CC BY
623
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 2, 2016
DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-68-73
ЛЕКЦИЯ
ЛЕКЦИЯ
© ЗАМЕРГРАД М.В., БАЛЯЗИНА Е.В., 2016 УДК 616.831=005=06:616.853
Замерград М.В.1, Балязина Е.В.2
ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ПАРОКСИЗМИЯ
'Клиника и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва, Россия; 2кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом мануальной и рефлексотерапии ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, 344022, Ростов-на-Дону, Россия
Вестибулярная пароксизмия (ВП) - сравнительно недавно описанное заболевание, обусловленное нейроваскулярной компрессией преддверно-улиткового нерва и проявляющееся короткими приступам вестибулярного головокружения. Распространенность ВП достоверно не известна из-за отсутствия общепринятых диагностических критериев. Диагностика ВП основана на клинических признаках и данных инструментальных методов исследования, выявляющих сдавление преддверно-улиткового нерва расположенным поблизости сосудом, опухолью, аневризмой и т. д. В патогенезе ВП важное значение имеет сдавление нерва на достаточно протяженном (около 10-15 мм) участке около входа нерва в ствол мозга, лишенном шванновской оболочки и покрытом олигодендроглией. Клиническая картина ВП представлена непродолжительными (обычно несколько секунд) приступами вестибулярного головокружения, которое часто провоцируется движениями головы. В некоторых случаях помимо приступов головокружения пациенты отмечают небольшое снижение слуха с одной стороны или субъективный шум в ухе. Вероятно, сдавление преддверной части VIII черепного нерва вызывает приступообразное головокружение, а сдавление улитковой части - субъективный шум в ухе. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, хронической перилимфатической фистулой. Заболевание характеризуется хроническим течением. Со временем могут несколько прогрессировать расстройства слуха, а шум в ушах становится постоянным. Консервативное лечение ВП заключается в назначении противоэпилептических средств (карбамазе-пина, окскарбазепина), которые, как правило, весьма эффективны. В тех случаях, когда медикаментозное лечение не помогает, возможно нейрохирургическое вмешательство - микрохирургическая репозиция сосуда, сдавливающего преддверно-улитковый нерв. Сообщается, что при ранних сроках операции возможно и улучшение слуха.
Ключевые слова: головокружение; вестибулярная пароксизмия; нейроваскулярный конфликт.
Для цитирования: Замерград М.В., Балязина Е.В. Вестибулярная пароксизмия. Неврологический журнал. 2016; 21 (2): 68-73. DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-68-73.
Для корреспонденции: Замерград Максим Валерьевич, д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им И.М. Сеченова, E-mail: [email protected]
Zamergrad M.V., Balyazina E.V. VESTIBULAR PAROXYSMIA
1Neurological and neurosurgical department of I.M. Sechenov First Moscow State medical university; 2The department of nervous diseases and neurosurgery with the course of manual therapy and reflexotherapy of Rostov-on-Don State medical university of Ministry of health of the, Russian Federation
Vestibular paroxismia (VP) is a recently described disease due to neurovascular compression of vestibulocochlear nerve which manifests with short attacks of vestibular dizziness (vertigo). The prevalence of VP is unstudied because of lack of diagnostic criteria. The diagnosis is based on clinical symptoms and data of additional methods such as revealing of cochlea nerve compression by adjacent vessel, tumor or aneurism. The nerve compression on enough extend (approximately 10-15 mm till the entrance into the stem without Schwann coverage) is ofgreat importance for VP pathogenesis. The symptoms of the disease are short (some seconds) attacks of vestibular vertigo, caused by head movement. In some cases the patients have unilateral hearing decrease and tinnitus. Perhaps compression of vestibular part of the nerve leads to attacks of vertigo and the compression of cochlear part - to tinnitus. Differential diagnosis must be conducted with benign paroxysmal positional dizziness, Meniere's disease and chronic perilymphatic fistula. The disease has chronic course. In time the hearing loss can progress and tinnitus can be constant. Among medicines anticonvulsant drugs are usually used (carbamazepine or oxcarbazepine) with high efficacy. Sometimes if medicines are not effective neurosurgical treatment is used (microsurgical reposition of the vessel that compresses the nerve). It is announced that in case of early surgery hearing restoration is possible.
