CC BY
381
рол и психиатр 2008;108(5):32—8.
36. Blackett H., Walker R., Wood B. Urinary dysfunction in Parkinsons disease: a review.
Park Relat Dis 2009;15:81-7.
37. Zesiewich T.A., Sullivan K.L., Arnulf I. et al. Practice parameter: treatment of nonmotor symptoms of Parkinsons disease. Neurology 2010;74:924-31.
38. Brzezinski A., Vangel M.G., Wurtmanc R.J. Effects of exogenous melatonin on sleep: a meta-analysis. Sleep Med Rev 2005;9:41-50.
39. Haimov N., Lavie P., Laudon M. et al.
Melatonin replacement therapy of elderly insomniacs. Sleep 1995;18(7):598—603.
40. Kunz D., Bes F. Melatonin as a therapy in REM sleep behavior disorder patients: an open-labeled pilot study on the possible influence of melatonin on REM-sleep regulation. Mov Dis 1999;14:507-11.
41. Dowling G., Mastick J., Colling E. et al. Melatonin for sleep disturbances in in PD.
Sleep Med 2005;6:459-66.
42. Medeiros C.A., Carvalhedo de Bruin P.F., Lopes L.A. et al. Effect of exogenous melatonin
on sleep and motor dysfunction in PD. A randomized, double blind, placebo controlled study. J Neurol 2007;254(4):459-69.
43. Литвиненко И.В., Красаков И.В., Тихомирова О.В. Нарушения сна при болезни Паркинсона: патофизиологические механизмы, клинические варианты и направления коррекции. Рук-во для врачей. По материалам II национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движения. Под ред. С.Н. Иллариошкина, О.С. Левина. М.,2011.
О.В. Косивцова, М.В. Замерград
Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
Головокружение в неврологической практике (общие вопросы диагностики и лечения)
Большая часть пациентов с головокружением обращается за помощью к неврологам. Несмотря на доступность современных методов обследования, дифференциальная диагностика головокружения часто не проводится. В статье обсуждаются терминология, классификация головокружения, клинические методы диагностики центральных и периферических вестибулопатий. Рассматриваются общие вопросы ведения пациентов с заболеваниями центральных и периферических отделов вестибулярной системы, применение пирацетама и других лекарственных средств для стимуляции реабилитации.
Ключевые слова: головокружение, диагностика, дифференциальный диагноз, пирацетам.
Контакты: Ольга Владимировна Косивцова [email protected]
Vertigo in neurological practice (common problems of diagnosis and treatment)
O.V. Kosivtsova, M.V. Zamergrad
Department of Nervous Diseases, Faculty of Therapeutics, I.M. Sechenov First Moscow Medical University
Most patients with vertigo seek neurological advice. In spite of the availability of current examination techniques, a differential diagnosis of vertigo is not frequently made. The paper discusses the terminology and classification of vertigo and clinical methods for diagnosing central and peripheral vestibulopathies. It considers the common problems of management of patients with diseases of the central and peripheral vestibular systems, the use of piracetam and other drugs to stimulate rehabilitation.
Key words: vertigo, diagnosis, differential diagnosis, piracetam.
Contact: Olga Vladimirovna Kosivtsova [email protected]
Терминология, классификация и причины головокружения
Без преувеличения можно сказать, что любой невролог, ведущий амбулаторный прием или работающий в стационаре, практически ежедневно встречается с больными, жалующимися на головокружение. Хотя этот симптом широко распространен, диагностика приводящих к головокружению заболеваний продолжает вызывать значительные сложности. Одной из основных причин диагностических затруднений, по-видимому, остается слишком вольное толкование термина «головокружение». Этому способствует и преобладающая в отечественной литературе классификация головокружения на так называемое системное и несистемное. Между тем собственно о головокружении можно говорить лишь в случае его «системного» характера, тогда как «несистемное» головокружение не является таковым, а попытка сохранить этот термин в литературе лишь затрудняет диагностику.
