CC BY
83
7. Сетко, Н. П. Экологическая характеристика фактического питания и алиментарного статуса сельских школьников младших классов, проживающих на территории Оренбургской области / Н. П. Сетко, У. Г. Малахова. - Текст: непосредл ственный //Вестник ОГУ. - 2006. - № 4. - С. 121-126.
8. Osman, C. Effects of dietary supplementation with omega-3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 immunoreactivity in rat brain / С. Osman, C. C. Osman, S. C. Dyall, G. J. Michael, A. T. Michael-Titus. - Text: unmediated//8th Biennial Congress of the International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids, USA. - 2008. - 566 р.
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
# CLINICAL OBSERVATIONS
УДК 616.24-002.5+578.28HIV +616-006.441 _
О. Я. МАЛЫГИНА1, 2, А. В. КОРЫСТОВ1, А. Г. ШЕХТМАН2, А. П. ШАПОЧНИК1, 2, В. Е. ГОЛИКОВ1, Ю. Ю. ЖИРОВ1 ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ У РЕБЕНКА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
1 - ГБУЗ «Оренбургский областной клинический онкологический диспансер»
2 - ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
O. YA. MALYGINA1, 2, A. V. KORYSTOV1, A. G. SCHEKHTMAN2, A. P. SCHAPOCHNIK1, 2, V. E. GOLIKOV1, YU. YU. ZIROV1 HIV-ASSOCIATED TUBERCULOSIS IN A CHILD (CLINICAL CASE)
1 - GBUZ «Orenburg Regional Clinical Oncological Dispensary.»
2 - FSBEI HE «Orenburg State Medical University» of the Ministry of Health of Russia
Ш РЕЗЮМЕ
В статье разбирается клинический случай дис-семинированного туберкулеза у ребенка с поздно выявленной ВИЧ-инфекцией (вирус иммунодефицита человека). Сложность дифференциальной диагностики с лимфомой. Детей с генерализованной лимфоадено-патией необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ТУБЕРКУЛЕЗ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ,
ЛИМФОМА, ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, КОМПЬЮТЕРНАЯ
ТОМОГРАФИЯ (КТ).
И SUMMARY
The article deals with the clinical case of disseminated tuberculosis in a child with late-diagnosed HIV infection (human immunodeficiency virus). The complexity of differential diagnosis with lymphoma. Children with generalized lymphadenopathy needs should be screened for HIV infection.
KEY WORDS: TUBERCULOSIS, HIV INFECTION, LYMPHOMA, у -
LYMPH NODES, COMPUTED TOMOGRAPHY (CT).
ОБОСНОВАНИЕ
Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией среди вторичных заболеваний занимает первое место и составляет 30-50 % случаев, а смертность от него достигает 43 % - 89 % [1]. Заболеваемость туберкулезом больных ВИЧ-инфекцией детей в 40 раз больше, чем заболеваемость детей в среднем по России (О. Б. Нечаева, 2012). Среди детей 0-14 лет, больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, преобладают дети возрастной группы 0-7 лет. Распространенность туберкулеза у детей 0-14 лет на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (4Б, 4В, 5) в 6-8 раз выше, чем среди всех детей, больных ВИЧ-инфекцией [2].
Клинические проявления туберкулезной инфекции могут различаться в зависимости от возраста пациента и состояния его иммунной системы. Без профилактического лечения симптомы туберкулеза появляются в течение 1-2 лет после заражения у 40 % - 50 % детей раннего возраста с ВИЧ-инфекцией. Своевременная диагностика туберкулеза у лиц с ВИЧ-инфекцией может быть затруднена из-за атипичной клинической картины заболевания. Выявляемые симптомы не всегда являются
специфичными для туберкулеза и могут быть связаны с другими ВИЧ-ассоциированными состояниями, например злокачественными новообразованиями.
Три наиболее распространенных онкологических заболевания у ВИЧ-инфицированных детей (в порядке убывания) - неходжкинская лимфома (НХЛ), опухоли гладкомышечной ткани и саркома Капоши [1].
