CC BY
28
ПЛАСТИКА ХОЛЕДОХА СЕГМЕНТОМ СТЕНКИ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ Дубинин С.И., Малик С.В., Улановськая-Цыба Н.А., Лавренко Д. А., Рябушко Е.Б., Передерий Н.А.
В роботе, в условиях экспериментального исследования, предложена модель пластики общего желчного протока в экстремальных ситуациях с использованием сегмента стенки желчного пузыря с последующей гепатикотомией на наружном дренаже. Результаты экспериментальных исследований могут быть предложены для использования в клинике.
Ключевые слова: холецистит, пластика дефекта холедоха.
Стаття надшшла 3.01.2017 р.
PLASTIC OF CHOLEDOCHUS BY WALL SEGMENT OF GALLBLADDER. Dubinin S.I., Malik S.V., Ulanovska-Tsyba N.A., Lavrenko D.O., Ryabushko O.B., Perederii N.O.
In this work, under conditions of experimental researches, the model of the common bile duct plastic in emergency situation using wall segment of gallbladder with further hepatotomy on external drains has proposed. The results of experimental studies may be appropriate for use in the clinic.
Key words: cholecystitis, choledochus plastic defect.
Рецензент Шеттько B.I.
УДК 577.151.6: 577.17.04
ВИВЧЕННЯ ГЕПАТОПРОТЕКТОРНО1 АКТИВНОСТ1 РОСЛИННИХ ПОЛ1ФЕНОЛ1В НА МОДЕЛ1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО! 1НСУЛ1НОРЕЗИСТЕНТНОСТ1
Перспективним напрямком сучасно! фармакологи е дослщження бюлопчно! активност сполук рослинного походження. Метою роботи було вивчення гепатопротекторно! активносп концентрату полiфенолiв винограду, кверцетину та ешгалокатехш галату на вмют лшщв у печшщ щурiв, а також актившсть гепатоспецифiчних ферменив у кровi за умов експериментально! шсулшорезистентност (1Р). Експерименти проводимся на самцях щурiв лшй Wistar. 1Р моделювали утриманням тварин на високо калоршному рацiонi з додаванням фруктози (ФД). Утримання тварин на ФД супроводжувалося зниженням вмюту фосфолiпiдiв (ФЛ) та пiдвищенням триацилглiцеролiв (ТАГ), вiльних жирних кислот (ВЖК) та холестерину (ХС). В кровi пiдвищувалася активнiсть аланiнамiнотрансферази, аспартатамiнотрансферази та у-глутамштранспептидази. Введення рослинних полiфенолiв позитивно впливало на вмiст лiпiдiв у печшщ щурiв: зростав вмiст ФЛ та знижувався ТАГ, ВЖК та ХС. Зниження активност гепатоспецифiчних ферменив в кровi свiдчило про нормалiзацiю стану плазматичних мембран клiтин печшки. Найбiльш ефективним виявився концентрат полiфенолiв винограду. Таким чином, рослиннi полiфеноли виявляли виразну гепатопротекторну дою, яка проявлялася в нормалiзацп' вмiсту окремих клаав лiпiдiв печiнки та вщновлеш проникност плазматичних мембран.
Ключов! слова: рослинш пол1 феноли, щури, фруктоза, лшди печшки.
Робота е фрагментом НДР «Клтинш та молекулярш мехашзми розвитку та корекцй патологiчних статв», № державноI реестраци 01150000966.
1нсулшорезистентшсть (1Р) - це патолопчний стан, при якому спостерпаеться неефективне поглинання глюкози { використання в периферичних тканинах у вщповщь на стимулящю шсулшом [18]. Цей стан характеризуемся гшергл1кем1ею, толерантнютю до глюкози периферичних тканин, розвитком оксидативного стесу, дислш!дем1чними порушеннями та розвитком проатерогенного стану. Головними причинами розвитку 1Р е спадков1 фактори, гшодинам1я, а також неправильне харчування, зокрема, збшьшення споживання вуглевод1в [16]. 1Р е важливих фактором ризику серцево-судинних захворювань, цукрового д1абету 2 типу, а також неалкогольного жирового захворювання печшки [6], тому питання корекцй стану 1Р е надзвичайно важливим.
Одним з перспективних напрямюв сучасно! фармакологи е використання бюлопчно активних речовин рослинного походження. Зокрема, штерес представляють харчов1 концентрати з Винограду культурного та !х окрем1 компоненти, яю мютять пол1феноли, що проявляють протизапальш, антиоксидантш, гшогл1кем1чш, лшотропш властивосп [5, 12, 14].