For citation: Zamergrad M.V., Balyazina E.V. Vestibular paroxysmia. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21 (2): 68-73. (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-68-73.
For correspondence: Maxim V. Zamergrad, PhD, lead researcher of the department of neurology of I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russian Federation, e-mail: [email protected] Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship.
Received 06.11.15 Accepted 22.12.15
NEVRoLoGICHEsKIY ZHuRNAL, № 2, 2016 DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-68-73
Приступообразное головокружение, обусловленное раздражением рецепторов лабиринта внутреннего уха, хорошо известно и подробно описано в литературе под названием доброкачественного парок-сизмального позиционного головокружения (ДППГ). Сравнительно недавно появились описания другого заболевания, проявляющегося приступообразным головокружением, предположительно вызванным раздражением вестибулярной части преддверно-улитко-вого нерва. В 1975 г. P.J. Jannetta описал состояние, которое, по его мнению, могло быть обусловлено нейроваскулярной компрессией преддверно-улитко-вого нерва [1]. Позже он предложил называть его «ин-валидизирующим позиционным головокружением». Однако первые клинические описания были крайне противоречивы, а ретроспективный анализ опубликованных клинических примеров показал, что во многих случаях головокружение можно было объяснить другими состояниями: болезнью Меньера, ДППГ, вестибулярным нейронитом или психическим расстройством. Лишь в 1994 г. Т. Brandt и М. Dieterich предложили клинические критерии, которые позволяли с большей достоверностью отличать уже известные заболевания от состояний, предположительно связанных с компрессией преддверно-улиткового нерва [2]. Тем не менее в настоящее время вестибулярная парок-сизмия пока не выделена в МКБ-10, и вопрос о существовании такого состояния в качестве отдельной нозологической формы до конца не решен.
Эпидемиология
Заболевание встречается редко, однако точные данные о распространенности вестибулярной парок-сизмии не получены из-за отсутствия общепринятых диагностических критериев [3]. Имеются 2 пика заболеваемости вестибулярной пароксизмией. Первый приходится на ранний детский возраст, когда проявляются врожденные пороки развития сосудов задней черепной ямки, а второй наблюдается в возрасте 50-70 лет, когда нерв сдавливается расширенными и атеросклеротически измененными сосудами [4].
Этиология и патогенез
Предполагается, что вестибулярная пароксизмия развивается из-за компрессии корешка преддверно-улиткового нерва. Причиной компрессии могут быть артериовенозные мальформации, эктазия базилярной артерии, удлинение или искривление соседних артерий - чаще всего задней или передней нижних мозжечковых артерий, опухоли, распространяющиеся в область мосто-мозжечкового угла или аневризмы [5, 6].
Считается, что чаще всего вестибулярная парок-сизмия бывает обусловлена компрессией преддвер-но-улиткового нерва сосудом, поскольку удлинение и искривление артерий - распространенное явление и нередко встречается при артериальной гипертонии или в пожилом возрасте [7].
Сдавление корешка преддверно-улиткового нерва может вызывать локальную демиелинизацию нервных волокон. Особенно уязвимой частью пред-дверно-улиткового нерва считают участок протяжен-
LECTURE
ностью 1-1,5 см от места вхождения нерва в ствол мозга. На этом уровне оболочка нерва представлена в основном олигодендроглией, а не периферическим миелином. По аналогии с нейроваскулярной компрессией других черепных нервов полагают, что сдавление участка нерва, не имеющего шванновской оболочки и покрытого олигодендроглией, чаще сопровождается клинической симптоматикой, в частности невралгией (при повреждении тройничного и языкоглоточного нервов) или мышечным спазмом (в случае повреждения лицевого нерва). Локальная де-миелинизация сопровождается эфаптической передачей между поврежденными и неповрежденными волокнами с последующим формированием патологически усиленного возбуждения [6, 8]. Полагают, что сдавление преддверной части VIII черепного нерва вызывает приступообразное головокружение, а сдавление улитковой части - субъективный шум в ухе; сочетание приступов головокружения и шума в ухе свидетельствует о компрессии обеих частей преддверно-улиткового нерва [9, 10].
