CC BY
29
ВЛИЯНИЕ АЭРОИОНОВ КИСЛОРОДА НА КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЕ
С. А. КОЗЛОВ, кандидат медицинских наук, В. П. АРМАШОВ, клинический ординатор
Техногенные и природные катастрофы сопровождаются значительным ростом тяжелых сочетанных и комбинированных поражений, часто осложненных массивной кровдпотерей и ожоговым шоком [1, 3]. Терминальные состояния при комбинированных повреждениях приводят к грубым нарушениям метаболизма и формированию необратимых изменений во многих органах и системах с развитием полиорганной недостаточности [4]. Потеря способности к регуляции кислотно-основного состояния (КОС) и водно-электролитного баланса является одной из наиболее частых причин смерти в ближайшие часы после травмы [5, 11]. Высокая летальность (до 35 %) при комбинированных травмах требует полноценной, своевременной и многокомпонентной инфузи-онно-трансфузионной терапии [12].
В последние годы в отечественной и зарубежной медицине наряду с лекарственной терапией все большее значение приобретают физические методы лечения. Их применение становится наиболее оправдано на фоне экономического кризиса в нашей стране, поскольку покупка эффективных дорогостоящих препаратов часто недоступна
государственным медицинским учреждениям. Метод аэроионотерапии, требующий минимальных денежных затрат, находит все более широкое применение 12, 6, 8, 9]. В исследованиях профессора А. Л. Чижевского [10] показано положительное действие аэро-ионов (АИ) кислорода при многих заболеваниях за счет их благотворного влияния на нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую системы, тканевое дыхание, обмен веществ, физико-хими-
ческие свойства крови. Однако до настоящего времени интимные механизмы влияния АИ кислорода на метаболизм не расшифрованы [8], совершенно не изучено их воздействие на КОС и водно-электролитный баланс при комбинированной травме, что явилось предметом наших исследований.
Для решения поставленной задачи проведены 3 серии экспериментов на 27 беспородных собаках под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг). В
1 серии (10 животных) после подготовительных мероприятий осуществляли свободное кровопускание из бедренной артерии гепаринизированной
(100 ЕД/кг) крови в объеме 22,83 ± ± 0,24 мл/кг. Через .4 — 5 ^ин после кровопускания на боковые поверхности грудной клетки аппаратом Н. И. Ко-четыгова наносили глубокий (П1Б — IV степени) термический oikof 10 % поверхности тела. Через 1 ч после травмы производили внутривенное (в/в) струйно-капельное введение рео-полиглюкина (РПГ) и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:1. Общий объем инфузии в
2 раза превышал величину кровопоте-ри. Во II серии (9 собак) одновременно
с в/в вливанием кровезаменителей проводили аэроионизацию (АЭ) в течение 2 ч элсктроэффлювиальным генератором А. Л. Чижевского (101. В III серии (8 животных) инфузию кровезаменителей на фоне АЭ осуществляли внутрикостно (в/к) в мс-таэпифиз левого бедра по методу Н. И. Атясова 11 |.
Содержание ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах определяли с помощью пламенно-фотомстри-
© С. А. Козлов, В. П. Армашов, 2000
ческого анализатора жидкости (ПАЖ-2), ионов кальция — по цветной реакции с мурексидом в присутствии глицерина, ионов хлора — унифицированным меркуриметрическим методом [7]. Основные параметры КОС венозной и артериальной крови изучали на цифровом анализаторе рН и газов крови типа ОР-215 фирмы „ЯадеПаз". Статистическую обработку результатов исследования осуществляли по методике Е. В. Монцевичуте-Эрингене.
