравнению с теми, кто не употреблял спиртное. Среди людей, пьющих красное вино, показатель смертности был снижен на 44% в сравнении с показателями непьющей группы; число сердечно-сосудистых заболеваний и рака у них также было ниже [3].
Следует подчеркнуть, что во всех исследованиях демонстрируется польза только от умеренного употребления алкоголя. Что же такое редкое и умеренное употребление? По данным литературы, редкое употребление - это менее 7 единиц алкоголя в неделю, умеренное - до 14 единиц в неделю. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), единица (порция, дринк) равна 10 г чистого алкоголя (или 12,7 мл спирта). Например, 1 порция содержится в 100 мл сухого вина крепостью 11-13% об. Соответственно, в 1 бутылке сухого вина 0,75 л (13% об.) содержится 7,7 порции/дринка (77 г чистого алкоголя). Также 1 порция (единица, дринк) содержится в 30 мг водки, коньяка или виски крепостью 40% об., соответственно, в 0,5 л водки (40% об.) содержится примерно 16 доз/порций (160 г чистого алкоголя) [4]. Алкоголь однозначно начинает наносить вред здоровью, согласно мнению экспертов ВОЗ, при употреблении от 22 доз/порций (или дринков) в неделю для мужчин и 14 доз/порций (дринков) в неделю для женщин [5, 6].
Однако следует категорически подчеркнуть, что такое упрощенное понимание зависимости пользы/вреда алкоголя лишь от употребляемой дозы является слишком
поверхностным. Существует много индивидуальных факторов (в частности, активность ферментативных систем), определяющих степень вреда употребления алкоголя для здоровья каждого человека.
"Нейромедиаторные" типы алкоголизма
Алкоголь хорошо растворяется и в воде, и в жирах, поэтому в организме человека для него практически нет преград. Молекулы этанола могут встраиваться в мембрану нейронов, изменять активность многих рецепторов и ионных каналов. Наличие в крови 0,5%о алкоголя ухудшает результаты тестов на память и обучение сильней, чем бодрствование в течение 24 ч.
Изменение эмоций на фоне приема алкоголя определяется его влиянием на нейромедиаторные системы. В небольшой дозе (до 10-20 г спиртового эквивалента) алкоголь активизирует дофаминовую систему (являющуюся ключевым игроком в системе вознаграждения мозга), вызывает положительные эмоции, любопытство, "поток прозрения" или "озарение". В небольшой дозе алкоголь не вызывает двигательных нарушений.
В дозе 10-60 г спиртового эквивалента алкоголь оказывает влияние на рецепторы у-аминомасляной кислоты (ГАМК) - снижается уровень тревожности, "упрощаются" сложные задачи, наблюдается седативный эффект. Однако в ряде случаев может отмечаться депрессивный эффект воздействия алкоголя через влияние на ГАМК-систему.
При употреблении большей дозы - 60-100 г спиртового эквивалента (например, 250 мл водки) - наблюдается сбой медиаторных систем. Клинически это может проявляться в виде патологического опьянения, могут развиться корса-ковский синдром (выпадение памяти на текущие события), алкогольная амнезия, асоциальное поведение и др.
Исходя из преобладания активизации той или иной системы нейромедиаторов, выделяют следующие "нейроме-диаторные" типы алкоголизма:
1) алкоголизм по дофаминовому типу - человек принимает алкоголь, чтобы "взбодриться", бороться с депрессией и ангедонией, "улучшить настроение". В абстинентном периоде при таком "нейромедиаторном" типе алкоголизма могут наблюдаться глубокая депрессия и суицидальные мысли/действия;
2) алкоголизм по ГАМК-типу - прием алкоголя ради снижения нервозности, тревожности, агрессивности (на фоне недостаточности ГАМК, возбуждения глутаматной активности). В абстинентном периоде при алкоголизме по ГАМК-типу могут возникать разнообразные галлюцинации, алкогольный делирий ("белая горячка").