Головокружением, по современным представлениям, принятым в мировой литературе, следует считать иллюзию мнимого движения (а в наиболее типичных случаях — вращения) предметов вокруг больного или самого больного в пространстве. Кстати, именно эти ощущения и отражает сам термин «головокружение». Конечно, далеко не всегда больные испытывают именно чувство вращения. Нередко они сообщают, например, о «падении стен», «наклоне потолка» или «покачивании окружающих предметов». Еще одна разновидность головокружения — так называемая зрительная задержка (мнимое ощущение отставания видимых объектов при движениях головы). Такое головокружение всегда обусловлено повреждением вестибулярной системы или тех отделов головного мозга, с которыми у вестибулярной системы имеются тесные связи (например, мозжечка). В остром периоде оно сопровождается более или менее выраженной неустойчивостью и нистагмом — непроизвольными ритмичными движениями глаз. Появление этих симптомов обусло-
влено нарушением двух главных функций вестибулярной системы: поддержания равновесия и фиксации взора.
Семиотика вестибулярных заболеваний хорошо разработана: в зависимости от поражения первого или второго нейрона вестибулярной системы различают периферическую и центральную вестибулопатию. Соответственно, зачастую говорят о периферическом или центральном головокружении. Первый нейрон располагается в вестибулярном ганглии, лежащем во внутреннем слуховом проходе, и имеет два отростка: дендрит направляется к вестибулярным рецепторным клеткам во внутреннем ухе (отолитовому и ампулярному рецепторам), а аксон в составе преддверной части преддверно-улиткового нерва входит в ствол мозга и образует синапс со вторым нейроном, расположенным в области вестибулярных ядер [1, 2].
Конечно, больные нередко называют головокружением самые разные ощущения: от неустойчивости и слабости до приступообразного потемнения в глазах и чувства тяжести в голове (кстати, точно так же больные иногда называют головной болью, например, чувство тревоги или усталости). Именно эти ощущения, на наш взгляд, ошибочно принято называть «несистемным головокружением». Без сомнения, они не являются головокружением. В подавляющем большинстве случаев эти ощущения не связаны с повреждением вестибулярной системы (за исключением вестибулярной атаксии, обусловленной двусторонней вестибулопатией, и, возможно, так называемой отолитовой дисфункции, существование которой не является общепризнанным) [2].
Еще в 1972 г. Drachman и Hart предложили классифицировать ощущения, неверно называемые больными головокружением, на три группы: неустойчивость; предобморочное состояние и чувство «легкости в голове» или ощущения «головокружения внутри головы» [3]. Именно эти группы и стали объединять в русскоязычной литературе под термином «несистемное головокружение». Однако, по нашему мнению, это разделение весьма условно, зачастую неприменимо на практике, а главное, называя эти столь разные ощущения хотя и «несистемным», но все же головокружением, врач нередко значительно ограничивает диагностический поиск, сводя возможные причины этих состояний к «сосудистым» или «вертеброгенным» неврологическим заболеваниям. Между тем перечень причин, вызывающих такие ощущения, очень широк, причем нередко они не имеют отношения к неврологической, сосудистой или вертеброгенной патологии. Среди наиболее распространенных — побочные эффекты лекарственных препаратов (например, антиконвульсан-тов, гипотензивных, седативных средств, диуретиков и нитратов), психогенные расстройства (24—40% пациентов с тревожными или депрессивными расстройствами жалуются на «головокружение»), различные соматические заболевания, интоксикации и даже близорукость и плоскостопие. Многие из этих пациентов проходят многочисленные необоснованные обследования, в том числе сложные и дорогостоящие, и не получают адекватного лечения лишь потому, что при первичном обращении к врачу симптомы у них были ошибочно классифицированы как «головокружение».
Таким образом, уточнение особенностей ощущений больного становится первым и едва ли не самым важным этапом диагностического поиска при жалобах на головокружение.