Демиелинизация преддверно-улиткового нерва, вероятно, не обязательное условие развития вестибулярной пароксизмии. Так, высокопольная магнитно-резонансная томография (МРТ) (7,0 Тс) не выявила какой-либо структурной патологии пред-дверно-улиткового нерва у пациентов с вестибулярной пароксизмией. Таким образом, был сделан вывод о том, что клинические проявления вестибулярной пароксизмии обусловлены не столько повреждением нерва, сколько его раздражением, вызванным контактом с прилежащим сосудом [11].
Клиническая картина
Основными симптомами вестибулярной пароксиз-мии считают приступы кратковременного (несколько секунд или минут) вестибулярного головокружения, шум в ухе и небольшое снижение слуха [12-14]. Нередко приступы головокружения провоцируются определенным положением или движением головы.
Т. Brandt и М. Dieterich предложили следующие диагностические критерии вестибулярной пароксиз-мии [2, 6]:
1) приступы вращательного головокружения, продолжающиеся несколько секунд или минут;
2) провокация приступа определенным положением головы, изменение продолжительности приступа при перемене положения головы;
3) снижение слуха и/или шум в ушах во время приступа или постоянно;
4) слуховые и вестибулярные нарушения вне приступа по данным нейрофизиологических методов исследования;
5) прекращение или снижение частоты приступов при использовании противоэпилептических средств (например, карбамазепина);
6) исключение других причин головокружения. Более чем у 70% пациентов, чьи истории болезни проанализировали Т. Brandt и М. Dieterich [2, 6], головокружение провоцировалось изменением положения головы: значительным поворотом голо-
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 2, 2016
РО! 10.18821/1560-9545-2016-21-2-68-73
ЛЕКЦИЯ
вы в сторону или наклоном ее к плечу. В отличие от ДППГ, приступы, как правило, провоцировались такими движениями, которые не сопровождались изменением положения головы относительно гравитации. Большинство пациентов отмечали связь приступа именно с определенным положением головы. В половине случаев возврат головы в исходное положение приводил к прекращению приступа.
головокружение в основном имело вращательный характер; реже пациенты сообщали об ощущении покачивания предметов перед глазами. Приступ у большинства пациентов продолжался от 1 с до 4 мин. В большинстве случаев приступы возникали очень часто - до 30 раз в сутки, но у некоторых больных частота приступов была значительно меньшей: от 1-2 в неделю до 1-2 в месяц.
Более чем в 70% наблюдений, помимо приступов головокружения, пациенты отмечали те или иные слуховые расстройства: умеренное одностороннее снижение слуха или субъективный шум в ухе. У 27% пациентов шум в ухе возникал во время приступа головокружения. Также имеются описания приступообразного пульсирующего шума в ухе у пациентов с вестибулярной пароксизмией [15].
Кроме того, некоторые пациенты отмечали ощущение распирания в ухе, небольшую неустойчивость в межприступный период (в 75% случаев), редко - осциллопсию [6, 14].
Клиническое неврологическое обследование пациентов с вестибулярной пароксизмией в межпри-ступном периоде обычно не выявляет изменений. Редко при исследовании движений глаз с помощью очков Френзеля или видеонистагмографии удается обнаружить скрытый спонтанный нистагм, направленный в здоровую сторону. гипервентиляционная проба, во время которой обследуемому предлагают глубоко дышать по меньшей мере в течение 30 с, иногда выявляет нистагм, направленный в сторону компримированного нерва. Такое направление нистагма связывают с повышением активности поврежденного нерва в условиях алкалоза, вызванного гипервентиляцией [16].
Данные о характере нистагма во время приступа головокружения крайне ограничены в связи с небольшой продолжительностью эпизода головокружения. В тех немногочисленных случаях, когда нистагм удалось зарегистрировать во время приступа, он имел горизонтальное или, реже, вертикальное направление. У одного пациента отмечался выраженный позиционный торсионный нистагм, продолжавшийся несколько минут и сопровождавшийся рвотой.