Следует отметить, что такие классические "нейроме-диаторные" типы алкогольного опьянения наблюдаются лишь в начале заболевания. При длительно существующем алкоголизме часто имеет место смешанный "нейромедиа-торный" тип, когда присутствуют и склонность к депрессии, суициду, и нервозность, агрессивность.
Метаболизм алкоголя в организме
Алкоголь, поступив в организм, метаболизируется под действием алкогольдегидрогеназы в ацетальдегид (АцА). Ацетальдегид, в свою очередь, под действием ацетальде-гиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту и другие метаболиты (рис. 1).
Важную роль в состоянии принимающего алкоголь человека играет уровень АцА. Повышенное количество этого метаболита является токсичным, вызывает неприятные ощущения (тошнота, рвота, головокружения и др.). Однако пониженный уровень АцА вызывает абстинентный синдром, стимулирует тягу к алкоголю. В норме у здоровых людей, не злоупотребляющих алкоголем, АцА содержится в организме в малой дозе - 0,19-0,27 нмоль [7]. Ацеталь-дегид выполняет исключительно важную функцию регулятора тканевого дыхания, усиливает процессы образования энергии и анаболические реакции, повышает функциональную активность клеток мозга, миокарда, печени, почек, мышц. Любое снижение его концентрации или полное исчезновение приводит к резкому уменьшению потребления клеткой кислорода (астения и абстинентный синдром).
Ацетальдегид вступает в реакции с активными группами белков, липидов, сахаров, витаминов и других веществ, вследствие чего не может свободно перемещаться не только от клетки к клетке, но даже от одних субклеточных структур к другим. Поэтому недостаточность АцА нелегко купировать. Именно этот факт (недостаточность АцА) во многом определяет тягу к алкоголю у индивидуума, страдающего хроническим алкоголизмом.
Понижение уровня АцА происходит по нескольким причинам:
• длительная алкоголизация (стойкое повышение уровня ацетальдегиддегидрогеназы);
• эндогенная недостаточность АцА (заместительный тип);
• сам АцА ингибирует неспецифические ферментативные системы, усугубляющие метаболический сбой;
• ферменты, расщепляющие АцА, неспецифичны (они расщепляют и стероиды, и биогенные амины) и вызывают комплексный сбой биохимических процессов, способствуют развитию астенического и других патологических синдромов.
Индивидуальная ферментативная активность определяет особенности алкогольного опьянения и переносимость алкоголя. Если активность алкогольдегидрогеназы недостаточная и поступающий в организм алкоголь плохо/долго расщепляется до АцА, то человек может прини-
Этанол ВЙ1 Ацетальдегид Уксусная кислота
СН,СН,ОН V СН,СНО СН,СООН
Рис. 1. Метаболизм алкоголя в организме. ADH - алкоголь-дегидрогеназа, ALDH - ацетальдегиддегидрогеназа, NAD+ -никотинамидадениндинуклеотид окисленный, NADH - ни-котинамидадениндинуклеотид восстановленный.
СЕ
£
СО т О
о. ^
5 5
О о.
с ^
л п со
О 0,04 0,08 0,12 0,16 0,20 0,24 Концентрация алкоголя в крови, %
Рис. 2. Пик Балмера.
мать большое количество алкоголя и не пьянеть. Уровень АцА не повышается, не возникает негативных ощущений от большой дозы принятого алкоголя (тошноты, дурноты, рвоты, головокружений). Но алкоголь - это нейротропный яд, поэтому чем больше его концентрация и чем дольше он находится в организме, тем больше негативных, разрушительных последствий возникает (алкогольная энцефалопатия, полиневропатия, миопатия и др.).