Следующий этап — дифференциальная диагностика периферического и центрального головокружения. Эта ди-
агностика сравнительно несложна и зачастую не требует инструментальных методов исследования. Она основывается на данных анамнеза, клинических особенностях головокружения и результатах неврологического и нейровестибуляр-ного исследований.
Анализ данных анамнеза и клинических особенностей головокружения
Периферическая вестибулопатия обычно проявляется выраженным головокружением, нередко с отчетливым вращательным компонентом. Больным кажется, что «пол и потолок поменялись местами», «стены падают», а опора под ногами «колеблется на волнах» или наклоняется. Характерны усиление головокружения при изменении положения головы, сопутствующие симптомы в виде снижения слуха, звона и шума в ушах, ощущения «заложенности» ушей. Нередко периферическое головокружение сопровождается выраженными вегетативными симптомами: тошнотой, рвотой, про-фузным потоотделением, понижением или, напротив, повышением артериального давления — АД (что часто становится причиной неоправданной диагностики гипертонического криза). Периферическое головокружение значительно чаще, чем центральное, бывает рецидивирующим: данные о перенесенных в прошлом эпизодах головокружения — веский довод в пользу периферического их происхождения [4].
Головокружение, обусловленное поражением второго нейрона вестибулярного пути (центральная вестибулопа-тия), нередко имеет менее выраженный вращательный компонент. Чувство неустойчивости преобладает над ощущением вращения или движения окружающих предметов. Вегетативное сопровождение приступа менее выражено, но самая важная его отличительная черта — сочетание с другими симптомами, свидетельствующими о поражении ствола мозга. Такими симптомами могут быть двоение в глазах, онемение лица, поперхивание при еде, мозжечковая атаксия или, например, проводниковые расстройства в виде гемипареза или альтернирующей гипестезии [5, 6].
Характерные жалобы и данные анамнеза, помогающие дифференцировать центральное головокружение от периферического, представлены в табл. 1.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеет длительность приступов головокружения. Этот критерий помогает не столько дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической, сколько предположить этиологию головокружения. Так, несколько секунд продолжается приступ доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), вестибулярной пароксизмии (нейроваскулярной компрессии вестибулярного нерва) и головокружения при перилимфа-тической фистуле. Головокружение длительностью от нескольких минут до 1 ч встречается при транзиторной ишемической атаке (ТИА). Несколько часов может продолжаться головокружение при болезни Меньера, перилимфа-тической фистуле, мигрени, вестибулярном нейроните. До нескольких дней сохраняется головокружение при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните. Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания [7, 8]. Длительность головокружения при наиболее частых вестибулярных заболеваниях представлена в табл. 2.
Таблица 1. Характерные жалобы и особенности анамнеза при головокружении у больных с центральной и периферической вестибулопатией
Жалобы
Вестибулопатия периферическая центральная
Характер головокружения
Наличие провоцирующих факторов
Рецидивирующий
Нерецидивирующий
Усиливается при изменении Как правило, не меняется при положения головы перемене положения головы
Нарушение слуха, Часто Редко
шум в ушах
Сопутствующие симптомы Не характерны Характерны
поражения ЦНС
Таблица 2. Длительность головокружения при различных распространенных заболеваниях
Длительность Заболевание
головокружения
Секунды
Минуты
Часы
ДППГ, вестибулярная пароксизмия, перилимфатическая фистула
ТИА
Болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, перилимфатическая фистула, мигрень
Сутки Вестибулярный нейронит, лабиринтит, инсульт, рассеянный склероз
Недели и месяцы Психогенное головокружение
Неврологическое и нейровестибулярное обследование при головокружении
Следующим после сбора жалоб и анамнеза заболевания этапом дифференциальной диагностики центрального и периферического головокружения является исследование неврологического статуса. Первый нейрон вестибулярного пути, как и вестибулярный рецептор, располагается рядом со слуховой системой, так что периферическая вес-тибулопатия часто сочетается с расстройствами слуха. Больные не всегда замечают снижение слуха при остром головокружении. Вместо тугоухости они сообщают о заложенности уха или о шуме в ухе, а иногда и вовсе игнорируют слуховые симптомы из-за значительной выраженности вестибулярных нарушений. Простейший способ скринингового определения тугоухости — предложить больному различить шорох, создаваемый трением пальцев врача друг о друга поочередно у одного и другого уха пациента. Звук, возникающий при этом, примерно эквивалентен 30 дБ с частотой 4000 Гц. Одностороннее снижение восприятия этого звука может свидетельствовать о тугоухости и, следовательно, повышает вероятность периферической вестибулопатии.