Исследования показали, что комбинированная травма приводила к электролитному дисбалансу с повышением уровня калия плазмы на 49,6 % и одновременным снижением его в эритроцитах на 16,4 % (табл. 1). Натрий плазмы уменьшался на 11,4 %, в эритроцитах его уровень возрастал на 13,9 %. Эндоплазматическое содержание кальция и хлора снижалось на 13,8 и 9,1 %. К 1 ч посттравматического периода наблюдалась незначительная
компенсация электролитных нарушений, хотя эти сдвиги сохранялись, усугубляя изменения гомеостаза. Проводимое лечение животным I серии уменьшало гиперкалиемию (концентрация калия в плазме была на 5,2 % выше нормы), натрий плазмы при этом превышал исходное значение на 5,3 %, составляя 148,05 ± 0,93 ммоль/л, в
эритроцитах его концентрация недостоверно отличалась от нормы. Эндоплаз-матические кальций и хлор возрастали, причем содержание хлора было выше контрольной величины на 6,7 %, а кальция — на 2,5 % меньше ее. Однако эффект инфузионной терапии сохранялся всего 1 ч, затем электролитный дисбаланс вновь прогрессировал, а к 5 ч после терапии гиперкалиемия была максимальной (178,1 % к исходному значению), калий эритроцитов при этом был ниже нормы на 20,6 %. Сохранялись значительные изменения других электролитов.
Таблица 1
Динамика электролитного баланса при комбиниропанной травме, ммоль/л
Концентрация электролитов на этапах исследования В/в РПГ + МаС1 В/в РПГ + КтаС1 + + АЭ В/к РПГ + №С1 + + ЛЭ
1 2 3 4
Калий Исходное состояние После травмы 1 ч после травмы После лечения 1 ч после лечения 3 ч после лечения 5 ч после лечения 3,83 ± 0,18 5,73 ± 0,18* 4,83 ± 0,18* 4,03 ± 0,120 4,59 ± 0,12* • 5,70 ± 0,17*Х 6,82 ± 0,17* 3,52 ± 0,08 4,70 ± 0,10* 4,18 ± 0,10* 4,13 ± 0,12* 4,42 ± 0,13* 4,78 ± 0,11*0 5,18 ± 0,14*0 3,52 ± 0,08 4,70 ± 0,10* 4,18 ± 0,10* 4,24 ± 0,12* 4,52 ± 0,11*0 4,83 ± 0,10*0 5,16 ± 0,14*0
Натрий Исходное состояние После травмы 1 ч после травмы После лечения 1 ч после лечения 3 ч после лечения 5 ч после лечения 140,56 ± 0,73 124,51 ± 1,28* 131,29 ± 1,40* 148,05 ± 0,93*0 137,23 ± 0,64*0 130,59 ± 0,79* 120,77 ± 0,80*0 134,83 ± 1,50 132,94 ± 2,00 135,60 ± 1,26 151,83 ± 1,24*0 149,34 ± 1,06*0 146,13 ± 1,73*0 135,86 ± 1,42 134,83 ± 1,50 132,94 ± 2,00 135,60 ± 1,26 144,32 ± 2,27*0 147,20 ± 2,32*0 133,20 ± 3,33 128,12 ± 2,35*0
Кальций Исходное состояние После травмы 1 ч после травмы После лечения 1 ч после лечения ь 3 <1 после лечения 5 ч после лечеиия 4,84 ± 0,04 4,17 ± 0,06* 4,61 ± 0,08* 4,72 ± 0,04* 4,41 ± 0,07*0 4,17 ± 0,08*0 3,86 ± 0,05*0 4,61 ±0,04 4.30 ± 0,06* 4,37 ± 0,05* 4,53 ± 0,040 4.31 ± 0,05* 4,11 ± 0,04*0 3,90 ± 0,04* 0 4,61 ± 0,04 4,30 ± 0,06* 4,37 ± 0,05* 4,42 ± 0,05* 4,22 ± 0,05* 4,02 ± 0,04*0 3,74 ± 0,07*0
Окончание табл. 1
1 2 3 4
Хлор Исходное состояние После травмы 1 ч после травмы После лечения 1 ч после лечения 3 ч после лечения 5 ч после лечения 111,50 ± 1,68 101,50 ± 0,87» 106,50 ± 1,34» 119,00 ± 1,31*0 110,50 ± 1,46» 0 101,50 ± 1,12» 0 91,11 ± 1,47» 0 123,13 ± 3,77 116,88 ±2,85 115,63 ± 2,75 131,88 ± 7,14 120,63 ± 3,42 121,25 ± 2,62 121,25 ± 4,26 123,13 ± 3,77 116,88 ± 2,85 115,63 ± 2,75 135,00 ± 4,950 131,88 ± 5,240 126,88 ± 5,04 113,13 ± 3,77
Примечание. * — достоверность различий по отношению к исходному значению, О — достоверность различий по отношению к 1-му часу посттравматического периода.