Неходжкинская лимфома составляет около 80 % всех случаев ВИЧ-ассоциированных онкологических заболеваний. У ВИЧ-инфицированных заболевание часто протекает не типично, а клинические симптомы зависят от локализации очагов лимфомы. Однако первые симптомы часто неспецифичны и клиническая картина похожа на многие оппортунистические инфекции и на проявления ВИЧ-инфекции. Поэтому у ребенка с неспецифическими симптомами следует всегда исключать НХЛ. Неспецифические симптомы - лихорадка, слабость, потеря веса, ночные поты. Органоспецифи-ческие симптомы со стороны брюшной полости - ге-патоспленомегалия, вздутие живота, асцит, желтуха; со стороны органов грудной клетки - одышка и кашель.
Отсутствие анамнестических данных, указывающих на ВИЧ-инфекцию у ребенка или его родителей, является одной из проблем дифференциальной диагностики туберкулеза и лимфомы у таких пациентов.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
О пациенте
Мальчик С., 4 л. 4 мес., поступил в отделение детской реанимации ГБУЗ «Оренбургский областной клинический онкологический диспансер» (ГБУЗ «ООКОД») с жалобами на кашель, повышение температуры, вялость, геморрагические высыпания по коже. Со слов матери, ребенок болен четыре недели, когда впервые появилась лихорадка до 38,5 °С. Обратились в поликлинику по месту жительства, осмотрены педиатром, даны рекомендации по лечению. Рентгенография органов грудной клетки и общий анализ крови не проведены. На фоне лечения была отмечена небольшая положительная динамика.
Через две недели от начала заболевания вновь отмечено повышение температуры до 39 °С. Повторно обратились к участковому педиатру, ребенок направлен на рентгенографию органов грудной клетки, при которой была диагностирована правосторонняя сегментарная (Б11-Б111) пневмония; госпитализирован в пульмонологическое отделение. Однако улучшения
на фоне лечения не было. С диагнозом «острый лейкоз. Внебольничная верхнедолевая правосторонняя пневмония, тяжелое течение, дыхательная недостаточность 2-й стадии» был переведен в отделение детской реанимации ГБУЗ «Оренбургский областной клинический онкологический диспансер». Физикальная диагностика При поступлении: состояние ребенка очень тяжелое за счет совокупности симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности, токсической костномозговой недостаточности. Сознание ясное, на вопросы отвечает адекватно. Положение в постели пассивное. Кожный покров и видимые слизистые бледные, геморрагический синдром в виде петехий и экхимозов на коже туловища, конечностей, лица. На красной кайме губ запекшиеся геморрагические корочки. Кожа сухая с элементами шелушения. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дыхание через нос не затруднено, периодический сухой кашель. ЧДД - 30 в минуту, отмечается снижение сатурации до 89-90 %. Дыхание в легких жесткое с обеих сторон, справа в верхних отделах обилие мелко- и среднепузырчатых хрипов, единичные крепитации, непостоянные хрипы выслушиваются в нижних отделах справа. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия до 140 в минуту. Выслушивается дующий систолический шум в проекции верхушки и легочной артерии. Живот несколько увеличен в окружности, отмечается пастоз-ность передней брюшной стенки, выпячивание пупочного кольца. Доступен пальпации, гепатоспленомегалия (печень +7 см, селезенка +4 см из-под края реберной дуги). Менингеальных знаков нет. Стул и диурез в норме. Результаты исследований и консультации специалистов При дообследовании: на УЗИ сердца выявлены признаки перикардита, УЗИ внутренних органов - спленоме-галия. По результатам клинического и биохимического анализов крови: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, резкий нейтрофильный сдвиг лейкоформулы, повышение CRP, гипоальбуминемия. Анализы на вирус Эпштейн Бара, HBS АГ, HCV, ИФА к ВИЧ на момент поступления ребенка в отделение готовы не были (в работе), ИФА на ЦМВ (цитомегаловирус), ВПГ (вирус простого герпеса), ток-соплазмоз, ИФА хламидии, микоплазмы отрицательны. При компьютерной томографии органов грудной клетки - правосторонняя верхнедолевая полисегментарная плевропневмония с полостью деструкции, выраженная
внутригрудная лимфоаденопатия, перикардиальный выпот, двухсторонний плевральный выпот
Проведена костномозговая пункция, по результатам которой диагноз острого лейкоза снят.