Второй нейрон вестибулярного пути находится в вестибулярных ядрах ствола мозга, по соседству с другими ядрами черепных нервов и проводниковыми путями. Повреждение этого нейрона в большинстве случаев сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами, среди которых чаще всего встречаются диплопия, дисфагия, мозжечковая атаксия. Признак, почти всегда свидетельствующий о повреждении центральных вестибулярных связей, — вертикальноторсионное косоглазие (расходящееся по вертикали косоглазие с наклоном головы в сторону нижерасположенного глаза и торсионным смещением глаз в сторону наклона головы) [9].
В редких случаях центральная вестибулопатия не сопровождается очаговыми неврологическими симптомами. По нашим данным, изолированное вестибулярное головокружение встречается лишь в 0,7% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе или в 0,4% всех случаев инсульта [10]. Тем не менее впервые возникшее изолированное головокружение у больного с факторами риска цереброваскулярных заболеваний должно настораживать в отношении возможного инсульта с ограниченным поражением клочковой зоны мозжечка или небольшого участка ствола мозга в месте входа преддверно-улиткового нерва.
Нейровестибулярное обследование включает в себя несколько весьма информативных и относительно несложных тестов, во многих случаях существенно облегчающих дифференциальную диагностику центральной и периферической ве-стибулопатии, и начинается с исследования спонтанного нистагма. Повреждение первого нейрона вестибулярного пути и вестибулярных рецепторов сопровождается горизонтальным
и/или ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. При повреждении второго вестибулярного нейрона и вестибулярных связей на уровне ЦНС нистагм может иметь любое направление: встречается вертикальный, горизонтальный, диагональный или, например, монокулярный нистагм. Кроме того, нистагм может менять направление в зависимости от направления взора. Направление нистагма может иметь определенное топическое значение. Например, нистагм, направленный вниз, свидетельствует о повреждении комиссуральных волокон между вестибулярными ядрами в парамедианной области ствола мозга или о двустороннем повреждении клочковых зон мозжечка [11].
После исследования спонтанного нистагма переходят к оценке позиционного нистагма. С этой целью проводят различные позиционные пробы, наиболее распространенными из которых являются проба Дикса—Холлпайка и проба Мак-Клюра—Пагнини. Отличительными особенностями периферического позиционного нистагма являются наличие латентного периода (длительностью обычно несколько секунд), затухающий характер нистагма (как правило, он продолжается менее 1 мин, чаще — 15—20 с) и вертикально-торсионное или горизонтальное направление. Центральный позиционный нистагм не имеет латентного периода, не затухает, часто направлен вертикально и может сопровождаться появлением других очаговых неврологических симптомов [7].
Наконец, следующим этапом нейровестибулярного исследования является исследование горизонтального вес-тибулоокулярного рефлекса (проба Хальмаги). Обследуемому предлагают зафиксировать взор на спинке носа расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от
средней линии. В норме благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении глаза остаются фиксированными на спинке носа и не смещаются вслед за головой. При утрате функции одного из лабиринтов поворот головы в сторону пораженного уха не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении [12]. Проба Хальмаги имеет очень высокую специфичность в отношении периферических вестибулярных расстройств. Положительная проба у больного с острым головокружением почти всегда свидетельствует о поражении первого вестибулярного нейрона или вестибулярных рецепторов внутреннего уха [13].
