CC BY
42
Медицина
АЭРОИОНЫ КИСЛОРОДА В КОМПЛЕКСНОЙ КОРРЕКЦИИ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ОЖОГЕ НА ФОНЕ КРОВОПОТЕРИ
С. А. КОЗЛОВ, доктор медицинских наук, М. А. КОКИНОВ, врач
В настоящее время накоплено значительное число наблюдений за лечебным и профилактическим действием отрицательных аэроионов (АИ) кислорода на организм человека и животных. Отрицательные АИ оказывают выраженное влияние лишь при отклонении состояния от нормы и приближают его к оптимальному [10; 11]. Аэроионотерапия (АИТ) предотвращает развитие системных патологических изменений в различных органах и тканях, вызываемых стрессами [7]. Отрицательные АИ кислорода оказывают антиатеро-склеротическое действие, корригируют отклонения гемостаза при гиподинамике [2], обладают антиульцерогенными свойствами [12], способствуют ускорению темпов репаративной регенерации ожоговых ран [3; 9].
Несмотря на интерес к проблеме АИТ, общепринятой теории механизма действия АИ нет. Считается, что оно происходит двумя путями: рефлекторным (раздражение легочных и кожных рецепторов) и гуморальным (проникновение в кровь через альвеолярный эпителий). Некоторые ученые биологический эффект АИ связывают с образованием активных форм кислорода [5; 8], полагая, что один из механизмов заключается в их активном влиянии на процессы перекисного окисления липидов [1; 10; 12].
Благодаря многообразному эффекту АИ кислорода находят все более широкое применение в экспериментальной и клинической медицине. Поэтому оправданно использование их в комплексной терапии экстремальных состояний, в част-
ности сочетанных и комбинированных травм. Однако воздействие АИ на гомео-стаз при комбинированном повреждении практически не исследовано, что подтверждает актуальность данной работы.
Для решения поставленной задачи проведены 4 серии экспериментов на 37 беспородных собаках под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг). В I серии (10 животных) после подготовительных мероприятий осуществляли свободное кровопускание из бедренной артерии гепаринизированной (100 ЕД/кг) крови в объеме 22,83 ± 0,24 мл/кг. Через 4 — 5 мин на боковые поверхности грудной клетки аппаратом Н. И. Кочетыгова наносили глубокий (ШБ — IV степени) термический ожог 10 % поверхности тела. Через 1 ч после травмы производили внутривенное (в/в) введение реополиглюки-на и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:1. Общий объем инфузии в 2 раза превышал величину кровопотери. Во II серии (10 собак) изучали воздействие АИ на водно-электролитный баланс здоровых животных. В III серии (9 собак) через 1 ч после комбинированной травмы одновременно с в/в вливанием кровезаменителей проводили АИТ в течение 2 ч люстрой А. Л. Чижевского [11]. В IV серии (8 животных) делали инфузию кровезаменителей на фоне АИТ виутрикостно (в/к) в метаэпифиз левого бедра по методу Н. И. Атясова.
Водные разделы организма — общую воду (OB), внеклеточную (ВнеКЖ), внутриклеточную (ВпуКЖ) и интерстициаль-
© С. А. Козлов, М. А. Кокинов, 2004
125
ную жидкость (ИЖ) — определяли общепринятыми методами. Содержание ионов калия и натрия в плазме крови, эритроцитах и моче исследовали с помощью пламенно-фотометрического анализатора жидкости (ПАЖ-2), ионов кальция — по цветной реакции с мурексидом в присутствии глицерина, ионов хлора — унифицированным меркуриметрическим методом [6]. Статистическую обработку результатов осуществляли по методике Е. В. Монцевичуте-Эрингене.
Изменение показателей центральной гемодинамики и водного баланса при внутривенной инфузионной терапии. После в/в введения кровезаменителей на фоне повышения артериального давления, центрального и периферического венозного давления (АД, ЦВД и ПВД) соответственно на 54,72; 161,67 и 33,87 % возрастал объем циркулирующей плазмы
(ОЦП) на 87,51 % по сравнению с данными, отмеченными через 1 ч в посттравматическом периоде, а также объем циркулирующей крови (ОЦК) — на 38,72%. Сразу после лечения объем ВнеКЖ увеличился на 18,40 % за счет роста ОВ на 16,70% от массы тела
(Р < 0,01).