При в/в введении кровезаменителей в сочетании с АЭ нарушения электролитного баланса были менее выражены, чем в серии без АЭ. Показатели натрия и хлора плазмы, натрия эритроцитов оказались ближе к норме, отмечалась более длительная их компенсация: натрия — до 24 ч, хлора — до 5 ч постинфузионного периода. В то же время сразу после лечения гиперка-лиемия уменьшалась мало, а внутриклеточное содержание калия продолжало снижаться. Но начиная с 1 ч после лечения гиперкалиемия на всех этапах
исследования оказалась меньше, а кон-
»
центрация калия в эритроцитах — больше,"чем в I серии. Улучшение показателей связано, видимо, с антиги-поксическим и мембраностабилизирую-щим действием отрицательных АИ кислорода. По сравнению с предыдущей серией продолжительность жизни животных увеличилась на 151,6 %
(с 18,72 ± 4,12 ч до 47,10 ± 6,14 ч).
111 серия экспериментов показала, что уменьшения гиперкалиемии и увеличения содержания внутриклеточного калия после инфузионной терапии не происходило. Компенсация натрия и хлора в плазме и натрия в эритроцитах отмечалась в течение 3 ч постинфузионного периода. По сравнению с предыдущей серией коррекция электролитного баланса оказалась менее выраженной. Содержание калия и хлора в плазме до 3 ч после лечения было выше, чем во II серии, но к 5 ч показатели калия выравнялись, а хлора оказались ниже. При сравнении данной серии с лечением без АЭ уже с 1 ч постинфу-
зионного периода все показатели, за исключением эндоплазматического кальция, оказались лучше, что, видимо, обусловлено нормализующим влиянием АИ кислорода. Продолжительность жизни животных в этой серии составила 56,05 ± 8,47 ч, что на 19 % больше по сравнению с в/в введением кровезаменителей и
АЭ.
Поскольку электролитный дисбаланс при шоковых состояниях во многом обусловлен ацидозом [5], то следующим этапом наших исследований было изучение КОС крови на фоне АЭ. После нанесения комбинированной травмы наблюдались выраженные расстройства КОС. Наибольшие изменения в артериальной крови претерпевало метаболическое звено. Дефицит бу-ферных оснований .крови (ВЕ) вырос на 175,91 %, дефицит буферных оснований внеклеточной жидкости
(ЕВЕ) — н^ 182,71 %, актуальный бикарбонат (АВ) понизился на 29,34 %, рН составляло 7,289 ± 0,01, напряжение углекислого газа (рСОг) — 39,81 ± 0,75 мм рт. ст., что указывало
на преобладание метаболических нарушений над респираторными (табл. 2). К 1 ч посттравматического периода изменения КОС прогрессировали. Развивающийся декомпенсированный метаболический ацидоз сопровождался нарушением дыхательной функции артериальной крови, подтверждающим развитие гипоксии смешанного генсза. Напряжение кислорода (р02> артериальной крови понизилось на 13,54 %, венозной — на 37,58 %.