Метою роботи було вивчення вмюту лшщв в печшщ, а також активносп гепатоспециф1чних ферменнв у кров1 щур1в в умовах експериментально! шсулшорезистентносп, та на тт введення рщкого концентрату пол1фенол1в винограду, кверцетину та ешгалокатехшгалату.
Матерiал та методи дослщження. У робот були використаш самщ щур1в лшп Wistar, в1ком 3 мюящ та середньою масою 180-210 г, що утримувались у стандартних умовах в1вар1ю ЦНДЛ НФаУ, який обладнано вщповщно до юнуючих саштарно-гшешчних норм. Дослщження проводили вщповщно до «Загальних етичних принцитв експерименпв на тваринах», (Укра'на, 2001), що узгоджеш з «Свропейською конвенщею про захист хребетних тварин, що використовуються для експериментальних та шших наукових цшей» (Страсбург, 1985) та
Етичним Кодексом Всесв^ньо! Медично! асощацл (Гельсiнська декларащя, 1964). Тварини були роздiленi на групи: 1 - штактш тварини - група 1К, 2 - тварини, яю утримувалися на висококалоршнш дieтi збагаченiй фруктозою (ВКФ) (29% жирiв рослинного та тваринного походження з додаванням фруктози в дозi 2 г на добу на 100 г маси тша) протягом 5 тижнiв [5] -група ФД; 3 - тварини, яю утримувалися на ВКФ, яким з 3-го тижня вводили ешгалокатехш галат (ЕГКГ) (виробництва «SigmaAldrich») в дозi 30 мг/кг маси тiла протягом 2-х тижшв [8] - група Ф+ЕГКГ; 4 - тварини, яю утримувалися на ВКФ, яким з 3-го тижня вводили кверцетин (КВ) («Квертин» виробництва ЗАТ НВЦ «Борщапвський ХФЗ») в дозi 50 мг/кг маси тша протягом 2-х тижшв [21] - група Ф+КВ; 5 - тварини, яю утримувалися на ВКФ, яким з 3-го тижня експерименту протягом 2 тижшв вводили рщкий концентрат сумарних полiфенолiв винограду (ПФВ) в ддачих дозах з розрахунку 10 мг полiфенолiв на 100 г маси тварин - група Ф+ПФВ [1]; 6 - тварини, яким з 3-го тижня експерименту вводили ЕГКГ в дозi 30 мг/кг маси тша протягом 2-х тижшв - група ЕГКГ; 7 - тварини, яким вводили КВ в дозi 30 мг/кг маси тша: 7 - тварини, яким вводили ПФВ в дозi 30 мг/кг маси тша. Концентрат ПФВ та розчини КВ та ЕГКГ вводили внутршньошлунково.
В подальшому тварин декаттували тд хлоралоза-уретановим наркозом, кров збирали, витримували на холоду i отримували сироватку шляхом центрифугування при 3000 об/хв. Печшку перфузували холодним 0,1 М Трис-HCl буфером (рН 7,4). Тканину печшки подрiбнювали, додавали сумш спирт:диетиловий ефiр (3:1, за об'емом), у сшввщношенш 300 мг тканини 15 мл сумшь Екстракщю проводили за методом, який вказаний у робот [3]. У отриманому екстракп визначали вмют холестеролу (ХС) колориметричним методом Лiбермана-Бурхарда на КФК-2 при довжинi хвилi 630-690 нм [4]. Розрахунок проводили за стандартом, результати виражали в ммоль/г тканини. Вмют триацилглщеришв (ТГ) визначали за допомогою стандартного набору реактивiв «LACHEMA» (Чехiя). Розрахунок проводили по стандарту, результати виражали у мг/г тканини. Отриманий екстракт використовували для визначення вмюту неестерефшованих жирних кислот (ВЖК) методом за Лауреллом i Тибблiнгом, отриманi розчини колориметрували при довжинi хвилi 550 нм, розрахунок проводили за стандартом, результати виражали в ммоль/г тканини [4]. Вмют загальних фосфолшщв (ЗФЛ) визначали методом Блюра з допомогою КФК-2 про довжиш хвилi 605-730 нм, розрахунок проводили за стандартом i результати виражали у ммоль/г тканини [4]. Вмют загальних лшщв (ЗЛ) визначали з допомогою наборiв реактивiв фiрми «Фелiсiт-Дiагностика» (м. Дншро, Укра1на).сАктивнють гепатоспецифiчних ферментiв аланiнамiнотрансферази (АЛТ), аспартатамшотрансферази (АСТ), y-глутамiлтранспептидази (ГГТП) та лужно! фосфатази (ЛФ) визначали в сироватщ кровi з допомогою наборiв реактивiв фiрми «Фелiсiт-Дiагностика» (м. Дшпро, Укра!на).
Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою програми STATISTICA (StatSoftInc., США, версiя 6.0). Значимють мiжгрупових вiдмiнностей оцiнювали з використанням однофакторного дисперсшного аналiзу для кшькох незалежних груп (ANOVA).
Результати дослщження та ix обговорення. Вiдомо, що утримання тварин на дieтi з високим вмютом насичених жирiв та фруктози супроводжусться розвитком гшергакеми, гшершсулшеми, резистентностi до iнсулiну, сироватково! дислшщеми [15]. За умов ВКФ у щурiв в кровi зростае рiвень загального ХС, ТАГ, ЛПНЩ [20], що е вiдображенням значних метаболiчних змiн у печiнцi. Ми встановили, що утримання тварин на rai ВКФ супроводжуеться суттевими змiнами у лшщному спектрi тканини печiнки (табл. 1).
Таблиця 1
Вмют л1п1д1в у печiнцi щурiв за умов утримання на ВКФ та/або введенш концентрату ПФВ,
КВ та ЕГКГ (M±m, n=6)
Групи тварин Показники
ЗФЛ, ммоль/г тк ТАГ, мг/г тк ВЖК, ммоль/г тк ХС, ммоль/г ЗЛ, мг/г тк
1К 42,7±2,5 6,17±0,17 4,13±0,57 17,7±2,05 171±7
ФД 27,7±2,6* 10,29±1,21* 5,93±0,45* 25,6±2,62* 289±13*
КВ 38,6±3,0 5,99±0,67 3,96±0,51 16,9±2,65 175±11
ЕГКГ 44,5±2,7 6,31±0,94 4,05±0,23 17,3±3,47 169±9
ПФВ 40,9±3,1 5,83±0,45 4,17±0,17 18,4±2,94 170±15
Ф+КВ 35,8±3,8 */** 7,45±0,55 */** 5,08±0,38 ** 22,8±3,87 */** 182±12 */**
Ф+ЕГКГ 29,9±2,6 */** 8,68±0,87 */** 5,38±0,47 */** 29,9±2,62 */** 209±14 */**
Ф+ПФВ 38,7±3,4 ** 6,53±0,78 ** 4,69±0,57 */** 19,3±1,95 ** 165±14 **
Примiтки: * - вiдхилення достстарне вiдносно групи 1К (р=0,01), ** - вщхилення достовiрне вiдносно групи ФД (р=0,01).
Так, спостершалося суттеве зменшення рiвню ЗФЛ в 1,5 рази, при цьому вмют ЗЛ зростав бшьш, нiж в 1,6 разiв. З даних, представлених у таблицi 1, видно, що це зростання вiдбуваеться за рахунок збшьшення вмiсту ТАГ, ВЖК та ХС в 1,6, 1,4 та 1,4 рази, вщповщно. Отримаш даш узгоджуються з даними лiтератури щодо стимуляцп процесiв лiпогенезу у печшщ i накопиченням ТАГ, ВЖК та ХС [6, 20]. Зменшення рiвня ЗФЛ може вщбуватися за рахунок декшькох механiзмiв. Зокрема, за рахунок шдвищення активностi ФЛД, яка активуеться при утриманш тварин групи ФД, i стимулюе перетворення головного ФЛ фосфатидилхолiну (ФХ) на фосфатидну кислоту, яка, в свою чергу, стимулюе накопичення ТАГ у печшщ [11]. З шшого боку, за даних умов в печшщ може вщбуватися шпбування ключового ферменту бiосинтезу ФХ СТР:фосфохолш цитидилтрансферази [13]. Це призводить до пониження рiвню ФХ та акумулювання ТАГ.