Эффект инфузионной терапии сохранялся в течение 1 ч: уже к его исходу АД уменьшалось, хотя и оставалось в пределах нормальных значений; объем ВнеКЖ был ниже данных предыдущего этапа на 17,90 % и недостоверно отличался от исходной величины. К 3 ч после терапии изменения гемодинамики и водного баланса усиливались: на фоне снижения АД до 87,35 % от нормального уровня ОЦК и его компоненты превышали начальные показатели, но уже были меньше данных этапа после лечения. Сокращался объем ВнеКЖ до 78,43 % относительно показателей через 1 ч после травмы за счет перехода жидкости в интерстиций и в клетку. ИЖ и ВнуКЖ были больше соответствующих показателей на 5,78 и 21,20 %. К 5 ч постинфузионного периода нарушения гемодинамики и водного равновесия прогрессировали: АД и ОЦК составляли 76,6 и 63,83 % от исходных величин. Наблюдалось постепенное снижение ОВ организма преимущественно за счет ВнеКЖ, объем которой равнялся всего
59,87 % от начального уровня. Вода из внеклеточного сектора перемещалась в клетки: объем ВнуКЖ превышал нормальный показатель и данные 1 ч посттравматического периода на 11,92 и 24,53 %, ИЖ — соответственно на 52,03 и 15,43 %, т. е. введенная жидкость быстро покидала сосудистое русло (ОЦП равнялся всего 69,90 % от нормы).
Влияние инфузионной терапии на электролитный баланс при комбинированной травме. Как было показано нами ранее [4], при комбинированном повреждении развивается синдром трансминерализации, занимающий заметное место в патогенезе необратимых изменений в посттравматическом периоде. В связи с этим коррекция электролитного баланса является актуальной задачей при данной патологии.
После в/в введения кровезаменителей отмечалась тенденция к улучшению электролитного баланса. Концентрация калия плазмы, натрия эритроцитов снизилась на 16,56 и 4,95 % при возрастании эндоплазматического натрия, хлора и кальция на 12,77; 11,74 и 2,39 % относительно показателей через 1 ч после травмы. Коррекция системной гемодинамики приводила к улучшению почечного кровотока, что способствовало росту диуреза на 77,60 %, хотя он и составлял 71,25 % от исходных значений. Выделение калия с мочой, усиленное после травмы, увеличилось еще на 6,75 %, а натрийурез повысился на 27,40 %, оставаясь ниже исходного показателя на 76,27 %.
К 1 ч после лечения корригирующий эффект терапии продолжался, но наблюдался повторный рост эндоплазматического калия и постепенное сокращение концентрации других электролитов плазмы, внутриклеточное содержание калия уменьшалось, а натрия — становилось больше. Через 3 ч постинфузионного периода электролитный дисбаланс прогрессировал: гиперкалиемия составляла 148,83 % от исходного значения, продолжалось снижение других электролитов в плазме. Выделение калия с мочой превышало нормальное на 54,53 % при пониженной экскреции натрия, кальция и хлора, что являлось компенсаторной реакцией, направленной на поддержание их ба-
ланса в плазме крови. Максимальные нарушения ионного равновесия определялись к 5 ч после терапии, когда калий плазмы равнялся 178,07 % от нормы; несмотря на усиленное выведение его с мочой (172,24 % от контрольного уровня), олигурия, переходящая в анурию (5,86 + 0,55 мл/ч), не обеспечивала уменьшение его эндоплазматической концентрации. Сокращение эритроцитарного калия до 79,37 % от начального и падение эндоплазматической концентрации натрия (85,89 % от нормы) на фоне низкого значения кальция свидетельствовали о нарастающем синдроме траисминерализации к 5 ч постинфузионного периода.
Таким образом, выраженное гемоди-намическое действие кровезаменителей увеличивало АД, поднимало ОЦК преимущественно за счет роста ОЦП. Восполнение внутрисосудистого сектора вызывало повышение ОВ, ВнеКЖ и ВнуКЖ, причем объем ВнуКЖ имел значительную прямую корреляционную связь с уровнем внутриклеточного калия (г = 0,79). Вливание кровезаменителей корригировало электролитный баланс в течение 1 ч после лечения, затем ионные сдвиги вновь прогрессировали с повторным развитием синдрома траисминерализации к 3 — 5 ч постинфузионного периода. Кратковременный эффект кровезаменителей свидетельствовал о необходимости включения в состав иифузионной терапии дополнительных средств, обладающих антигипок-сическим, антиоксидаитным и мембрано-протекториым действием.