При выполнении пробы Дикса-Холлпайка у некоторых больных с вестибулярной пароксизмией может возникать головокружение, однако, в отличие от больных с ДППг, у них не наблюдается характерного для ДППГ позиционного нистагма [6].
Инструментальное обследование
Видео- или электронистагмография в межпри-ступном периоде иногда может выявлять скрытый
спонтанный горизонтальный нистагм, направленный в здоровую сторону. В некоторых случаях калорическая проба выявляет периферическую вестибулярную гипорефлексию на стороне поражения [6].
Тональная пороговая аудиометрия выявляет изменения в межприступном периоде примерно у половины пациентов с вестибулярной пароксизмией. Отмечается снижение слуха на высоких частотах на 10-15 дБ на стороне нейроваскулярной компрессии преддверно-улиткового нерва. Данные о результатах акустических стволовых вызванных потенциалов противоречивы. Если одни авторы не выявляли изменений при этом исследовании [6], то другие отмечали удлинение интервала между пиками I и III [10] и увеличение латентности II пика [12].
Исследование субъективной зрительной вертикали, во время которого пациенту предлагают в полной темноте расположить светящуюся линию как можно более вертикально, выявляет отклонения от нормы в 40% случаев: линия оказывается наклоненной на 2,96° в сторону поврежденного нерва (в норме здоровый человек способен расположить линию вертикально с ошибкой не более чем в 2°). Поскольку за восприятие вертикали отвечают маточка и мешочек преддверия лабиринта, результаты этого исследования свидетельствуют о заинтересованности путей, берущих начало от отолитового рецептора внутреннего уха [6].
МРТ, проведенная на аппарате с достаточно высокой разрешающей способностью, позволяет почти всегда выявить нейроваскулярную компрессию VIII черепного нерва. Так, из 23 обследованных К. Ни&ег и соавт. пациентов с вестибулярной пароксизмией, при МРТ выявлен нейроваскулярный конфликт в 22 случаях [14]. В другом исследовании оценивались чувствительность и специфичность МРТ в диагностике вестибулярной пароксизмии. С этой целью обследовали 2 группы пациентов: 20 больных с вестибулярной пароксизмией (1-я группа) и 20 - с невралгией тройничного нерва (2-я группа). У всех пациентов 1-й группы при МРТ выявлена васкуляр-ная компрессия преддверно-улиткового нерва, что позволило сделать вывод о 100% чувствительности этого метода исследования. При этом сосуд компри-мировал нерв на расстоянии от 0 до 10,2 мм от места входа в ствол мозга. Чаще всего сосудом, сдавливающим VIII черепной нерв, была передняя нижняя мозжечковая артерия (75% случаев), реже - задняя нижняя мозжечковая артерия (5%), вена (10%) и позвоночная артерия (10%). При анализе 2-й группы пациентов (больные с невралгией тройничного нерва без клинических признаков вестибулярной пароксизмии) при МРТ выявлена компрессия пред-дверно-улиткового нерва в 35% случаев, что позволило сделать вывод о специфичности МРТ, соответствующей 65%, при диагностике вестибулярной пароксизмии [17].
Лечение
Подобно невралгии тройничного нерва, вестибулярная пароксизмия поддается лечению противоэпи-лептическими средствами. Препарат выбора - карба-
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-68-73
мазепин,которыйэффективенубольшинствабольных [6, 13]. Начальная доза карбамазепина - 100 мг 3 раза в сутки. При неэффективности дозу препарата постепенно увеличивают до 400 мг 2 раза в день. При непереносимости карбамазепина назначают другие противоэпилептические средства (фенитоин, валь-проевую кислоту или габапентин). Эти препараты оставались эффективными на протяжении достаточно длительного времени - в описанных в литературе проспективных наблюдениях от 2-3 до 6 лет [6].
Альтернативой медикаментозному лечению вестибулярной пароксизмии может служить хирургическое вмешательство - микрохирургическая репозиция сосуда, сдавливающего преддверно-улит-ковый нерв [12, 18, 19]. Прекращение или значительное снижение частоты головокружения отмечается у большинства оперированных больных. Сообщается, что при ранних сроках операции возможно и улучшение слуха [20].