Через пять дней после поступления была проведена компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также контрольное исследование органов грудной клетки. Выявлена выраженная отрицательная динамика изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах: увеличилась распространенность участка консолидации легочной ткани в правом легком, уплотнение сливается с корнем легкого и распространяется вдоль правого главного и долевых бронхов, распространяясь до плащевых отделов в верхней и средней долях (рис. 1, 3). Определяются множественные увеличенные внутригрудные лимфатические узлы (наибольшие бифуркационные размерами 14x18 мм), а также подмышечные лимфатические узлы. Появилась жидкость в плевральных полостях (больше справа) и брюшной полости (рис. 2). Было высказано предположение о лимфоме с легочным компонентом, в дифференциальном диагнозе необходимо учитывать деструктивный воспалительный процесс в верхней доле правого легкого с гиперплазией медиастинальных и подмышечных лимфатических узлов. Выявлена гепатоспле-номегалия, асцит (рис. 4). Гиперплазия лимфатических узлов брюшной полости, забрюшинного пространства, тазовых и паховых.
Через неделю с момента госпитализации ребенка были готовы результаты крови ребенка на ВИЧ-инфекцию, анализ оказался положительным. Дополнительно из анамнеза было выяснено, что мать с 2018 г. является ВИЧ-инфицированной (данный факт был скрыт при поступлении ребенка). Мальчик в течение последних двух лет неоднократно госпитализировался и находился на амбулаторном лечении по поводу ОРВИ, грибкового поражения кожи. Была назначена консультация врача-педиатра Центра СПИД. Учитывая положительные ИФА ВИЧ у матери, положительный результат у отца и ребенка, наличия клинических проявлений лимфадено-патии, грибковое поражение кожи выставлен диагноз «ВИЧ-инфекция, !УВ, В?». Стадия вторичных заболеваний, фаза прогрессирования, с неизвестным уровнем вирусной нагрузки и иммунного статуса. Дополнительно к основному лечению была назначена специфическая противовирусная терапия.
Рис. 1 - Компьютерная томограмма органов грудной клетки (на уровне бифуркации трахеи), легочный режим (описание в тексте)
Рис. 2 - Компьютерная томограмма органов грудной клетки (на уровне бифуркации трахеи), мягкотканный режим
Рис. 3 - Компьютерная томограмма органов грудной клетки (на уровне бифуркации трахеи)
Рис. 4 - Компьютерная томограмма органов грудной клетки и брюшной полости с контрастным усилением (описание в тексте)
Исход
Несмотря на проводимое лечение, состояние ребенка продолжало ухудшаться. Прогрессировали признаки полиорганной недостаточности, которые привели к летальному исходу.
Результаты патологоанатомического
исследования
При патологоанатомическом исследовании диагноз «ВИЧ» был подтвержден: «В20.0 ВИЧ-инфекция, !УВ». Стадия вторичных заболеваний, фаза прогрес-сирования, с неизвестным уровнем вирусной нагрузки и иммунного статуса. Вторичным заболеванием стал диссеминированный туберкулез (рис. 5, 6). Асцит, гидроторакс, гидроперикард. Смерть вызвана интоксикацией и легочно-сердечной недостаточностью.
ОБСУЖДЕНИЕ
Данный клинический пример демонстрирует несвоевременное выявление тяжелой формы туберкулеза у ребенка с неустановленной ранее ВИЧ-инфекцией. Особенность случая состоит в том, что первично было предположение
Рис. 5 - Задняя поверхность легких (сливные экссудативно-некротические очаги в верхней доле правого легкого) и лимфатический узел с распадом
- Селезенка.
Экссудативно-некротические очаги), вес - 210 г.