Влияние аэроионизации на гемодинамику и водно-электролитный баланс у интактных животных. Для выявления возможных побочных эффектов аэроионизации проведена II серия экспериментов на 10 здоровых собаках по изучению воздействия отрицательных АИ кислорода на центральную гемодинамику и водно-электролитный баланс. Электроэф-флювиальная люстра А. Л. Чижевского работала в течение 6 ч и производила 0,97 млп легких АИ кислорода в 1 с на 1 см3 воздуха лаборатории. Изучение параметров проводилось в исходном состоянии, через 1, 2, 3, 4, 5, 6, 24 и 48 ч от начала аэроионизации.
Исследования показали, что АИ не
оказывают выраженного влияния на гемодинамику и водные пространства здорового организма. Максимальное отклонение АД от исходного показателя в сторону понижения всего на 3,71 % отмечалось к 1 ч. Аэроионизация уменьшала ОЦК в интервале 4 и б ч на 6 — 10% и ОЦП — между 3 и 5 ч на 7 — 9%. Изменения водных разделов организма животных носили недостоверный характер: ОВ и ИЖ практически не изменялись, ВнуКЖ уменьшилась к 3 ч на 6,27 %, а к 24 ч — на 7,89 %, ВнеКЖ повышалась на 5,80 %. Дефицит ОЦК (ДЦК) был небольшим: к 4 ч он равнялся 6,87 ± ±1,17 мл/кг, через 6 ч — 7,10 ± ± 1,74 мл/кг, но через 24 ч после аэроионизации отсутствовал.
Несмотря на незначительные изменения водного баланса, электролитные нарушения все же возникали. Уровень калия в течение 4 ч изменялся мало, но к 5 ч оказывался выше исходного на 7,51 % (Р < 0,01). Максимальное содержание эндоплазматического калия определялось к 48 ч после аэроионизации и превосходило норму на 30,02 %, составляя 4,50 + 0,12 ммоль/л. Внутриклеточный калий, наоборот, снижался, опускаясь до 86,49 % от начального значения (Р < 0,001).
Установлено, что между уровнем калия в плазме и временем аэроионизации имеется сильная прямая корреляционная связь (г = 0,92). Возрастание концентрации эндоплазматического калия вызывало ускорение его выведения с мочой, которое достоверно отличалось от исходного показателя на всех этапах и было выше его на 23 — 39 % (табл. 1), достигая максимума к 6 ч. Уменьшение натрия на 3,28 % происходило уже через 1 ч после начала воздействия АИ, затем он возрастал и к 3 ч на 3,63 % превышал исходное содержание. Через 48 ч после аэроионизации его концентрация равнялась
90,54 % от нормы (Р < 0,001). Уменьшение плазменного натрия в определенной степени обусловлено его переходом в эритроциты, где к 24 ч он составлял 103,55 % от первоначального показателя (Р < < 0,001). Выведение натрия с мочой постепенно сокращалось и через 24 ч было меньше нормы на 25,20 % (Р < 0,001).