Динамика показателей кислотно-основного состояния артериальной крови при в/в введении рсополиглюкипа, 0,9% раствора натрия хлорида и аэроионизации (п = 9)
Этап исследования Стат. показатель р'^ИСТ ро2 РС02 АВ ВЕ ЕВЕ
мм рт. СТ. ммоль/л
Исходное состояние м ± ш 7,353 ± 0,01 81,48 ± 2,02 42,58 ± 1,40 23,07 ± 0,55 - 2,44 ± 25 -2,38 ± 0,25
После травмы м ± т Р 7,289 ± 0,01 < 0,001 70,44 ± 1,63 < 0,001 39,81 ± 0,75 > 0,001 16,30 ± 0,42 < 0,001 - 9,19 ± 0,42 < 0,001 - 9,10 ± 0,41 < 0,001
1 ч после травмы м ± т Р 7,263 ± 0,02 < 0,001 69,78 ± 2,34 < 0,01 36,81 ± 1,50 > 0,05 15,63 ± 0,58 < 0,001 - 10,63 ± 0,68 < 0,001 - 10,48 ± 0,68 < 0,001
После лечения М ± т Р 7,286 ± 0,01 < 0,01 > 0,05 86,59 ± 4,59 > 0,05 < 0,01 41,90 ± 1,15 > 0,05 > 0,05 16,86 ± 0,51 < 0,001 > 0,05 -8,87 ± 0,67 < 0,001 > 0,05 -8,72 ± 0,69 < 0,001 > 0,05
1 ч после лечения м ± т Р Р1 7,306 ± 0,01 < 0,01 < 0,05 84,09 ± 4,14 > 0,05 < 0,01 42,38 ± 0,87 > 0,05 < 0,05 18,02 ± 0,70 < 0,001 < 0,05 - 7,64 ± 0,81 < 0,001 < 0,05 - 7,52 ± 0,82 < 0,001 < 0,05
3 ч после лечения М ± гп Р Р1 7,350 ± 0,01 > 0,05 < 0,001 83,21 ± 4,00 > 0,05 < 0,05 34,00 ± 0,89 < 0,001 < 0,05 16,31 ± 0,45 С 0,001 > 0,05 -8,50 ± 0,48 < 0,001 < 0,05 - 8,49 ± 0,49 < 0,001 < 0,05
5 ч после лечения 4 М ± т Р Р1 7,345 ± 0,01 > 0,05 < 0,001 76,29 ± 2,43 > 0,05 > 0,05 31,43 ± 0,74 < 0,001 < 0,001 15,82 ± 0,47 < 0,001 > 0,05 -8,39 ± 0,55 < 0,001 < 0,05 - 8,32 ± 0,53 < 0,001 < 0,05
Примечание. В табл. 2 и 3 Р — достоверность различий по отношению к исходным показателям; Р| — достоверность различий по отношению к 1 ч после травмы.
После в/в введения кровезаменителей на фоне АЭ по данным КОС артериальной крови выявлялся субком-пснсированный смешанный ацидоз: рН
составляло 7,286 ± 0,01, рС02 и АВ повысились на 8,52 и 7,82 %, ВЕ и ЕВЕ снизились на 16,61 и 16,76 % относительно данных 1 ч поеттравма-тического периода, хотя и составляли 263 — 267 % от исходных значений; рОг артериальной крови возросло на 24,09 %, венозной — на 10,51 %, что способствовало увеличению оксигена-ции тканей. Через 1 ч после лечения прослеживалась тенденция к уменьшению ацидотических сдвигов вследствие усиления легочной компенсации и активизации метаболических процессов:
рН составляло 7,306 ± 0,01, АВ —
78,13 %, р02 — 103,20 %, ВЕ и
ЕВЕ — 212 — 216 % от исходных величин. К 3 ч после терапии значения
рН и р02 практически не отличались от исходных, но в метаболическом звене КОС наблюдались снижение АВ и повышение показателей ВЕ и ЕВЕ (компенсированный метаболический ацидоз).