Если снижена активность ацетальдегиддегидрогеназы, то плохо расщепляется АцА, повышается его количество сверх физиологических (референсных) норм и человек испытывает дискомфорт (тошноту и т.п.). Такие люди плохо переносят даже малые дозы алкоголя. Повышенная активность ацетальдегиддегидрогеназы приводит к недостаточности АцА и проявляется повышенной тягой к алкоголю ("пьет, и всё мало"), склонностью к запоям, выраженному абстинентному синдрому.
Алкоголь и межличностные отношения
В подавляющем большинстве случаев злоупотребление алкоголем приводит к разрушению межличностных и семейных отношений. Французский философ Ф.Р. де Ла-менне писал: "Знаете ли, что пьет этот человек из стакана, дрожащего в его трясущейся от пьянства руке? Он пьет слезы, кровь, жизнь своей жены и своих детей". Преступным и безответственным является употребление алкоголя женщинами во время беременности. При приеме алкоголя беременной женщиной у ребенка может сформироваться фетальный алкогольный синдром (ФАС). У детей, страдающих ФАС, имеются не только внешние стигмы той или иной степени выраженности (маленькая голова, широкая переносица, небольшие глаза, эпикантальные складки, узкая верхняя губа, отсутствие желобка над верхней губой, недоразвитая нижняя челюсть, плоская средняя поверхность лица, короткий нос), но и более серьезные соматические и психоневрологические осложнения. Дети с ФАС рождаются с низкой массой тела, нарушением роста, имеют органические поражения органов и систем, поведенческие и интеллектуальные проблемы, такие как гиперактивность,
снижение уровня внимания и памяти. В дальнейшем могут наблюдаться трудности при обучении и получении профессиональных навыков, нарушение субординации в коллективе и плохая коммуникабельность, асоциальное поведение и проблемы с законом. К большому сожалению, население и даже представители врачебного сообщества не всегда осведомлены и не до конца понимают серьезность возможных последствий для здоровья ребенка даже небольшого употребления алкоголя во время беременности матери.
Алкоголь и сон
У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, имеют место изменения физиологии сна. В периоды запоев засыпание у них очень быстрое, однако продолжительность сна сравнительно небольшая, а в его структуре преобладает фаза медленного сна [8]. В исследованиях поведения таких пациентов, когда им обеспечивался свободный доступ к алкоголю, было выявлено, что периоды сна и употребления алкоголя чередуются через небольшие промежутки времени в течение суток [9]. При необходимости спать 8 ч и более вторая половина сна становится прерывистой за счет частых пробуждений в фазу быстрого сна [7]. Отмена алкоголя приводит к резкому снижению представленности Ш-М стадии медленного сна, сон становится поверхностным. Доля быстрого сна возрастает за счет увеличения числа и укорочения циклов сна [10]. Изменения структуры сна могут сохраняться длительное время, даже после прекращения приема алкоголя.
Влияние алкоголя на когнитивный статус и интеллект
Несмотря на то что результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что умеренное нерегулярное употребление алкоголя может способствовать улучшению когнитивных функций, регулярный прием алкоголя снижает мотивацию, адекватность поведения, нарушается социальный интеллект, управленческие когнитивные функции мозга, снижается возможность расстановки приоритетов, выстраивания стратегии поведения, коррекции поведенческой тактики и стратегий достижения целей. Образно отразил Ф.М. Достоевский влияние алкоголя на интеллект и поведение: "Вино скотинит и зверит человека, ожесточает его и отвлекает от светлых мыслей, тупит его". Результаты исследования 2018 г., проведенного на мышах, продемонстрировали положительное влияние малых доз этанола на функционирование глимфатической системы мозга, отвечающей за клиренс его метаболитов, в том числе р-амилоида. Однако повышенные дозы обусловливали угнетение этой системы у мышей [11].