127
Таблица 1
Содержание электролитов плазмы крови и мочи у интактных собак при аэроионизации, ммоль/л
Этап исследования Стат. показатель 1 9 Iе ' Плазма крови г Моча • ♦
Калий Натрий Кальций Хлор Калий Натрий Кальций Хлор
До АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
| М ± m 3,46 ± 0,03 140,67 ± 0,64 4,74± 0,03 114,11 ±0,67 46,68 ± 1,14 110,94 ± 1,48 ♦ 3,65 ± 0,04 » 68,56 ± 1,32
1 и АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
| М ± m 3,33 ± 0,09 136,06+ 1,41 4,59 ± 0,07 114,67 ±2,55 57,56 ±3,61 102,40 ± 5,88 3,58 ± 0,17 56,67 ± 3,65
Р >0,05 ■ <0,01 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 <0,01
2 ч АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
М ± m 3,42 ± 0,09 137,98 ± 1,11 4,60 ± 0,07 114,33± 2,36 58,27 ± 3,39 103,85 ± 5,03 3,58 ±0,12 55,83± 3,29
Р >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 <0,01 >0,05 >0,05 <0,01
Зч АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
М ± m 3,55 ± 0,09 145,78 ± 2,45 4,55 + 0,07 113,67 ± 2,11 61,93± 2,10 101,02 ±4,77 3,56± 0,13 55,00 ± 3,46
Р >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 <0,001 >0,05 >0,05 <0,01
4 ч АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
М ± ш 3,65 ±0,10 144,17 ± 2,14 4,48 ± 0,07 110,67 ± 1,66 60,43± 3,01 98,31 ±5,61 3,55 ±0,12 51,67 ±4,16
Р >0,05 >0,05 >0,01 >0,05 <0,001 <0,05 >0,05 <0,01
5 ч АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
М ± ш 3,7210,06 138,62 ± 1,40 4,37 ± 0,07 104,67 ±2,60 62,77 ±4,14 103,24± 4,10 3,41 ± 0,15 50,00 ±3,74
Р | <0,01 >0,05 <0,001 <0,01 <0,01 <0,05 >0,05 <0,001
6 ч АЭ п 10 10 10 10 10 10 10 10
М ± m 3,78 ± 0,11 134,43 ± 1,47 4,28 ± 0,08 100,33 ±2,55 в 64,72 ±3,03 92,06 ±4,24 3,33± 0,17 48,33 ± 3,65
Р 1 <0,01 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,01 >0,05 <0,001
Примечание: Р — достоверность различий по отношению к исходным показателям.
Достоверное снижение кальция плазмы начиналось с 3 ч, а хлора — с 5 ч аэроионизации, и к 6 ч хлор уступал исходному показателю на 12,07 %. Содержание эндоплазматического кальция к 6 ч уменьшалось на 9,70 % относительно контрольного значения, его экскреция ослабевала, но недостоверно отличалась от первоначальной. Выведение хлора также падало на всех этапах и к 6 ч составляло 70,49 % от исходной величины. Мочеотделение уменьшалось к 3 ч на 58,15 %, а к 5 ч — на 52,10 % относительно нормального (Р < 0,001).
Таким образом, под влиянием аэроио-иизации наблюдался дисбаланс электролитов в виде повышения эндоплазматического калия и понижения натрия, уменьшения внеклеточной и роста внутриклеточной осмоляриости, что свидетельствовало об увеличении проницаемости мембран клеток для ионов и нарушении их транспорта. Усиление электролитного дисбаланса зависело от продолжительности воздействия АИ, что подтверждалось сильной корреляционной связью между уровнем калия и временем аэроионизации. Однако в течение 2 — 3 ч от ее начала заметных изменений ионного баланса не происходило. Это, а также описанные мембраиостабилизирующий и антиради-кальиый эффект отрицательных АИ кислорода явились теоретической предпосылкой использования их в комплексе с инфузионной терапией при комбинированной травме.
Влияние аэроионов кислорода на гемодинамику и водно-электролитные нарушения при ожоге на фоне кровопоте-ри. При включении в терапию комбинированной травмы АИ кислорода основные параметры гемодинамики изменялись аналогично серии с использованием одних кровезаменителей. АД и ПВД при в/в способе лечения нормализовались, а ЦВД оказалось на 16,57 % ниже исходного. До 3 ч постинфузнойного периода АД стабилизировалось на уровне 91 — 92 % от нормы, а к 5 ч опускалось до 79,33 % ее (Р < 0,001), превосходя, однако, величину АД при использовании одних кровезаменителей на 4,39 %. Повышенный после лечения па 44,31 % ОЦК сохранялся стабильным в течение 3 ч
после терапии, затем снижался, оставаясь тем не менее на 36,01 % больше показателя после инфузии только кровезаменителей. Поддержание его избытка на уровне 16,98 — 16,94 мл/кг обусловливалось высокими значениями ОЦП в постинфу-зионном периоде (табл. 2). Использование АИТ приводило частоту дыхания к первоначальной, а к 1 ч уменьшало ее до 81,06 % от нормы, что, видимо, связано с нормализующим влиянием АИ на дыхательный центр.