об онкологическом заболевании ребенка. В условиях полных анамнестических данных (наличие ВИЧ-инфекции у родителей) можно было предположить, что природа изменений в легких при компьютерно-томографическом
исследовании органов грудной клетки имеет специфическую природу (туберкулез).
Самым ранним и распространенным клиническим признаком ВИЧ-инфекции является персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (у 79,5 % больных) [2], которая характерна и для детей с НХЛ, и может быть при туберкулезе. Этот факт необходимо учитывать при проведении различных диагностических исследований, в том числе и рентгенологических (компьютерно-томографических).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Клинический пример показывает сложности установления клинического диагноза туберкулеза у ВИЧ-инфицированного ребенка. Многие специалисты осматривали ребенка, но не диагностировали данное состояние.
Важным является усиление настороженности в плане туберкулеза и ВИЧ-инфекции у врачей всех специальностей (в том числе врачей общей практики, онкологов, рентгенологов).
ЛИТЕРАТУРА:
1. ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / под ред. В. В. Покровского. - Москва: ГЭОТАР-Медиа. - 2013. - 608 с. -Текст: непосредственный
2. Клевно, Н. И. Проблемы сочетания ВИЧ-инфекции и туберкулезной инфекции у детей (эпидемиология, вакцинопрофилак-тика, диагностика, превентивное лечение) / Н. И. Клевно, В. А. Аксенова. - Текст: непосредственный // Проблемы тубера кулеза и болезней легких. - 2008. - № 11 - С. 30-35.
3. Михайлова, Н. Р. Вторичные заболевания и лимфома Беркита у больных ВИЧ-инфекцией / Н. Р. Михайлова, Т. Н. Ермак, А. А. Аникеев. - Текст: непосредственный // Терапевтический архив. - 2015. - № 87 (11). - С. 97-98.
4. Lenz, G. Aggressive lymphomas / G. Lenz, L. M. Staudt. - Text: unmediated // N. Engl. J. Med. - 2010. - № 362 (15). - P. 1417-1429.
Е. А. ЗЛОДЕЕВА, Л. Ю. ПОПОВА, Г. Д. АЛЕМАНОВА, Е. В. ВОРОБЬЕВА
РЕДКИЙ СЛУЧАЙ НАСЛЕДСТВЕННОГО АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА У РЕБЕНКА, ДИАГНОСТИРОВАННОГО В ОРЕНБУРГСКОЙ ОБЛАСТИ
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
E. A. ZLODEEVA, L. YU. POPOVA, G. D. ALEMANOVA, E. V. VOROBYEVA
A RARE CASE OF HEREDITARY ANGIOEDEMA IN A CHILD DIAGNOSED IN THE ORENBURG REGION
FSBEI HE «Orenburg State Medical University.» of the Ministry of Health of Russia
РЕЗЮМЕ
Обоснование. Наследственный ангионевротический отек - редкое, потенциально жизнеугрожающее генетически детерминированное заболевание, проявляющееся в виде отеков кожи и слизистых/подслизистых оболочек, возникающих под воздействием брадикинина.
Описание клинического случая. Девочка, в возрасте 12 лет, впервые направлена на обследование в ГБУЗ «ОДКБ» по поводу рецидивирующих периферических отеков, возникающих в местах механического сдавления, протекающих без зуда и гиперемии кожи, в течение нескольких часов и дней. Дебют заболевания - в 7лет с неспецифических болей в животе. Затем появление рецидивирующих периферических отеков. Отсутствие
эффекта от лечения системными глюкокортикосте-роидами и антигистаминными средствами. Наличие семейного анамнеза - у отца рецидивирующие отеки. При лабораторном обследовании выявлено диагностически значимое снижение концентрации С4-ком-понента комплемента, количества и функциональной активности ингибитора С1-эстеразы. Диагностирован наследственный ангионевротический отек. С целью предотвращения тяжелых отеков пациентке проводится долгосрочная профилактика - постоянный прием антифибринолитика с хорошим эффектом.
Заключение. Прогноз заболевания зависит от своевременной диагностики и оптимально подобранной терапии.