Алкоголь и работоспособность
В некоторых профессиональных сообществах бытует мнение о позитивном влиянии алкоголя на работоспособность и креативность. Так, среди программистов известен так называемый "пик Балмера" (рис. 2), который был открыт
в 1980-х годах в компании Microsoft и назван по имени ее генерального директора Стива Балмера (январь 2000 г.-фев-раль 2014 г) [12]. Считается, что небольшая концентрация алкоголя в крови (в пределах между 0,129 и 0,138%, что соответствует 2 бутылкам пива) улучшает способность программистов писать коды. Обязательным условием является еще и работа в ночное время. Один из пользователей Сети написал: "Я заметил, что алкоголь подавляет тот тихий голос в голове, шепчущий нечто вроде «ты уверен, что это сработает?» и «может, стоило бы это проверить?». Подавляет настолько, что кажется, будто код льется из меня, как из рога изобилия".
Вероятно, улучшение креативности и продуктивности работы программистов происходит по причине снижения тревожности на фоне приема малой дозы алкоголя. Однако следует помнить, что регулярное употребление даже небольших доз алкоголя неизбежно приведет к повышению толерантности к нему и будут требоваться всё большие дозы для достижения ожидаемого эффекта.
Алкоголь и творчество
Многие известные люди творческих профессий страдали алкоголизмом. Для активизации креативных способностей они употребляли алкоголь всё в больших количествах, нередко смешивая с наркотическими веществами. В подавляющем большинстве случаев такие эксперименты заканчивались трагедией. Некоторые из них описывали в своих произведениях особенности влияния алкоголя на свою работоспособность и креативность. Так, Э. Хемингуэй писал: "Пиши пьяным, редактируй трезвым". Сам Хемингуэй был известен экспериментами с алкоголем. Любимыми его коктейлями были "Мохито" и "Дайкири", а собственный напиток он назвал "Смерть в полдень" (шампанское и абсент). К концу жизни его преследовали галлюцинации, фобии, бессонница и депрессия. Погиб он в 62 года, застрелившись из ружья.
"Выпьем за алкоголь, розовые очки жизни", - писал Ф.С. Фицджеральд, кумир "эпохи джаза". Фицджеральд злоупотреблял алкоголем, скончался от сердечного приступа в возрасте 48 лет. Легендарная французская певица-шансонье Эдит Пиаф умерла от рака печени в возрасте 47 лет. Она с юности злоупотребляла алкоголем и наркотиками. Печально известен "Клуб 27", талантливые и знаменитые участники которого погибли в возрасте 27 лет по причине алкогольных и наркотических зависимостей. Среди них основатель The Rolling Stones Брайан Джонс, лидер группы Nirvana Курт Кобейн, мультигитарист Джими Хендрикс, вокалист Doors Джим Моррисон, певица Эми Уайнхаус.
"Я сижу на виски-диете. Я уже потерял три дня", - писал комик Томми Купер, также страдавший алкоголизмом. Стоит отметить, что по причине злоупотребления алкоголем можно потерять не только три дня, но и здоровье и даже жизнь.
Гегель говорил: "Но одна лишь горячая кровь еще не есть вдохновение, и шампанское не создает поэтического произведения".
Так что такое алкоголь, яд или удовольствие? Алкоголь приносит здоровью пользу или наносит вред?
Всеобъемлюще на этот вопрос ответил Омар Хайям: Вино запрещено, но есть четыре "но": Смотря кто, с кем, когда и в меру ль пьет вино. При соблюдении сих четырех условий -Всем здравомыслящим вино разрешено!
Ведение пациентов с алкоголизмом, людей с патологическим влечением к алкоголю. Превентивная терапия пагубного влияния алкоголя на нервную систему и алкоголизма Терапию алкоголизма проводят наркологи. Но часто на прием к врачам общесоматического звена обращаются пациенты с жалобами на те или иные симптомы, напрямую не связанные с алкоголизмом. Это могут быть болевые синдромы, снижение когнитивных функций, нарушения сна и др. Ведение таких пациентов следует осуществлять с учетом имеющегося пристрастия к алкоголю. Кроме того, надо рассматривать такие направления терапии, как уменьшение пагубного влияния алкоголя на нервную систему.