После в/к введения кровезаменителей иа фоне АИТ коррекция гемодинами-ческих показателей носила более выраженный и длительный характер. АД поднималось на 59,45 %, что было больше, чем при в/в способе лечения и после инфузии одних кровезаменителей. В дальнейшем уровень АД сохранялся на достаточно высоком уровне, снижаясь к 5 ч до 85,13 % от исходного, оставаясь при этом выше на 7,31 % его значений после в/в вливаний одних гемокорректоров. Избыток циркулирующей крови в течение 3 ч составлял 21 — 22 мл/кг, в основном за счет ОЦП.
Иифузионная в/в терапия и аэроионизация достоверно увеличивали ОВ на 8,92 % и стабилизировали ее на этом уровне в течение 1 ч. Значимого роста (на 11,68 %) достигала ВнуКЖ, затем она постепенно уменьшалась и к 5 ч была равна 82,10 % от нормы. Отличительной особенностью данной серии был значительный объем ВнеКЖ в постинфузион-ном периоде, к 5 ч превышающий параметры, наблюдаемые при использовании только кровезаменителей. Проводимая терапия ограничивала интерстициальный отек, и к 5 ч ИЖ была больше исходной всего на 6,81 % и иа 32,73 % ниже, чем при введении одних гемокорректоров.
Восполнение виутрисосудистого сектора при в/к вливании кровезаменителей и аэроиопизации поднимало ОВ на
14,03 %, ВнуКЖ - на 18,87 % и способствовало возвращению последней к норме. Распределение жидкости по водным секторам в дальнейшем носило сходный с в/в лечением характер, однако в течение всего периода наблюдения объем ОВ сохранялся (преимущественно за счет ВнеКЖ) па более высоком уровне, чем
после в/в трансфузий. Повышенная ВиуКЖ к 1 ч уменьшалась и была на 20,12 %, а к 5 ч — на 8,73 % ниже нормы,
что обусловливалось перемещением жидкости во внеклеточное пространство и депонированием в интерстиции, объем которого возрастал до 125,62 % от нормы (Р < 0,001). К 5 ч после лечения ОВ, ВнеКЖ, ВнуКЖ и ИЖ были на 11,98; 14,18; 10,04 и 14,98 % больше, чем после в/в вливаний. Использование АИ на фоне в/к инфузии кровезаменителей более длительно, по сравнению с введением лишь гемокорректоров, поддерживало требуемый объем ОВ в организме животных, способствовало рациональному распределению ее компонентов по водным разделам и не вызывало столь выраженного депонирования жидкости в интерсти-циальном пространстве.
Применение АИ и в/в инфузионной терапии улучшало электролитный баланс, снижая калий плазмы на 6,34 %, увеличивая содержание натрия и хлора на 12,32 и 14,65 % относительно 1 ч посттравматического периода, причем первый был больше нормы на 15,32 %, второй — на 4,90 % (Р < 0,001). Лечение увеличивало мочеотделение на 114,71 % (Р}< 0,001), уменьшало выведение калия на 3,21
мало влияло на экскрецию других электролитов. Содержание натрия и осмоляр-ность плазмы удерживались в пределах нормы в течение 3 ч посттрансфузион-ного периода. Концентрация калия с этого этапа вновь возрастала, достигая 159,54 % от исходного значения к 1-м суткам после травмы.
При сравнении данной серии с лечебной контрольной выявлена меньшая ги-перкалиемия через 5 ч постинфузион-ного периода (5,08 ± 0,09 и 6,82 ± ±0,17 ммоль/л). Содержание эндоплаз-матического натрия и хлора, наоборот, было больше на 7,89 и 16,24 %. Осмо-ляриость плазмы оказывалась на всех этапах достоверно выше, а осмолярность эритроцитов — ниже, чем в серии сравнения.
При в/к инфузии кровезаменителей па фойе АИ показатели электролитов приближались к исходным, за исключением калия и хлора, которые превосходили норму на 16,76 и 12,67 % (Р < 0,001). Не
восстанавливалось содержание калия в эритроцитах, где он оказывался на 3,48 % меньше первоначальных значений. Достоверных отличий от в/в способа пе наблюдалось, за исключением эндоплазма-тического натрия, который после в/к инфузии был несколько ниже. Как и при других видах лечения, максимальный электролитный дисбаланс развивался к 24 ч постинфузионного периода. При сопоставлении с в/в введением гемокорректоров и аэроионизацией установлено, что осмолярность плазмы, мочи и концентрационный показатель были меньше.
