CC BY
31
© Нефьодова О. О.
УДК 611. 12-034:591. 33-092. 9
Нефьодова О. О.
ВИЗНАЧЕННЯ ВПЛИВУ АЦЕТАТУ СВИНЦЮ НА Х1Д КАРД10ГЕНЕЗУ ЩУРА
В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Державний заклад «Дшпропетровська медична академ1я М0З УкраГни»
(м. Дшпропетровськ)
Дане дослщження е фрагментом м!жкафедраль-но! планово! науково! теми Державного закладу «Днтропетровська медична академ!я» МОЗ Укра!-ни «Розвиток та морфофункцюнальний стан орга-н!в ! тканин експериментальних тварин та людини в норм!, в онтогенез!, пщ впливом зовншых чинни-к1в», № державно! реестраци 0111Ы012193.
Вступ. Одним з тератогенних та ембрютоксич-них полютант!в, який найчастше зустр!чаеться в експериментальнм ембрюлогп, е ацетат свинцю - вплив найпоширеышого токсиканту на оргаызм матер! та опосередковано на ембрюн та органогенез потребуе детальних дослщженьз урахуванням р|зних доз та способ|в введення в оргаызм [1, 2, 3]. Фундаментальн! процеси обмшу речовин в живому орган1зм1 проткають в складнм, динам1чн|й обста-новц! природного мюця юнування, знаходяться пщ постмною д1ею комплексу !! чинниюв [7, 8].
Для промислових областей проблема забруд-нення важкими металами особливо актуальна. Об'ектом 1нтересу стають зм!ни в навколишньому середовищ!, що виникають пщ впливом антропо-генних фактор!в, збтьшення вщсотку солей важких метал!в, як е тератогенами та можуть провокувати порушення розвитку оргаыв [9]. При цьому, прю-ритетним токсикантом е свинець. Незважаючи на вщповщнють його зм!сту в харчових продуктах пп-ен1чним нормативам, р!вень сумарного добового надходження знаходиться на р1вн1 верхньо! меж! допустимого добового споживання за даними ВООЗ. Концентрац1я сполук свинцю в кров! дорослого на-селення, особливо ваптних, а також д!тей суттево перевищуе г!г!ен1чний норматив - до 3 раз!в [2, 5].
Широко дослщжуеться вплив сполук свинцю на судинну систему, репродуктивну систему, залози та 1н. [4, 6, 8]. Але проблема впливу сполук свинцю на органогенез взагал! та на кардюгенез е малодосл!-дженою та актуальною.
Мета досл1дження. Досл!дити вплив введення малих доз ацетату свинцю на хщ кардюгенезу щур!в в експеримент!.
Об'ект I методи дослщження. Матер!алом до-сл!дження було обрано в якост! експериментальних тварин щур!в. Годування, пиття, пересаджування тварин, зм!на п!дстилки, миття кл!ток, прибирання прим!щень проводилось з дотриманням стандарт-них умов, описаних в рекомендац!ях. Дослщження
на тваринах проводили в!дпов!дно до «Загальних етичних принцип!в експеримент!в на тваринах» (Ки!в, 2001), як! узгоджуються з бвропейською конвенц1ею про захист експериментальних тварин (Страсбург 1985).
Виб|р свинцю як дослщжувано! речовини об-фунтовуеться широким його розповсюдженням в об'ектах довк!лля промислового рег!ону, при цьому свинець е пол!тропний токсин I найб|льш глобальний токсикант, який впливае на як!сть гамет та на переб!г ваг!тност!.
Експериментальна частина роботи виконана на 22 б!пих статевозр!лих щурах-самицях лши В!стар вагою 180-200 грам у вщ! 95-110дн!в.
Щури були роздшен! на 2 групи: 1 група - тва-рини, яким вводили розчин ацетату свинцю у доз! 0,05мг/кг; 2 група - контрольна. Згщно загально-прийнятим !нструкц!ям проведення експериментальних робгг, розчин вводили самицям через зонд один раз на добу, в один ! той же час, з 1 по 19 день ваг!тност! (на 20-й день ваг!тност! проводили опе-ративний заб!й). Ембрюыв вилучали з матки, фк-сували в нейтральному формал!н!, вилучали серце, виготовляли сермн! пстолопчн! препарати ! досл!-джували шляхом м!кроскоп!! та морфометр!!.
Результати дослщжень та Ух обговорення. До-сл!дження впливу на розвиток серця ацетату свинцю виявив певн! вщхилення в кард!огенез! в пор!внянн! з контрольною групою.