Препараты с ноотропным действием следует назначать алкоголикам с большой осторожностью, так как они могут стимулировать патологическую эпиактивность головного мозга и провоцировать эпилептические приступы, способствовать повышению тревожности, ухудшать сон, а также повышать тягу к алкоголю. С целью улучшения когнитивного потенциала у пациентов с алкогольной зависимостью следует ноотропам (ноотропил, пирацетам и др.) предпочитать антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и т.п.), которые также обладают прокогнитивным эффектом.
Врачам общесоматического звена следует воздерживаться от назначения психотропных препаратов, в том числе антидепрессантов, без консультации психиатра. Учитывая склонность пациентов с алкоголизмом к суицидальным мыслям и действиям, назначение психотропных препаратов целесообразно доверить только психиатру. Однако если врач, не являющийся психиатром, вынужден самостоятельно купировать алкогольный делирий, то по жизненным показаниям и в связи с опасным для жизни и здоровья окружающих поведением пациента купирование делирия проводится с использованием бензодиазепино-вых транквилизаторов (табл. 1).
Для купирования острого периода энцефалопатии Вернике используют тиамин внутривенно 500 мг на 100 мл физиологического раствора медленно в течение 2-3 дней, далее по 250 мг/сут внутримышечно или внутривенно в течение 3-5 дней или до стабилизации неврологического статуса [14]. Пациентам с энцефалопатией Вернике не сле-
Таблица 1. Дозы бензодиазепинов, рекомендуемые для поддерживающей терапии синдрома отмены алкоголя и алкогольного делирия [13]
дует назначать глюкозу, так как она еще больше снизит уровень тиамина в крови (глюкоза сжигает остатки тиамина). При необходимости назначения глюкозы (гипогликемиче-ское состояние) следует вначале ввести тиамин и только через некоторое время глюкозу.
Для коррекции эмоциональных расстройств успешно применяются антиконвульсанты (карбамазепин, габапен-тин) [15]. Назначение нейролептиков пациентам, злоупотребляющим алкоголем, не рекомендуется [16].
Для профилактики патологического влияния алкоголя на нервную систему используют курсовой прием витаминов группы В (В1 по 100-500 мг, В6, В12), никотиновой кислоты (витамин РР), фолиевой кислоты, других витаминов и микроэлементов.
Метаболитная терапия
Важную роль в лечении алкоголизма и купировании отрицательного действия алкоголя на нервную систему играет метаболитная терапия. У ООО "МНПК "БИОТИКИ" (Россия) имеются в портфеле три метаболитных препарата, которые обладают свойствами регуляторов обмена веществ и способны активизировать физиологические механизмы детоксикации при меньшем количестве побочных эффектов. Это в первую очередь Глицин, а также Лимонтар и Биотредин. Все три препарата разрабатывались целенаправленно, исходя из представлений о молекулярных действиях этанола, и имеют многолетнюю практику медицинского применения.
Благодаря тому, что Глицин обладает комплексным (ноотропным, стресспротективным и детоксицирующим) действием, препарат может широко применяться как для профилактики, так и для лечения состояний интоксикации, в том числе при алкоголизме. При повышении концентрации АцА в клетках Глицин может соединяться с АцА без участия ферментов, образуя нетоксичное соединение аце-тилглицин. В дальнейшем ацетилглицин используется организмом для синтеза белков, гормонов, ферментов и других макромолекул. Подъязычный прием препарата Глицин в таблетках по 0,1 г как заблаговременно (за 20-120 мин), так и в период опьянения, а также на этапах последействия алкоголя стимулирует взаимодействие (процесс конъюгации) глицина и АцА, что и обеспечивает детоксицирующее действие Глицина.
Существенно отличаясь от транквилизаторов, Глицин у больных алкоголизмом как при алкогольном абстинентном синдроме, так и в период ремиссии, активируя физиологические реакции, способен уменьшать тревожно-депрессивные расстройства, снижать уровень агрессивности, конфликтности, улучшает процесс засыпания, нормализует и углубляет сон [17].