Суттеве зниження рiвню ЗФЛ, збiльшення ХС та ВЖК, яю е основними субстратами ПОЛ призводить до порушення функцiонування кл^инних мембран гепатоцитiв та збiльшення 1хньо1 проникностi, що супроводжуеться пiдвищенням активност АЛТ, АСТ та ГГТП у кровi у 1,73, 1,62 та 1,58 рази, вщповщно (табл. 2). При цьому достовiрних змiн у активносп ЛФ не спостерiгалося (табл. 2). Отримаш даш шдтверджуються даними роботи 2оиай та спiвавторiв [22], як показали, що утримання щурiв на рацiонi з високим вмютом фруктози призводить до порушень функщонування клiтин печiнки, що супроводжуеться зростанням активностi в кровi гепатоспецифiчних ферменпв. Вiдомо, що ЛФ та ГГТП е специфiчними маркерами порушень гепатобшарно! системи, проте пiдвищення активностi ГГТП може передувати зростанню активностi в кровi ЛФ, оскiльки цей фермент е бшьш чутливим до розвитку порушень гепатобшарно! системи [2].
Введення рослинних полiфенолiв позитивно впливало на вмют лшшв у печшщ щурiв групи ФД. Так, спостерюалося достовiрне зростання вмiсту ЗФЛ, при чому, при введенш ПФВ мала мюце нормалiзацiя рiвню ЗФЛ печшки. Рослиннi полiфеноли також зменшували вмют ТАГ, ВЖК та ХС, причому, в груш Ф+ПФВ вмют ТАГ та ХС зменшувався практично до вихщного рiвня. Це, в свою чергу, знайшло вiдображення у нормалiзацil рiвня ЗЛ в печiнцi. В груш Ф+КВ спостершалося значне зниження вмюту ВЖК до висхiдного рiвня (табл. 1).
На цей час юнують данi, що ЕГКГ, КВ, ПФВ можуть позитивно впливати на метаболiзм лшшв у гепатоцитах та попереджувати розвиток стеатозу печшки, проте iз залученням рiзних механiзмiв. Так, ЕГКГ зв'язуеться безпосередньо з пдрофобним Ь-доменом каталiтичного центру гiдроксиметилглутарил-КоА редуктази (ГМГ-КоА редуктаза), тим самим, пригшчуючи 11 активнiсть [12]. КВ також може зв'язуватися з активним сайтом ГМГ-КоА редуктази, проте вш виявляе значно меншу активнють. В свою чергу, КВ може значно знижувати рiвень ХС в печшщ шляхом його перетворення на жовчш кислоти i посилення вщтоку жовчi [17, 21].
Зовшм недавно отримано даш, що ЕГКГ не впливае на перетворення ХС у жовчш кислоти, проте вш посилюе виведення ХС у складi жовчi [9]. Зпдно отриманих даних найбiльш ефективну лшотропну активнiсть проявив рiдкий комплекс ПФВ (табл. 1). Вш мае складний хiмiчний склад i е концентратом сумарних полiфенолiв, отриманих з вичавок винограду, якi виявляють широкий спектр активностей [1, 20]. Так, мшенню ПФВ е бшок 8КЕБ, який регулюе функщонування ключового ферменту бюсинтезу ХС ГМГ-КоА редуктази [10]. Зниження рiвню ВЖК та ТАГ може бути пов'язано зi зниженням активносп синтази жирних кислот пiд дiею ПФВ [18]. Окрiм цього, ПФВ можуть попереджувати накопичення ВЖК та ТАГ у кттинах печшки шляхом посилення Р-окислення ЖК [19].
Таблиця 2
Актившсть гепатоспецифiчних ферментiв у сироватщ кров1 щурiв за умов утримання на
ВКФ та/або введенм концентрату ПФВ, КВ та ЕГКГ (М±т, п=6).
Групи тварин Показники
АЛТ АСТ ГГТП ЩФ
1К 0,433±0,021 0,978±0,064 0,284±0,023 743±31
ФД 0,751±0,057* 1,581±0,085* 0,448±0,019* 804±41
КВ 0,427±0,032 0,930±0,052 0,303±0,016 714±19
ЕГКГ 0,415±0,021 0,895±0,062 0,265±0,021 727±23
ПФВ 0,409±0,018 0,926±0,079 0,254±0,013 709±21
Ф + КВ 0,489±0,024*/** 1,263±0,067*/** 0,325±0,018*/** 795±37
Ф+ ЕГКГ 0,559±0,035*/** 1,224±0,073*/** 0,338±0,021*/** 729±29
Ф+ПФВ 0,459±0,028** 1,021±0,088** 0,299±0,023** 774±27
Примаки: * - вщхилення достов1рне в1дносно 1нтакту (р=0,02), ** - вщхилення достов1рне в1дносно групи ФД (р=0,02).