Наприюнц! ембр!огенезу ми спостер!гали за-вершення процес!в септацп серця, зм!ни ор!ента-ц!! трабекул шлуночк!в з рад!ально розташованих на сп!рально ор!ентован!, що в!дображае напрямок основних функцюнальних навантажень серця при скороченнях. В норм! трабекули люмшального шару в цей пер!од вже об'еднуються та утворюють специ-ф!чн! для даного шлуночку патерни, формуючи вну-тр!шн!й рельеф вентрикулярно! поверхн!. В!докрем-лення соскопод!бних м'яз!в в!дбулось внасл!док завершення процесу делямшаци, результатом якого було утворення стулки передсердно-шлуночкового клапану, первинно! сухожилково! нитки та верх!вки самого серцевого м'яза. Подальша компактизац!я призводить до потовщення трабекул, а потовщення компактного шару вщбуваеться внаслщок диферен-ц!ювання кллтин та васкулогенезу.
Рис. 1. Мгкрофотографгя стгнки правого шлуночку серця ембргона щура в груш свинцевоТ ¡нтоксикацГГ (А) та в контрольнш груш (В). Забарвлення: гематоксилгн-еозин. Збгльшення: Ок. 8 х об. 10.
Рис. 2. Мгкрофотографгя стгнки лгвого шлуночку серця ембргона щура в груш свинцевоТ ¡нтоксикацГГ (А) та в контрольнш групг(В). Забарвлення: гематоксилгн-еозин. Збгльшення: Ок. 8 х об. 10.
Рис. 3. Мгкрофотографгя стгнки лгвого передсердя серця ембргона щура в груш свинцевоТ ¡нтоксикацГГ (А) та в контрольнш груш (В). Забарвлення: гематоксилгн-еозин. Збгльшення: Ок. 8 х об. 10.
При оцшюваны ходу кардю-генезу одним з показниюв фор-моутворюючих процеЫв серця е процес компактизаци мюкарду шлуночюв. Як показали резуль-тати дослщжень, товщина стЫки шлуночку пюля впливу ацетатом свинцю зменшуеться \ це змен-шення не е однозначним для мю-карду правого та л1вого шлуночюв та передсердь. Бтьше ушкоджу-еться мюкард правого шлуночку. А саме - ми спостер1гали змен-шення товщини стЫки за рахунок витончення компактного прошар-ку. Л1вий шлуночок менше тдля-гае впливу токсикант1в, можливо це зумовлено його бтьшим ф1-зичним та гемодинам\чним наван-таженням у ембрюна, що спра-цьовуе як захисний мехаызм.
Як показали результати ви-м1рювання товщини компактного мюкарду стшки серця в норм! в правому шлуночку в середньо-му 221,6+8,4 мкм, а при впли-в! ацетатом свинцю достов!рно зменшувалась до 189,1 + 12,5 мкм (р < 0,05). Товщина ст!нки л!вого шлуночку (компактного шару) ста-новила в норм! 225,3 + 10,7 мкм, в той час, як при вплив\ ацетатом свинцю складала 198,2 + 14,8 мкм (р < 0,05 ) (рис. 1).
М1кроскоп1чы доотдження се-рмних пстолопчних зр1з1в серця ембрюыв щур!в показало, що зм\нювалася не т\льки товщина стшки, а й ктьюсть та товщина трабекул, що утворюють внутрш-нм рельеф шлуночку. Трабекули в серцях контрольно! групи добре сформован!, всередин! кожно! спостер\гаються процеси ком-пактизаци мюкарду визначаються судини, що !х живлять. В серцевм стшц| групи Ытоксикацп трабекули витончен!, не утворюють мют-юв та не мютять судин.
Аналопчн! змши спостер1гали ми \ в мюкард! л!вого шлуночку (рис. 2).
Вплив ацетату свинцю на формоутворююч! процеси кард|-огенезу передсердь виявлявся у витонченн! стшки та в посиленм трабекуляцп пор!вняльно з нормою. Порожнина передсердя була значно збтьшена, стшка сформована, але витончена, трабекули
подовжен! та збшьшен! (рис. 3). Деяк трабекули мали нетипову форму та розм!ри.
Вад формування м!жпередсердно! перегородки ми не зустрти н! в контрольна н! в експерименталь-н!й групах.
Анал!зуючи морфометричн! показники товщи-ни м1жшлуночково! перегородки ми визначили, що вплив ацетатом свинцю на оргаызм самиц! призво-дить до витончення м1жшлуночково! перегородки у пор!внянн! з контрольною групою.