Дифференциальный диагноз
Вестибулярную пароксизмию дифференцируют с другими заболеваниями вестибулярной системы, проявляющимися приступами головокружения. Наиболее распространенными причинами рецидивирующего головокружения бывают ДППГ, болезнь Меньера и перилимфатическая фистула.
ДППг - заболевание лабиринта внутреннего уха, характеризующееся проникновением отолитовых частиц из преддверия лабиринта в один из полукружных каналов. Заболевание проявляется приступами рецидивирующего позиционного головокружения, провоцирующегося переменой положения головы относительно гравитации. То есть головокружение чаще всего возникает при укладывании в постель или при вставании, при запрокидывании головы или при наклонах. Приступ ДППг можно спровоцировать проведением специальных проб (Дикса-Холлпайка, МакКлюра-Пагнини и др.). При этом головокружение будет сопровождаться характерным позиционным нистагмом, который при поражении заднего и переднего полукружных каналов будет вертикально-торсионным, а при поражении горизонтального полукружного канала - горизонтальным. Типичными для ДППг являются возникновение нистагма после короткого (несколько секунд) латентного периода, небольшая продолжительность (в пределах минуты), воспроизводимость нистагма при повторении позиционных проб с последующим его истощением.
В отличие от ДППг приступы головокружения при вестибулярной пароксизмии во многих случаях возникают спонтанно или провоцируются поворотами, а не наклонами головы, нистагм отличается от такового при ДППг (не описано латентного периода, типичного для ДППг вертикально-торсионного направления нистагма, его истощения), отсутствует эффект от лечебных позиционных маневров, составляющих основу лечения ДППг и очень эффективных.
Болезнь Меньера - идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом
LECTURE
в ушах и развитием нейросенсорной тугоухости [21, 22]. Заболевание объясняют формированием так называемого эндолимфатического гидропса - состояния, обусловленного повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. В отличие от вестибулярной па-роксизмии головокружение при болезни Меньера, как правило, продолжается дольше - от нескольких десятков минут до нескольких часов. Характерен флюктуирующий характер нарушения слуха: во время приступа он значительно снижается, после окончания приступа улучшается. Приступы головокружения при болезни Меньера чаще возникают спонтанно и не связаны с определенным положением головы. При тональной пороговой аудиометрии во многих случаях находят снижение слуха на низких частотах [23].
Перилимфатическая фистула представляет собой патологическое сообщение между перилимфатиче-ским пространством внутреннего уха и пневматизи-рованными участками среднего уха. Головокружение при перилимфатической фистуле, как и при вестибулярной пароксизмии, может быть очень кратковременным и продолжаться несколько секунд [24]. Однако, в отличие от вестибулярной пароксизмии, при перилимфатической фистуле оно обычно провоцируется повышением внутрибрюшного давления, например при напряжении, натуживании, кашле или чихании. Кроме того, дифференциальной диагностике помогают провокационные пробы - проба Валь-сальвы, надавливание на козелок, изменение давления в среднем ухе с помощью баллона Политцера. Эти пробы позволяют повысить давление в среднем ухе и тем самым спровоцировать приступ головокружения при перилимфатической фистуле [25]. При вестибулярной пароксизмии повышение давления в среднем ухе никак не влияет на приступы головокружения. Проведение МРТ или КТ с высоким разрешением позволяет увидеть перилимфатическую фистулу и подтвердить клинический диагноз.
В качестве примера вестибулярной пароксизмии приводим следующее клиническое наблюдение.
Больная М., 56 лет, обратилась с жалобами на приступообразное очень сильное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов справа налево. Головокружение продолжается несколько секунд, затем еще в течение 1-2 мин остается чувство выраженной неустойчивости с тенденцией к отклонению влево, после чего приступ бесследно проходит. Во время приступа отмечаются тошнота, профузное потоотделение, резкая слабость. Помимо приступов головокружения пациентку беспокоит несильный шум в ушах, без четкой латерализации. Шум во время приступа заметно усиливается. Как правило, приступы возникают спонтанно и ничем не провоцируются. Изредка головокружение может начаться после резкого движения головой, например, при повороте головы в ту или другую сторону. Частота приступов за время болезни менялась: иногда они возникают часто - до нескольких раз в неделю, иногда они могут отсутствовать в течение 1-2 мес.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 2, 2016
DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-68-73
ЛЕКцИЯ
Впервые приступы головокружения появились 2 года назад, в возрасте 54 лет. Первый приступ произошел на фоне физической нагрузки, на улице. Характер головокружения и продолжительность приступов с течением времени не менялись.