ПФВ виявляють власну антиоксидантну актившсть, пiдвищують антиоксидантний захист клiтин, зокрема через тдвищення рiвня вiдновленого глутатiону [5]. Ц факти, а також данi щодо зниження рiвню насичених жирних кислот у печшщ шляхом пригнiчення стеаро1л-КоА десатурази [7] може бути одшею з причин збiльшення рiвню ФЛ у нашому експериментi (табл. 1)
Нормалiзацiя рiвня ФЛ та нейтральних лiпiдiв у печiнцi спричинило, цшком iмовiрно, нормалiзацiю стану плазматичних мембран гепатоципв, що знайшло свое вщображення у зниженнi та нормалiзацil активност АЛТ, АСТ та ГГТП (табл. 2). Слщ зазначити, що найбшьш ефективним став комплекс ПФВ.
1. Утримання тварин на рацюш, збагаченим фруктозою, супроводжуеться розвитком дислшщемп у тканиш печшки з шдвищенням вмюту нейтральних л1тд1в { зниженням р1вня ЗФЛ, що супроводжуеться збшьшенням проникност плазматичних мембран. Рослинш пол1феноли виявляли виразну гепатопротекторну д1ю, яка проявлялася в нормал1зацп вмюту окремих клас1в лшщ1в печшки та вщновлеш проникност плазматичних мембран.
2. Таким чином, застосування комплексу ПФВ в комплекснш терапп захворювань, як супроводжуються станом 1Р може допомогти полшшити лшщний метабол1зм в печшщ та запобпти розвитку неалкогольного стеатогепатиту.
1. Avidzba A. M. Biologicheskaya aktivnost produktov pererabotki sortov vinograda novoy selektsii / A. M. Avidzba, Yu. A.
Ogay, V. A. Volyinkin [i dr.] // Vinodelie i vinogradarstvo. - 2007. - T. 6. - S. 26-28.
2. Kamyishnikov V. S. Kliniko-biohimicheskaya laboratornaya diagnostika: Spravochnik: v 2 tomah. / V. S. Kamyishnikov // -Mn.: Interpresservis, - 2003. - 463 s.
3. Orel N. M. Biohimiya membran: metodicheskoe posobie k laboratornyim zanyatiyam dlya studentov biologicheskogo fakulteta / N.M Orel // - Mn.: BGU, - 2010. - 28 s.
4. Prohorova M. I. Metodyi biohimicheskih issledovaniy (lipidnyiy i energeticheskiy obmen): uchebnoe posobie / M. I. Prohorova // - L.: Izd-vo Leningr. un-ta, - 1982. - 272 s.
5. Charradi K. Protective effect of grape seed and skin extract against high-fat diet-induced liver steatosis and zinc depletion in rat. / K. Charradi, S. Elkahoui, I. Karkouch [et al.] // Digestive Diseases and Sciences. - 2014. - Vol. 59, N 8. - P. 1768-1778.
6. Davaatseren M. Taraxacum official (dandelion) leaf extract alleviates high-fat diet-induced nonalcoholic fatty liver / M. Davaatseren, H. J. Hur, H. J. Yang [et al.] // Food and Chemical Toxicology. - 2013. - Vol. 58. - P. 30-36.
7. Downing L. E. A Grape seed procyanidin extract ameliorates fructose-induced hypertriglyceridemia in rats via enhanced fecal bile acid and cholesterol excretion and inhibition of hepatic lipogenesis. / L. E. Downing, R. M. Heidker, G. C. Caiozzi [et al.] // Public Library of Science One. - 2015. - Vol. 10, N 10. - P. e0140267.
8. Devika P. T., Preventive effect of (-)epigallocatechin gallate on lipids, lipoproteins, and enzymes of lipid metabolism in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats. / P. T. Devika, P. Stanely Mainzen Prince // Journal of Biochemical and Molecular Toxicology. - 2009. - Vol. 23, - Vol. 6. - P. 387-393.
9. Hirsova P. Epigallocatechin gallate enhances biliary cholesterol secretion in healthy rats and lowers plasma and liver cholesterol in ethinylestradiol-treated rats. / P. Hirsova, G. Kolouchova, E. Dolezelova [et al.] // European Journal of Pharmacology. - 2012. - Vol. 691, N 1-3. - P. 38-45.