Висновки. Анал!з впливу ацетату свинцю на хщ кард!огенезу у пор!внянн! з контрольною групою виявив негативний вплив на х!д кард!огенезу, який
полягав: а) у витонченн! стшки та в посиленм трабе-куляци передсердь; б) зменшенн! товщини шлуноч-ку за рахунок витончення компактного прошарку. В правому шлуночку: з 221,6 ± 8,4 мкм (контроль) до 189,1 ± 12,5 мкм (вплив ацетатом свинцю). Товщина стшки л!вого шлуночку (компактного шару) зменшу-валась з 225,3 ± 10,7 мкм до 198,2 ± 14,8 мкм (вщпо-вщно); в) у витонченн! м1жшлуночково! перегородки.
Перспективи подальших дослщжень. На да л! досить перспективними е досл1дження змш в судин-ному русл! мюкарду серця та визначення змш в клапанному апарат! серця.
Л1тература
1. Бтецька Е. М. Ппешчш аспекти важких метал!в у навколишньому середовищ! / Е. М. Бтецька // Буковинський медич-ний вюник. -1999. -Т. 3, № 2. -С. 207-211.
2. Динерман А. А. Роль загрязнителей окружающей среды в нарушении эмбрионального развития / А. А. Динерман. -М. : Медицина, 1980. - 191 с.
3. Експериментальне вивчення мехашзмлв комбЫованоУ дм малих доз пестицид!в, штрат1в, солей свинцю та кадмлю / М. М. Коршун, Н. А. Колесова, М. I. Веремм [та ¡н.] // Сучасш проблеми токсикологи. - 2001. - № 3. - С. 46-50.
4. Зербино Д. Д. Свинец - этиологический фактор поражения сосудов: основные доказательства / Д. Д. Зербино, Т. Н. Соломенчук, Ю. А. Поспишиль // Архив патологии. - 1997. - № 1. - С. 9-12.
5. Картель М. Т. Концепщя методологи щентифкацп та токсиколопчних досл!джень наноматер!ал!в ! оцшки ризику для людського оргашзму та довктля при !х виробництв! ! застосуванн! / М. Т. Картель, В. П. Терещенко // Химия, физика и технология поверхности : Межвед. сб. науч. труд. - К. : Наукова Думка, 2008. - Вып. 14. - С. 565-583.
6. Коршун М. М. Проблема комбЫованоУ дм на оргашзм прюритетних х!м!чних забруднювач!в Грунту / М. М. Коршун // Довктля та здоров'я. - 2002. - № 4 . - С. 50-56.
7. Купша Е. И. Морфологическая характеристика некрозов как маркеров деструкции в печени белых крыс в условиях длительного поступлення в организм субтоксических доз ацетата свинца / Е. И. Купша, В. В. Бондаренко, А. Н. Грабовой // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения Труды Крымского государственного университета им. С. И. Георгиевского. - 2010. - Т. 146, Ч. V. - С. 86-89.
8. Савенкова О. О. Досл!дження впливу ацетату свинцю та цитра™ метал!в на стан репродуктивно! функцп в експеримент! / О. О. Савенкова // Вюник проблем бюлогп ! медицини. - 2013. - Вип. 2, Т. 2. - С. 207-213.
9. Скальный А. В. Мониторинг и оценка риска воздействия свинца на человека и окружающую среду с использованием биосубстратов человека / А. В. Скальный, А. В. Есенин // Токсикологический вестник. - 1997. - № 6. - С. 16-23.
10. Трахтенберг И. М. Тяжелые металлы как химические загрязнители производственной и окружающей среды / И. М. Трахтенберг // Довктля та здоров'я. - 1997. - № 2. - С. 48-51.
УДК 611. 12-034:591. 33-092. 9
ВИЗНАЧЕННЯ ВПЛИВУ АЦЕТАТУ СВИНЦЮ НА Х1Д КАРДЮГЕНЕЗУ ЩУРА В ЕКСПЕРИМЕНТ1 Нефьодова 0. 0.
Резюме. Метою доотдження було визначення впливу малих доз ацетату свинцю на хщ кардюгенезу щур!в в експеримент!. Негативний вплив на хщ кардюгенезу визначався в першу чергу у витонченн! стшки та в посилен!й трабекуляцп передсердь пор!вняльно з нормою. В шлуночках сердець експериментально! групи визначалось зменшення товщини шлуночку за рахунок витончення компактного прошарку. В правому шлуночку спостер!галось зменшення з 221,6+8,4 мкм (контроль) до 189,1 ± 12,5 мкм (вплив ацетатом свинцю). Товщина компактного шару ст!нки л!вого шлуночку зменшувалась з 225,3 + 10,7 мкм до 198,2 + 14,8 мкм.