В анамнезе артериальная гипертония в течение 8-10 лет. До последнего года пациентка не принимала гипотензивных средств и не контролировала артериальное давление.
При обследовании общее состояние пациентки удовлетворительное. АД - 140/90 мм рт. ст., пульс - 80 уд./мин, ритмичный. При неврологическом обследовании не выявлено изменений, спонтанного и позиционного (в пробе Дикса-Холлпайка, МакКлю-ра-Пагнини) нистагма в межприступный период не обнаружено, при ходьбе и в пробе Ромберга устойчива, координаторные пробы выполняет удовлетворительно.
При видеонистагмографии в положении сидя с открытыми глазами в темноте регистрировался непостоянный спонтанный горизонтальный нистагм влево 1-й степени, подавляемый зрительной фиксацией. При проведении позиционных тестов отмечалось незначительное усиление имеющегося спонтанного нистагма. При этом характерного для каналолити-аза нистагма при позиционных тестах выявлено не было. В тестах с плавным зрительным слежением, при саккадической и оптокинетической стимуляции глазодвигательные реакции в пределах нормы. При калорической стимуляции нистагмические реакции были симметричными. Абсолютные значения скорости калорического нистагма в пределах нормальных значений с двух сторон, реакция зрительной супрессии нистагма без особенностей. Субъективно сенсорные реакции (калорическое головокружение) были отчетливо выражены с обеих сторон, слева несколько сильнее.
При тональной пороговой аудиометрии выявлена двусторонняя высокочастотная нейросенсорная тугоухость 1-й степени.
При МРТ головного мозга выявлены признаки единичных нейроваскулярных контактов преддвер-но-улиткового нерва справа и начальных отделов правого лицевого нерва (см. рисунок).
С учетом клинической картины, результатов ней-ровестибулярного исследования с видеонистагмо-графией и данных МРТ была предположена вестибулярная пароксизмия (нейроваскулярная компрессия правого преддверно-улиткового нерва) и назначен карбамазепин в дозе 100 мг 3 раза в день. При контрольном осмотре через 1,5 мес пациентка сообщила, что приступы головокружения на фоне приема карбамазепина не возникали. Прием карбамазепина было рекомендовано продолжить. Через 6 мес доза карбамазепина была уменьшена до 100 мг 2 раза в сутки. За следующий год было 2 приступа слабого головокружения. При этом характер и продолжительность приступов не отличались от тех, что возникали до начала лечения.
Таким образом, у пациентки, длительное время страдающей неконтролируемой артериальной ги-
Рис. 1. МР-томограмма пациентки М.
1 - преддверно-улитковый нерв, 2 - передняя нижняя мозжечковая артерия, 3 - лицевой нерв.
Fig. 1. MRI of patient М.
1 - vestibulaocochlear nerve, 2 - anterior inferior cerebellar artery, 3 -facial nerve.
пертонией, возникли приступы рецидивирующего спонтанного (редко - позиционного) очень кратковременного головокружения. При этом одностороннего снижения слуха, характерного для болезни Меньера, выявлено не было, а при детальном обследовании был обнаружен скрытый горизонтальный правона-правленный нистагм, который слегка усиливался при проведении позиционных проб, но явно отличался по характеру от типичного для ДППГ позиционного нистагма. Кроме того, приступы не провоцировались физическим напряжением (например, кашлем или на-туживанием) и не сопровождались односторонним снижением слуха, что позволяло исключить перилим-фатическую фистулу. На этом основании в качестве причины рецидивирующего преимущественно спонтанного головокружения была предположена вестибулярная пароксизмия. Результаты МРТ в виде нейрова-скулярной компрессии левого преддверно-улиткового нерва и эффективность небольших доз карбамазепина подтвердили это предположение.