После проведенного лечения животным III серии в артериальной крови рН увеличивалось до 7,341 ± 0,01,
р02 — до 87,43 ± 2,23 мм рт. ст., что
было несколько лучше, чем после в/в инфузии на фоне АЭ. Величины АВ, ВЕ и ЕВЕ составляли 111,52, 81,74 и 85,44 % к аналогичным показателям II серии; р02 артериальной крови возросло на 24,09 %, венозной — на
35,12 % относительно данных 1 ч посттравматического периода (табл. 3). Максимальный лечебный эффект в/к трансфузий на фоне АЭ наблюдался к 3 ч после лечения, когда рН составляло
7,407 ± 0,01, р02 — 95,29 ± 2,41 мм
9
Динамика показателей кислотно-основного состояния артериальной крови при в/к введении реополиглюкина, 0,9 % раствора натрия хлорида и аэроионизации (п - 8)
Этап исследования Стат. р02 рС02 АВ ВЕ ЕВЕ
показатель РНИСТ мм рт. ст. ммоль/л
Исходное состояние м ± ГП 7,354 ± 0,01 81,53 ± 1,55 42,36 ± 1,31 22,83 ± 0,31 - 2,54 ± 0,29 -2,50 ± 0,26
После травмы М ± ГП Р 7,293 ± 0,01 < 0,001 71,89 ± 1,94 < 0,01 40,44 ± 1,61 > 0,05 17,44 ± 0,96 < 0,001 - 8,45 ± 1,12 < 0,001 - 8,38 ± 1,04 < 0,001
1 после травмы М ± т Р 7,273 ± 0,01 < 0,001 71,75 ± 2,32 < 0,01 37,88 ± 1,48 < 0,05 16,59 ± 0,83 < 0,001 - 10,23 ± 0,85 < 0,001 - 10,20 ± 0,85 < 0,001
После лечения М ± т Р Р1 7,341 ± 0,01 < 0,05 > 0,001 87,43 ± 2,23 < 0,05 < 0,001 37,19 ± 1,35 < 0,05 > 0,05 18,80 ± 0,15 < 0,001 < 0,05 -7,25 ± 0,66 . < 0,001 < 0,05 -7,45 " ± 0,69 < 0,001 < 0,05
1 ч после лечения М ± т Р 1*1 7,333 ± 0,01 > 0,05 < 0,001 85,24 ± 1,55 > 0,05 < 0,001 39,01 ± 0,70 < 0,05 > 0,05 17,84 ± 0,41 < 0,001 > 0,05 -7,52 ± .0,65 < 0,001 < 0,05 - 7,61 ± 0,65 < 0,001 < 0,05
3 ч после лечения М ± т Р Р1 7,407 ± 0,01 < 0,001 < 0,001 95,29 ± 2,41 < 0,001 < 0,001 32,17 ± 1,48 < 0,001 < 0,05 17,19 ± 0,82 < 0,001 > 0,05 -7,51 ± 0,48 < 0,001 < 0,05 - 7,01 ± 0,81 < 0,001 < 0,05
5 ч после лечения М ± т Р Р! 7,392 ± 0,01 < 0,05 < 0,001 99,11 ± 1,93 < 0,001 < 0,001 30,11 ± 0,47 < 0,001 < 0,001 16,36 ± 0,39 < 0,001 > 0,05 -7,71 ± 0,41 < 0,001 < 0,05 - 7,50 ± 0,31 < 0,001 < 0,01
24 ч после лечения м ± ГП Р 1*1 7,375 ± 0,01 < 0,05 < 0,001 89,60 ± 1,06 < 0,01 < 0,001 40,50 ± 1,14 > 0,05 > 0,05 19,88 ± 0,44 < 0,001 < 0,01 - 4,68 ± 0,19 < 0,001 < 0,001 - 4,58 ± 0,19 < 0,001 < 0,001
рт. ст., но в метаболическом звене КОС оставались нарушения в виде сниженного АВ и увеличенных ВЕ и ЕВЕ.
О сохраняющихся сдвигах метаболического звена КОС свидетельствовали низкий рН венозной крови к 3-му часу (7,280 ± 0,02), хотя после в/в инфузии на этом этапе он был еще ниже (7,270 ± 0,01). Компенсированный характер метабол и четкого ацидоза выявлялся до 5 ч посттрансфузионного периода. Использование в/к метода положительно сказалось на дыхательной функции артериальной крови: рОг равнялось 99,11 ± 1,93 мм рт. ст., что было на 29,91 % выше, чем после в/в вливаний. К 1-м суткам посттравматического периода отмечалась нормализация основных параметров КОС, хотя в метаболическом звене оставалось пониженным содержание АВ на 12,90 % и
увеличенными (на 84,43 и 83,20 %) показатели ВЕ и ЕВЕ.