10. Hsu H. M. Supplementation of Vitis thunbergii root extract alleviated high-fat diet-induced obesity in C57BL/6J mice. / H. M. Hsu, W. Y. Chen, T. K. Hu [et al.] // Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry. - 2014. - Vol. 78, N 5. - P. 867-873.
11. Hur J. H. Phospholipase D1 deficiency in mice causes nonalcoholic fatty liver disease via an autophagy defec / J. H. Hur, S.Y. Park, C. Dall'Armi [et al.] // Scientific Reports. - 2016. - Vol. 6. -39170 p.
12. Islam B. Insight into the mechanism of polyphenols on the activity of HMGR by molecular docking. / B. Islam, C. Sharma, A. Adem [et al.] // Drug, Design, Development and Therapy. - 2015. - Vol. 9. - P. 4943-4951.
13. Jacobs R. L. Targeted deletion of hepatic CTP:phosphocholine Cytidylyltransferase a in mice decreases plasma high density and very low density lipoproteins. / R. L. Jacobs, C. Devlin, I. Tabas [et al.] // The Journal of Biological Chemistry. - 2004. -Vol. 279, N 45. - P. 47402-47410.
14. Liang Y. Inhibitory effects of grape skin extract and resveratrol on fatty acid synthase. / Y. Liang, W. Tian, X. Ma // BioMed Central Complementary and Alternative Medicine. - 2013. - Vol. 13. - P. 361.
15. Lozano I. High-fructose and high-fat diet-induced disorders in rats: impact on diabetes risk, hepatic and vascular complications / I. Lozano, R. Van der Werf, W. Bietiger [et al.] // Journal of Nutrition and Metabolism. - 2016. - Vol. 13. -15 p.
16. Rasines-Perea Z. Grape polyphenols' effects in human / Z. Rasines-Perea, P.-L. Teissedre // Cardiovascular Diseases and Diabetes Molecules. - 2017. -Vol. 22, N 1. - P. 68.
17. Roman Junior W. A. Hypolipidemic effects of Solidago chilensis hydroalcoholic extract and its major isolated constituent quercetin in cholesterol-fed rats / W. A. Roman Junior, A. L. Piato, G. M. Conterato [et al.] // Pharmaceutical Biology. - 2015. -Vol. 53, N 10. - P. 1488-1495.
18. Stull A. J. Blueberries' impact on insulin resistance and glucose intolerance. / A. J. Stull // Antioxidants. - 2016. - Vol. 5, N 4. - P. 44.
19. Yogalakshmi B. Grape seed proanthocyanidin rescues rats from steatosis: a comparative and combination study with metformin / B. Yogalakshmi, S. Sreeja, R. Geetha [et al.] // Journal of Lipids. - 2013. - Vol. 2013. - P. 153897.
20. Yang, Q. Preventive and therapeutic effects of compound ginkgo extract in rats with nonalcoholic steatohepatitis induced by high-fat, high-fructose diet / Q. Yang, H. Zhao, A. Z. Zhou [et al.] // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. - 2016. - Vol. 11, N24. -P. 852-858.
21. Zhang M. Quercetin regulates hepatic cholesterol metabolism by promoting cholesterol-to-bile acid conversion and cholesterol efflux in rats. / M. Zhang, Z. Xie, W. Gao [et al.] // Nutrition Research. - 2016. - Vol. 36, N 3. - P. 71-79.
22. Zouari R. Protective and curative effects of Bacillus subtilis SPB1 biosurfactant on high-fat-high-fructose diet induced hyperlipidemia, hypertriglyceridemia and deterioration of liver function in rats. / R. Zouari, K. Hamden, A. E. Feki [et al.] // Biomedicine & Pharmacotherapy. - 2016. - Vol. 84. - P. 323-329.
ИЗУЧЕНИЕ ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОИ АКТИВНОСТИ РАСТИТЕЛЬНЫХ ПОЛИФЕНОЛОВ НА МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ инсулинорезистентности Загайко А. Л., Красильникова О. А., Кравченко А. Б., Кочубей
Ю. И.