Еще один метаболитный препарат - Лимонтар - в своем составе содержит янтарную и лимонную кислоты, является регулятором обмена веществ. Молекулярный механизм детоксикации с помощью Лимонтара при алкогольном опьянении основан на снижении повышенного уровня АцА. После приема этанола наблюдается нарушение окислительно-восстановительных процессов, лишающее клетки способности окислять целый ряд субстратов (изо-лимонную, яблочную, глутаминовую кислоты, в том числе АцА). При этом накопление энергии в форме аденозинтри-фосфата происходит преимущественно за счет окисления янтарной кислоты (янтаратзависимого дыхания). Но при высокой концентрации АцА происходит ингибирование янтаратзависимого дыхания, что соответствует развитию наркотической фазы опьянения.
Прием Лимонтара - как заблаговременно (в качестве алкопротектора), так и в период опьянения - способствует увеличению образования и окисления янтарной кислоты, что, в свою очередь, обеспечивает реализацию метаболических реакций, участвующих в детоксикации и окислении АцА (превращении его в уксусную кислоту) [17]. Препарат уменьшает степень выраженности опьянения у здоровых людей и больных алкоголизмом, увеличивает (в 1,5-3 раза) константу элиминации этанола, уменьшает степень выраженности постинтоксикационных проявлений, облегчает течение запойных состояний, способствует сокращению длительности запоя и его прерыванию. Лимонтар можно рекомендовать в качестве противорецидивного средства для больных алкоголизмом, находящихся в ремиссии, при астенических, астеноапатических, апатоабулических расстройствах, а также при анорексии.
В период опьянения прием Лимонтара по 0,25 г с интервалами 1,5-3 ч позволяет в физиологическом режиме поддерживать жизнедеятельность клеток и процессы детокси-кации. Применение Лимонтара в качестве алкопротектора для лечения острого алкогольного опьянения позволяет уменьшить или ликвидировать симптомы похмелья, а при алкоголизме - симптомы алкогольного абстинентного синдрома.
Биотредин обладает фармакологическим свойством уменьшать тяжесть синдрома отмены после отказа от алкоголя, а также снижать влечение к алкоголю за счет коррекции нарушений метаболизма, лежащих в основе алкогольной зависимости.
Из-за постоянного высокого уровня АцА в клетках возрастает активность ацетальдегиддегидрогеназы, а соб-
Препарат Режим приема
Диазепам 10 мг каждые 6 ч в течение 1 сут; далее 5 мг каждые 6 ч в течение 2 сут
Хлордиазепоксид 30 мг каждые 6 ч в течение 1 сут; далее 15 мг каждые 6 ч в течение 2 сут
Лоразепам 2 мг каждые 6 ч в течение 1 сут; далее 1 мг каждые 6 ч в течение 2 сут
ственный синтез АцА клетками снижается. В такой ситуации попытка воздерживаться от алкоголя приводит к синдрому отмены, человек испытывает симптомы "ломки". В состав Биотредина входят такие компоненты, как аминокислота треонин и пиридоксин (витамин В6). Треонин в присутствии пиридоксина распадается на аминокислоту глицин и АцА, что, в свою очередь, способствует повышению и нормализации уровня эндогенного АцА, а также стимулирует процессы торможения, окислительно-восстановительные реакции, процессы дыхания и синтеза аденозинтрифосфата.
Именно способность Биотредина повышать и нормализовать уровень АцА в организме обусловливает его уникальную возможность профилактировать повышенную тягу к алкоголю и абстинентный синдром. Препарат назначают лицам, злоупотребляющим алкоголем, больным хроническим алкоголизмом при актуализации патологического влечения к алкоголю, сочетающегося с аффективными (раздражительность, сниженное настроение, внутренний дискомфорт), сенсорными (чувство голода) и идеаторны-ми (мысли об алкоголе) нарушениями, при алкогольном абстинентном синдроме, а также для поддержания ремиссий.