Выведение калия с мочой после в/в лечения отклонялось от нормы на 9,81 0 (Р > 0,05), затем постепенно повышалось и к 5 ч составляло 186,91 %. Экскреция натрия, кальция и хлора оставалась пониженной, равняясь через 5 ч лечебных мероприятий 57,35; 88,22 и 51,85 % от исходной. На ранних этапах наблюдения выведение калия было на 20 — 32 % ниже, чем при использовании одних кровезаменителей, и эта разница исчезала лишь к 5 ч. Экскреция натрия с мочой после аэроионизации превышала таковую в сравниваемой группе в 1,9 — 5,3 раза в течение всего постинфузионного периода, что отражало динамику электролитов в плазме. Выведение хлора с мочой начиная с 1 ч после лечения также было выше, к 5 ч эта разница достигала 133,43 %. Изменение кальция носило недостоверный характер.
После в/к вливания гемокорректоров и АИТ калий мочи снижался более значимо Сна 45,03 %), чем при в/в способе лечения (31,21 %). К5ч постинфузионного периода разница становилась достоверной и составляла 22,22 %. Концентрация натрия в моче уменьшалась более быстрыми темпами, падая к 5 ч до 39,78 / от нормы (при в/в лечении она равнялась 57,35 %). Также на этом этапе исследования осмолярность мочи была на
36,33 % (Р < 0,001), а концентрационный
показатель - па 32,75 % ниже, чем при в/в вливании инфузиоиных сред и аэро-иоиизации. Разница в содержании кальция и хлора была незначительной. Диурез на всех этапах, как и в других сериях
с в/к введением, оказывался выше на 13 - 57 %.
Таблица 2
Показатели центральной гемодинамики при в/в и в/к введении кровезаменителей и аэроионизации
Этап исследования Стат. показатель Внутривенная инфузия Внутрикостная инфузия
АД, мм рт. ст. оцк, мл/к г оцп, мл/ кг ГО, мл/ кг АД, мм рт. ст. оцк, мл/кг оцп, мл/кг го, мл/кг
До травмы п 9 9 9 9 8 8 8 8
М ± m 104,8 ± 1,61 77,89 ± 2,24 46,29 ± 1,39 31,59 ± 1,11 104,89 ± 1,61 77,89 ± 2,24 46,29 ± 1,39 31,59 ± 1,11
1 ч после тра вмы п 9 9 9 9 8 8 8 8
М ± m 70,33 ± 1,16 65,74 ± 3,79 37,05 ± 2,15 28,69 ± 2,29 70,33 ± 1,16 65,74 ± 3,79 37,05 ± 2,15 28,69 ± 2,29
Р <0,01 <0,05 >0,01 >0,05 <0,001 <0,05 <0,01 >0,05
После лечения п 9 9 9 9 8 8 8 8
М ± ш 107,14 ± 4,48 94,87 ± 3,23 67,01 ± 2,93 27,87 ± 1,00 122,14 ± 4,67 100,47 ± 3,85 71,60 ± 2,27 28,87 ± 1,89
Р >0,05 <0,001 <0,001 <0,05 >0,05 <0,001 <0,001 >0,05
Р1 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05
1 ч после лечения п 9 9 9 9 8 8 8 8
М ± ш 96,79 ± 5,43 94,82 ± 2,94 63,71 ± 3,21 31,12 ± 0,73 102,14 ± 5,24 99,16 ± 5,35 66,23 ± 2,46 32,93 ± 2,97
Р >0,05 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 <0,01 <0,001 >0,05
Р1 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05
Зч после лечения п 9 9 9 9 8 8 8 8
М ± ш 95,71 ± 4,61 79,04 ± 4,53 51,80 ± 2,50 27,24 ± 2,53 91,79 ± 4,63 98,90 ± 6,12 62,39 ± 2,94 36,51 ± 3,57
Р >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 <0,01 <0,001 >0,05
<0,001 <0,05 <0,01 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05
5 ч после лечения п 9 9 9 9 8 8 8 8
М ± ш 83,21 ± 5,95 7,42 ± 4,07 44,54 ± 2,71 26,88 ± 1,88 89,29 ± 3,43 83,29 ± 3,30 49,53 ± 1,72 33,76 ± 1,67
Р <0,01 >0,05 >0,05 <0,05 <0,001 >0,05 >0,05 >0,05
Р1 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,001 <0,01 <0,01 >0,05
При м с ч а н и с: Р — достоверность различий по отношению к исходным показателям; Р| — достоверность различий по отношению к 1 ч после авмы.