Перспективным направлением современной фармакологии является исследование биологической активности соединений растительного происхождения. Целью работы было изучение гепатопротекторной активности концентрата полифенолов винограда, кверцетина и эпигаллокатехин галата на содержание липидов в печени крыс, а также активность гепатоспецифичних ферментов в крови в условиях экспериментальной инсулинорезистентности (ИР). Эксперименты проводились на самцах крыс линии Wistar. ИР моделировали содержанием животных на высоко калорийном рационе с добавлением фруктозы (ФД). Содержание животных на ФД сопровождалось снижением уровня фосфолипидов (ФЛ) и повышением триацилглицеролов (ТАГ), свободных жирных кислот (СЖК) и холестерина (ХС). В крови повышалась активность аланинаминотрансферазы,
аспартатаминотрансферазы и у-глутамилтранспептидазы. Введение растительных полифенолов положительно влияло на содержание липидов в печени крыс: увеличивалось содержание ФЛ и снижалось ТАГ, СЖК и ХС. Снижение активности гепатоспецифичних ферментов в крови свидетельствовало о нормализации состояния плазматических мембран клеток печени. Наиболее эффективным оказался концентрат полифенолов винограда. Таким образом, растительные полифенолы проявляли значительное гепатопротекторное действие, которое проявлялось в нормализации содержания отдельных классов липидов печени и восстановлении проницаемости плазматических мембран.
Ключевые слова: растительные поле фенолы, крысы, фруктоза, липиды печени.
Стаття надшшла 10.02.2017 р.
HEPATOPROTECTIVE ACTIVITY STUDY OF PLANT POLYPHENOLS UNDER THE EXPERIMENTAL INSULIN RESISTANCE Zagayko A. L., Krasilnikova O. A., Kravchenko G.
B., Kochubey Yu. I. A perspective direction of modern pharmacology is the study of the biological activity of plant-derived substances. The aim of the work was to study the hepatoprotective activity of grapes polyphenol concentrate, quercetin and epigallocatechin gallate on lipid content in rat liver and activity of hepatospecific enzymes in the blood under the experimental insulin resistance (IR). Experiments were performed on male Wistar rats. IR was induced by high-fat, high-fructose diet (FD). Phospholipids (PL) level decrease and triacylglycerols (TAG), free fatty acids (FFA) and cholesterol (CH) levels increase were found in rat liver under FD. In the blood, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and y-glutamyl transepeptidase activity increase were shown. Plant polyphenols administration positively affect the liver lipid content in rats: PL level raise and TAG, FFA and CH levels reduction were found. Reducing the activity of hepatospecific enzymes in blood indicates plasma membrane normalization of liver cells. The most effective was the grape polyphenol concentrate. Thus, the plant polyphenols showed significant hepatoprotective effect, which is manifested in normalization of lipid levels in the liver and recovery the permeability of plasma membranes.
Key words: vegetable field phenols, rats, fructose, lipids liver.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК:616.311.2-018:57.012.4:616.314.17-008.1-031.81:616.1/.2
УЛЬТРАСТРУКТУРНА ОРГАН1ЗАЦ1Я ТКАНИН ЯСЕН ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1З ОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ ПРИ КАРД1ОВАСКУЛЯРН1Й ПАТОЛОГИ
У робой представлен результати дослщження ультраструктурних змш ясен хворих на генералiзований пародонтит при кардюваскулярних захворюваннях. У власнш пластинщ слизово! оболонки таких хворих з вiдмiчаеться активiзацiя медiаторiв запалення, що приводить до ослаблення тонусу кровоносних судин гемомжроциркуляторного русла. Апоптоз окремих ендотелиоциив та обтуращя судин форменими елементами кровi приводить до шемп i ппоксп судин, формуючи мюцеву ендотелiальну дисфункщю. Таким чином, у хворих з генералiзованим парадонтитом при кардюваскулярних захворюваннях прояви мюцево! ендотелiальноi' дисфункцп виражеш бшьшою мiрою шж у хворих з пародонтитом без супутньо! соматично! патологи.
Ключов1 слова: генералiзований пародонтит, кардюваскулярна патолопя, ультраструктура тканин пародонта, електронна мкроскошя.
Робота е фрагментом НДР «Патогенетичне обгрунтування нових niдходiв до л^вання генералiзованих захворювань парадонта у пацiентiв з ендотелiалъною дисфункщею при кардюваскулярнш патологи» (№ державноI регiстрацil 011би002487).
У сучаснш стоматолопчнш практищ застосовуеться досить широкий арсенал лшувальних та профшактичних засоб1в, але при цьому частота патологш пародонта збшьшуеться, а проблема