Течение
Заболевание имеет хроническое течение. Частота приступов может меняться. Со временем на пораженной стороне может постепенно ухудшаться слух, появляется постоянный шум в ухе, а вестибулярные расстройства в виде периферической вестибулярной гипорефлексии по результатам калорической пробы постепенно нарастают.
Нерешенные вопросы
диагностики вестибулярной пароксизмии
Отсутствие патогномоничных признаков вестибулярной пароксизмии и распространенность васкуло-неврального контакта между VIII черепным нервом и
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-68-73
различными сосудами в области мосто-мозжечкового угла у людей, не испытывающих головокружений и расстройств слуха, - основные причины критического отношения к диагнозу «вестибулярная пароксиз-мия» [26-28]. С другой стороны, изучение патофизиологических особенностей патогенетически сходного с вестибулярной пароксизмией заболевания - невралгии тройничного нерва - показало, что на развитие клинической картины влияет не столько сам факт взаимодействия сосуда и нерва, сколько характер такого взаимодействия. Установлено, что невралгия тройничного нерва возникает, когда вершины петель мозжечковых артерий пересекают корешок тройничного нерва в вертикальной плоскости, тогда как контакт артерии с корешком без пересечения его в вертикальной плоскости не вызывает клинической картины заболевания [29]. Особенности васкулоневрального контакта при вестибулярной пароксизмии пока не изучены. Описание различных вариантов взаиморасположения сосудов и преддверно-улиткового нерва в будущем, возможно, поможет выделить группу пациентов, у которых васкулоневральный контакт будет проявляться вестибулярной пароксизмией, а также объяснить отсутствие головокружений у ряда пациентов с признаками компрессии преддверно-улиткового нерва на МРТ.
Финансирование: Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА
(пп. 1-18, 20, 22, 24-27 см. REFERENCES)
19. Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Гаров Е.В., Мищенко В.В. Ней-роваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения. Вестник оториноларингологии. 2015; (5): 93-7. 21 Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М.: МИА; 1999. 23. Крюков А.И., Федорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М.: Медицина; 2006.
28. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки: учебное пособие. 2-е издание. М.: Медицинское информационное агентство; 2011.
29. Балязина Е.В., Алексеева Н.А. Сравнительный анализ клиники классической невралгии тройничного нерва в зависимости от варианта нейроваскулярного конфликта. Саратовский научно-медицинский журнал. 2012; 8 (2): 388-94.
REFERENCES
1. Jannetta P.J. Neurovascular cross-compression in patients with hyperactive dysfunction symptoms of the eighth cranial nerve. Surg. Forum. 1975; 26: 467-9.
2. Brandt Т., Dieterich V. Vestibular paroxysmia: vestibular cоmpression if the 8th nerve? Lancet. 1994; 343: 798-9.
3. Cherchi M. Infrequent causes of disequilibrium in the adult. Otolaryngol. Clin. North Am. 2011; 44 (2): 405-14.
4. Brandt Т., Caplan L., Dichqans J., eds. Neurological Disorders: Course and Treatment. 2nd ed. New-York: Elsevier Science; 2003: 139-61.
5. Lye R.H. Basilar artery ectasia: an unusual cause of trigeminal neuralgia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1986; 49 (1): 22-8.
6. Brandt Т. Vertigo: Its Multisensory Syndromes. London: Springer; 2000.
7. Nishikata M., Hirashima Y., Tomita Т., Futatsuya R., Horie Y., Endo S.
LECTURE
Measurement of basilar artery bending and elongation by magnetic resonance cerebral angiography: relationship to age, sex and vertebral artery dominance. Arch. Gerontol. Geriatr. 2004; 38 (3): 251-9.
8. Nielsen V.K. Pathophysiology of hemifacial spasm: I. Ephaptic transmission and ectopic excitation. Neurology. 1984; 34 (4): 418-26.
9. De Ridder D., Vanneste S., Adriaensens I., Lee A.P., van de Heyn-ing P., Möller A. Vascular compression of the cochlear nerve and tinnitus: a pathophysiological investigation. Acta. Neurochir. (Wien). 2012; 154 (5): 807-13.