Таким чином, анал!з експериментальних даних з впливу ацетату свинцю у пор!внянн! з контрольною гру-пою виявив негативний вплив на хщ кардюгенезу, який полягав: а) у витонченн! стшки та в посиленм тра-бекуляци передсердь; б) зменшенн! товщини шлуночку за рахунок витончення компактного прошарку; в) витонченн! м!жшлуночково! перегородки.
Ключов1 слова: кардюгенез, ацетат свинцю, мюкард, ембрюн.
УДК 611. 12-034:591. 33-092. 9
0ПРЕДЕЛЕНИЕ ВЛИЯНИЯ АЦЕТАТА СВИНЦА НА Х0Д КАРДИ0ГЕНЕЗА КРЫСЫ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Нефедова Е. А.
Резюме. Целью исследования было определение влияния малых доз ацетата свинца на ход кардио-генеза крыс в эксперименте. Негативное влияние на ход кардиогенеза определялось в первую очередь в истончении стенки и в усиленной трабекуляции предсердий сравнительно с нормой. В желудочках сердца экспериментальной группы наблюдали уменьшение толщины желудочка за счет истончения компактного слоя. В правом желудочке наблюдалось уменьшение с 221,6+8,4 мкм (контроль) до 189,1 ± 12,5 мкм
(влияние ацетата свинца). Толщина компактного слоя стенки левого желудочка уменьшалась с 225,3 ± 10,7 мкм до 198,2 ± 14,8 мкм.
Таким образом, анализ экспериментальных данных по влиянию ацетата свинца по сравнению с контрольной группой обнаружил негативное влияние на кардиогенез, заключающееся: а) в утончении стенки и в усиленной трабекуляции предсердий; б) уменьшении толщины желудочка за счет истончения компактного слоя в) утончении межжелудочковой перегородки.
Ключевые слова: кардиогенез, ацетат свинца, миокард, эмбрион.
UDC 611. 12-034: 591. 33-092. 9
Determining the Impact of Lead Acetate on the Cardiogenesis in the Rat Experiment
Nefyodova O. O.
Abstract. In modern industrial regions effect of lead compounds on embryogenesis and the body is actual scientific topic. The object of interest are environmental changes that occur under the influence of anthropogenic factors increase the percentage of heavy metals that are teratogenic and may provoke breach of bodies. In this case, the priority toxicants are lead. Embryo indirectly through the mother's body part gets all agents that affect the embryogenesis and organogenesis. The problem of the impact of lead on organogenesis in general and in particular cardiogenesis is less explored and relevant.
The aim of the study was to determine the effect of low doses of lead acetate on the cardiogenesis of rats in the experiment. Research materials were chosen as experimental animals female rats treated with a solution of lead acetate at a dose of 0. 05 mg / kg for 19 days of pregnancy. Bereaved embryo from the uterus, fixed in neutral formalin, bereaved heart, serial histological preparations were made and examined by microscopy and morphometry.
Animal studies were performed according to the "General ethical principles of animal experimentation" (Kyiv, 2001), consistent with the European Convention for the Protection of experimental animals (Strasbourg, 1985).
The influence of lead acetate on the development of the heart showed some abnormalities in cardiogenesis compared with the control group. Negative impact on the cardiogenesis defined primarily in wall thinning and enhanced trabeculation fibrillation as compared with the norm. Atrial cavity was significantly increased wall formed, but elegant, elongated trabeculae and different shapes. We watched as deformed and abnormal trabeculas. Defects of atrial septum not measured.
In the ventricles of the hearts of the experimental group was determined thinning ventricle due to thinning of the compact layer. In the right ventricle observed reduction of 221,6 ± 8,4 microns (control) to 189,1 ± 12,5 microns (effect of lead acetate). The thickness of the compact layer wall of the left ventricle decreased from 225,3 ± 10,7 micron to 198,2 ± 14,8 micron (respectively). Trabeculae in the ventricles of the control group were well formed, within each there are processes of compaction myocardium and determined vessels that nourish them. In cardiac ventricular wall of intoxication trabeculae elegant, do not form connections and do not contain blood vessels.
Analysis of morphometric parameters of interventricular septum thickness we find that the impact of lead acetate to female body leads to thinning of the interventricular septum of the heart in the embryo compared with the control group.
Thus, the analysis of experimental data on the effect of lead acetate compared with the control group showed a negative impact on the cardiogenesis, which was: a) wall thinning and enhanced trabeculation fibrillation; b) reducing the thickness of the ventricle due to thinning of the compact layer; c) thinning of the interventricular septum.
Key words: cardiogenesis, lead acetate, myocardium, embryo.
Рецензент - проф. Костиленко Ю. П.
Стаття надшшла 26. 08. 2014 р.