Принципы назначения Биотредина. Для уменьшения тяги к алкоголю в период воздержания проводят недельный курс по 1-3 таблетки 2-3 раза в день. В год необходимо от 5 до 10 курсов, в зависимости от силы влечения.
Для лечения абстинентного синдрома Биотредин принимают по следующей схеме: в 1-й день по 3-4 таблетки 3 раза в день, а затем по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 1 мес.
Биотредин не следует принимать в периоды запоя и во время опьянения, когда уровень АцА в организме повышен.
Также при помощи Биотредина можно выявить скрытое влечение к алкоголю (например, у подростка). Для этого принимают натощак 3 таблетки Биотредина. Появление головокружения, покраснения кожи, потоотделения и других симптомов, похожих на легкое опьянение, свидетельствует о том, что высока вероятность наличия скрытой тяги. Пробу лучше проводить дома, в спокойной обстановке, чтобы было проще заметить симптомы. Однако в редких случаях положительная реакция на пробу может развиваться и у непьющих людей. Это может быть связано с врожденным низким уровнем АцА или какими-либо сопутствующими заболеваниями [18].
С учетом особенностей биохимического и клинического действия каждый метаболитный препарат целесообразно использовать на определенном этапе (табл. 2).
Исходя из изложенного, алкоголизм может рассматриваться как форма молекулярной патологии, в основе которой лежат спровоцированные хроническим потреблением алкоголя нарушения обмена АцА. Поэтому профилактика и коррекция таких нарушений должны осуществляться прежде всего в соответствии с законами регуляции мета-
Таблица 2. Использование метаболитных препаратов для профилактики негативного влияния алкоголя на нервную систему, патологического опьянения и абстинентного синдрома [19]
Показания к применению Практически здоровые взрослые и подростки Злоупотребляющие алкоголем, больные алкоголизмом
Профилактика опьянения Лимонтар по 1 таблетке за 20-30 мин до употребления алкоголя
Период опьянения Лимонтар по 1 таблетке каждые 3-4 ч (2-3 раза) Лимонтар по 1 таблетке каждые 1,5-2 ч (1-6 раз)
1-е сутки после опьянения Глицин по 1 таблетке каждые 2 ч (4-6 раз) Глицин утром по 1 таблетке каждые 30 мин (3 раза); днем по 1 таблетке каждые 2 ч (5-6 раз)
В следующие 10 дней Глицин по 1 таблетке каждые 2 ч (4-6 раз) Основная схема: Глицин 1 таблетка, через 10 мин Биотредин 1 таблетка - 3-4 раза в день
После курса лечения При необходимости через 7-10 дней повторить курс: Глицин по 1 таблетке 2-3 раза в день 7-10 дней Глицин по 1 таблетке 2-3 раза в день. Проба с Биотредином не реже 1 раза в 10 дней
болизма. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на активизацию физиологических метаболических реакций, способствующих увеличению скорости элиминации АцА (и этанола) как в период острого алкогольного опьянения, так и на этапах последействия этанола.
Список литературы
1. Reas ET, Laughlin GA, Kritz-Silverstein D, Barrett-Connor E, McEvoy LK. Moderate, regular alcohol consumption is associated with higher cognitive function in older community-dwelling adults. The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease 2016 Sep;3(2):105-13.
2. Paganini-Hill A, Kawas CH, Corrada MM. Type of alcohol consumed, changes in intake over time and mortality: the Leisure World Cohort study. Age and Ageing 2007 Mar;36(2):203-9.
3. Gr0nbaek M, Becker U, Johansen D, Gottschau A, Schnohr P, Hein HO, Jensen G, S0rensen TI. Type of alcohol consumed and mortality from all causes, coronary heart disease, and cancer. Annals of Internal Medicine 2000 Sep;133(6):411-9.