10. Moller M.B., Moller A.R., Jannetta P. J., Sekhar L. Diagnosis and surgical treatment of disabling positional vertigo. J. Neurosurg. 1986; 64 (1): 21-8.
11. Rommer P.S., Kronnerwetter C., Zach H., Trattnig S., Wiest G. 7-Tesla MRI reveals no structural lesions of the vestibulocochlear nerve in patients with vestibular paroxysmia. J. Neurol. Sci. 2013; 333 (Suppl. 1): e713.
12. Jannetta P.J., Moller M.B., Moller A.R. Disabling positional vertigo. N. Engl. J. Med. 1984; 310: 1700-5.
13. Kanashiro A.M., Alexandre P.L., Pereira C.B., Melo A.C., Scaff M. Vestibular paroxysmia: clinical study and treatment of eight patients. Arq. Neuropsiquiatr. 2005; 63: 643-7.
14. Hüfner K., Barresi D., Glaser M., Linn J., Adrion C., Mansmann U. et al. Vestibular paroxysmia: diagnostic features and medical treatment. Neurology. 2008; 71 (13): 1006-14.
15. Chang T.P., Wu Y.C., Hsu Y.C. Vestibular paroxysmia associated with paroxysmal pulsatile tinnitus: a case report and review of the literature. Acta Neurol. Taiwan. 2013; 22 (2); 72-5.
16. Cherchi M., Hain T.C. Provocative maneuvers for vestibular disorders. In: Eggers S., Zee D., eds. Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. Amsterdam: Elsevier; 2009: 111-34.
17. Best C., Gawehn J. Krämer H.H., Thömke F., Ibis T., Müller-Forell W. MRI and neurophysiology in vestibular paroxysmia: contradiction and correlation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 2013; 84 (12): 1349-56.
18. Brackmann D.E., Kesser B.W., Day J.D. Microvascular decompression of the vestibulocochlear nerve for disabling positional vertigo: the House Ear Clinic experience. Otol. Neurotol. 2001; 22 (6): 882-7.
19. Kryukov A.I., Kunel'skaya N.L., Garov E.V., Mishchenko V.V. Neurovascular conflict vestibulocochlear nerve. Etiology, diagnosis, methods of surgical and conservative treatment. Vestnik otorinolar-ingologii. 2015; (5): 93-7. (in Russian)
20. De Ridder D., Ryu H., De Mulder G., Van de Heyning P., Verlooy J., Moller A. et al. Frequency specific hearing improvement in microvascular decompression of the cochlear nerve. Acta Neurochir. (Wien). 2005; 147 (5): 495-501.
21. Sagalovich B.M., Pal'chun V.T. Meniere's Disease [Bolezn' Men'era]. Moscow: MIA; 1999. (in Russian)
22. Gates G.A. Meniere's disease review 2005. J. Am. Acad. Audiol. 2006; 17 (1): 16-26.
23. Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonyan R.G., Sheremet A.S. Clinical Aspects of Meniere's Disease [Klinicheskie aspekty bolezni Men'era]. Moscow: Meditsina; 2006. (in Russian)
24. Moller P., Molvaer O.I., Lind O. Perilymphatic fistula. Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2001; 121: 162-5.
25. Copeland B.J., Buchman C.A. Management of Labyrinthine Fistulae in Chronic Ear Surgery. Am. J. Otolaryngol. 2003; 24 (1): 51-60.
26. McCabe B.F., Harker L.A. Vascular loop as a cause of vertigo. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2007; 116 (12): 880-1.
27. Bergsneider M., Becker D.P. Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: a critical analysis. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995; 112 (1): 118-24.
28. Parfenov V.A., Zamergrad M.V., Mel'nikov O.A. Vertigo: Diagnosis and Treatment, Common Diagnostic Errors: a Tutorial [Golovok-ruzhenie: diagnostika i lechenie, rasprostranennye diagnosticheskie oshibki: uchebnoe posobie]. 2nd ed. Moscow: Meditsinskoe infor-matsionnoe agentstvo; 2011. (in Russian)
29. Balyazina E.V., Alekseeva N.A. Comparative analysis of clinic classical trigeminal neuralgia, depending on the version of neurovascular conflict. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal. 2012; 8 (2): 388-94. (in Russian)