Терапия с включением аэроионизации оказывала более заметное корригирующее влияние на баланс основных внутриклеточных и плазменных электролитов, что, возможно, способствовало увеличению продолжительности жизни животных более чем в 2,5 раза (до 47,10 ± 6,14 ч, Р < 0,05). Отрицательные АИ кислорода активнее проявляли нормализующее воздействие на обмен натрия, слабее — на баланс калия и кальция. Сочетание в/к иифузии кровезаменителей и АИ также стабилизировало водно-электролитный обмен, вызывало выраженный диуретический эффект. Несколько меньше оно отражалось на содержании калия и натрия,
значительнее — на балансе хлора. Продолжительность жизни животных в этой
серии - 56,05 ± 8,47 ч (Р < 0,05), что
выше на 199,41 %, чем при в/в введении кровезаменителей, и на 19,00 %, чем при комбинации АИ ив/в иифузии гемокор-ректоров.
Таким образом, АИ кислорода в комплексе интенсивной терапии комбинированной травмы дают выраженный корригирующий эффект в отношении водно-электролитного обмена. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности применения АИ в лечении комбинированных и сочетанных повреждений.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Аэроионотерапия в комплексном интенсивном лечении тяжелых форм гестоза / А. Н. Кильдюшов, О. В. Конышева, Е. Л. Лямина и др. // Нижегород. мед. журн. 2003. Прил. «Озонотерапия». С. 121 - 123.
2. Базеев Э. Г. Влияние некоторых антиоксидантов и отрицательных аэроионов кислорода на процессы гемопоэза при гиподинамии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Э. Г. Базеев. Саранск, 2001. 18 с.
3. Влияние аэроионотерапии на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантой системы у больных с ингаляционной травмой / Л. П. Логинов, С. Б. Матвеев, М. В. Шахламов и др. // Материалы научной конференции «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии». Н. Новгород, 2001. Ч. 2. С. 149 - 150.
4. Козлов С. А. Патогенетические основы комплексной терапии комбинированной травмы (ожог на фоне кровопотери): автореф. дис. ... д-ра мед. наук / С. А. Козлов. Саранск, 2003. 37 с.
5. Кондрашова М. Н. Отрицательные аэроионы и активные формы кислорода / М. Н. Кондрашова // Биохимия. 1999. Т. 64, № 3. С. 430 - 432.
6. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. 368 с.
7. Ливанова Л. В. Влияние кратковременного воздействия отрицательных аэроионов на организм людей с вегетативными нарушениями / Л. В. Ливанова, М. Г. Элбакидзе, М. Г. Айрапетянц // Журн. высш. нервной деятельности. 1999. Т. 49, -Чо 5. С. 760 — 767.
8. Норман Г. Э. Активные формы кислорода и люстра Чижевского / Г. Э. Норман // Биохимия. 2001. Т. 66, вып. 1. С. 123 - 126.
9. Опыт комбинированного применения озоно- и аэроионотерапии ожоговых ран / С. П. Перетягин, В. А. Жегалов, А. А. Стручков и др. // Материалы Международного конгресса «Комбустиология на рубеже веков». М., 2000. С. 126 — 127.
10. Скипетров В. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром
в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков. Саранск: Мордов. кн. изд-во, 1999. 232 с.
11. Чижевский А. Л. Аэроионификация в народном хозяйстве / А. Л. Чижевский. М.: Стройиздат, 1989. 488 с.
12. Ямашкина Е. И. Экспериментальное исследование антиульцерогенного действия мексидола, отрицательных аэроионов кислорода и их комбинации: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. И. Ямашкина. Саранск, 2002. 19 с.
Поступила 26.10.04.