4. Остроумова О.Д. Алкоголь: друг или враг? Кардиология и ангиология 2013;4:8-12.
5. Shkolnikov VM, Andreev ЕМ, Leon DA, McKee M, Mesle F, Vallin J. Mortality reversal in Russia: the story so far. Hygiea Internationalis 2004;4(1):29-80.
6. McKee M, Shkolnikov V, Leon DA. Alcohol is implicated in the fluctuations in cardiovascular disease in Russia since the 1980s. Annals of Epidemiology 2001 Jan;11(1):1-6.
7. Lester BK, Rundell OH, Cowden LC, Williams HL. Chronic alcoholism, alcohol, and sleep. Advances in Experimental Medicine and Biology 1973;35:261-79.
8. Полуэктов М.Г., Пчелина П.В., Пальман А.Д. Расстройства сна при алкоголизме. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски 2015;115(4-2):34-9.
9. Mello NK, Mendelson JH. Behavioral studies of sleep patterns in alcoholics during intoxication and withdrawal. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1970 Oct;175(1):94-112.
10. Gillin JC, Smith TL, Irwin M, Kripke DF, Schuckit M. EEG sleep studies in "pure" primary alcoholism during subacute withdrawal: relationships to normal controls, age, and other clinical variables. Biological Psychiatry 1990 Mar;27(5):477-88.
11. Lundgaard I, Wang W, Eberhardt A, Vinitsky HS, Reeves BC, Peng S, Lou N, Hussain R, Nedergaard M. Beneficial effects of low alcohol exposure, but adverse effects of high alcohol intake on glymphatic function. Scientific Reports 2018 Feb;8(1):2246.
12. Demetrescu C, Finocchi I, Italiano GF, Laura L. Experimental evaluation of algorithms for the food-selection problem. arXiv 2014 Jan;1401.7591.
13. Ballinger A, Patchett S. Saunders' pocket essentials of clinical medicine. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier; 2005.
14. Sechi G, Serra A. Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. The Lancet. Neurology 2007 May;6(5):442-55.
15. Крупицкий Е.М., Руденко А.А., Бураков А.М., Цой-Подосе-нин М.В., Славина Т.Ю., Гриненко А.Я., Звартау Э.Э., Крис-тал Д. Сравнительная эффективность применения препаратов, влияющих на глутаматергическую нейротрансмиссию, для купирования алкогольного абстинентного синдрома. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева 2009;1:37-43.
16. Сиволап Ю.Л. Алкоголизм и современные методы его лечения. Психиатрия и психофармакотерапия 2009;11(4):25-9.
17. Комиссарова И.А. Применение глицина и лимонтара для профилактики и лечения состояний алкогольной интоксикации. Вопросы наркологии 1995;1:65-9.
18. Кукес В., Жестовская А., Нарциссов Я., Шешегова Е., Тюки-на Е. Метаболические препараты при лечении алкоголизма и различных заболеваний центральной нервной системы. Врач 2016;3:25-8.
19. Комиссарова И.А. Механизм формирования алкоголизма. Вопросы наркологии 1994;4:19-22. ^
The Influence of Alcohol on Nervous System, Working Capacity, and Creativity
L.P. Sokolova andE.V. Starykh
This article reviews the problems of alcohol influence on the nervous system, personality, intelligence, working capacity, and creativity. Positive and negative influences of alcohol are compared on human health and behavior. Symptoms of fetal alcohol syndrome are described. The crucial links of alcohol metabolism in the organism are presented along with neurotransmitter types of alcoholism and their psychophysiological features. The directions of preventive metabolic therapy for individuals addicted to alcohol, people with latent physiological urge to alcohol, including teenagers, as well as healthy people are discussed in details aimed at reducing the likelihood of development and severity of withdrawal syndrome and pathological intoxication.
Key words: alcohol, chronic alcoholism, fetal alcohol syndrome, metabolic treatment, Glycine, Limontar, Biotredin.