Проведенные исследования свидетельствуют о корригирующем эффекте отрицательных АИ кислорода на КОС и электролитный баланс. В/в введение кровезаменителей в сочетании с аэроионотерапией компенсировало нарушения электролитного баланса в большей степени, чем без АЭ. При в/к инфузии с АЭ коррекция электролитного баланса оказалась менее выраженной, чем после в/в вливаний, но более значительной, чем без АЭ. Учитывая анти-ацидотический эффект отрицательных АИ кислорода преимущественно за счет респираторного звена регуляции КОС и кислородного бюджета, можно предполагать, что улучшение электролитного баланса под влиянием АЭ обусловлено компенсацией метаболиче-
ского ацидоза, а также антигипоксиче- действием отрицательных АИ кислоро-ским и мембраностабилизирующим да.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
КАтясов Н. И., Шаров Ю. Г., Боири-нов Г. А. Виутрикостные вливания лекарственных и других жидкостей по экстренным показаниям на догоспитальном этапе. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 1998. 68 с.
2. Власов А. П., Конышева О. В., Аксенова С. В., Опарин И. С. Влияние аэроиопов кислорода на метаболизм раневого процесса // 111 В се рос. конф. „Озон и методы эфферентной терапии в медицине": Тез. докл. II. Новгород, 1998. С. 12.
3. Емельянов А. В. Характеристика комбинированных поражений, возникающих при крупномасштабном объеме взрыва // VIII науч. конф. по проблеме „Ожоги": Тез. докл. СПб., 1995. С. 65.
4. Золотокрылина Е. С. Терминальные состояния: определение понятия, стадии. Реанимация. Интенсивная терапия // Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Материалы Мсждунар. симпоз. М., 1999. С. 60.
5. Интенсивная терапия: Пер. с англ., доп. / Гл. ред. А. И. Мартынов. M.: ГЭОТАР Медицина, 1998. 640 с.
Поступила 06.09.99.
6. Инчина В. И., Скипетров В. П., Зорькина А. В., Мартынова В. В. Влияние аэроионов кислорода на гемостаз и развитие атеросклероза при гиподинамии // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1996. № 2. С. 32 — 35.
7. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В. В. Меньшикова. M.: Медицина, 1987. 368 с.
8. Скипетров В. П. Аэроионы и жизнь. Саранск: Б. и., 1997. 116 с.
9. Федаев А. А. Профилактика спайкообра-зования брюшной полости при перитоните способом аэроиоиотерапии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саранск, 1998. 23 с.
10. Чижевский А. Л. Аэроионификация в народном хозяйстве. М.: Строй из дат, 1989. 488 с.
11. Lewis F. R. Prehospital intravenous fluid therapy rhysiologic computer modelling // J. Trauma. 1986. Vol. 26, № 9. P. 804 — 811.
12. Shacford S. R. Hypertonic saline and dextran for intraoperative fluid therapy: more for less // Crit. Care Med. 1992. Vol. 20, № 2. P. 160 — 162.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Н. И. БЕЛОНОГОВ, кандидат медицинских наук,
В. А. БЕСОВ, А. Е. НОЗДРАЧЕВ, О. Г. ЮРТАЙКИН, А. В. КУРИННЫЙ, А. В. СМОЛЬКИНА, врачи
Интерес к проблеме острого панкреатита на протяжении последних десятилетий не ослабевает и, несмотря на постоянное совершенствование консервативных и хирургических методов лечения, летальность при остром деструктивном панкреатите стабильно остается высокой.
За период с 1998 по 1999 г. в больнице скорой медицинской помощи г. Ульяновска находилось на лечении
486 больных с воспалением поджелудочной железы, из них у 83 было обострение хронического рецидивирующего панкреатита, у 403 — первичный острый панкреатит.
У 333 из 403 больных (82,6 %)
была диагностирована отечная форма острого панкреатита без признаков повреждения парапанкреатической клетчатки, у 70 (17,4 %) — острый деструктивный панкреатит, что соответ-
© Н. И. Белоногов, В. А. Бесов, А. Е. Ноздрачев, О. Г. Юртайкин, А. В. Куринный, А. В. Смолькина, 2000