В работах последних нескольких лет показано, что клиническое нейровестибулярное исследование с очень высокой точностью позволяет дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической. Причем зачастую клиническое обследование оказывается более информативным, чем инструментальное с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ). Так, по данным J. КаНаИ и соавт. [14], сочетание меняющего направление нистагма, отрицательной пробы Хальмаги и вертикально-торсионного косоглазия у больного с острым головокружением с очень высокой степенью достоверности свидетельствует о центральном происхождении вестибу-лопатии (чувствительность — 100%, специфичность — 96%). Точность диагностики с использованием этих клинических критериев оказывается выше, чем при МРТ, которая в острейшей стадии инсульта не всегда выявляет изменения в стволе головного мозга.
Тактика ведения
Тактика ведения больного с головокружением в значительной степени определяется уровнем поражения вестибулярной системы. Однако симптоматическое лечение в остром периоде заболевания мало отличается. Назначают вестибулярные супрессанты (например, дименгидри-нат в дозе 50 мг внутрь 3 раза в день) и противорвотные средства (например, метоклопрамид 10 мг внутрь или внутримышечно). Симптоматические средства не следует использовать дольше 2—3 дней, поскольку они препятст-
вуют вестибулярной компенсации и, следовательно, увеличивают период восстановления.
В остальном лечение зависит от причины вестибуло-патии: при центральной вестибулопатии, обусловленной, например, ишемическим инсультом, назначают антиагре-ганты или антикоагулянты (в зависимости от механизма инсульта), корректируют АД, уровень глюкозы в крови, водноэлектролитный баланс, а при периферической вестибулопа-тии, вызванной, например, нейронитом, проводят короткий курс терапии глюкокортикоидами [7].
Повреждения вестибулярной системы, особенно периферической ее части, как правило, хорошо компенсируются. По современным представлениям, главная роль в процессах компенсации принадлежит мозжечку. Сохранность центральных механизмов компенсации повышает вероятность полного исчезновения головокружения и неустойчивости. Чем раньше начата вестибулярная реабилитация, тем она эффективнее. Показано, что поздняя (спустя 1 нед и более после начала заболевания) активизация больного ухудшает прогноз заболевания и увеличивает период неустойчивости и головокружения [15].
В последние годы активно изучаются возможности медикаментозной стимуляции вестибулярной компенсации. Показано, что бетагистин, экстракт Гинкго билобы и пирацетам способны несколько ускорять вестибулярную компенсацию [16—18].
Полагают, что пирацетам стимулирует вестибулярную компенсацию путем воздействия на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола головного мозга, а следовательно, на центральные механизмы поддержания равновесия [16]. Перспективным является применение пирацетама у пожилых пациентов с расстройствами адаптационных и компенсаторных механизмов. Для стимуляции компенсации пирацетам назначают в высоких дозах (не менее 2,4—4,8 г/сут) и обязательно сочетают с вестибулярной гимнастикой. Продолжительность лечения различна и, как правило, составляет несколько месяцев. Особенно продолжительной должна быть реабилитация (а следовательно, и прием пирацетама) при центральных вестибулярных расстройствах [19, 20].
1. Baloh R.W., Kerber K. Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. Oxford University Press, 2011;353—66.
2. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer, 2000;503 p.
3. Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997;9—120.
4. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998;352:1841—6.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В. Дифференциальная диагностика острого вестибулярного головокружения. Врач 2006;5:60-2.
6. Delaney K.A. Bedside diagnosis of vertigo: value of the history and neurological examination. Acad Emerg Med 2003;10:1388—95.
7. Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer,
2004;208 p.
8. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. Am Family Physician 2006;73(2):244—51.
9. Brandt T., Strupp M. General vestibular testing. Clin Neurophysiol 2005;116(2):406—26.
ЛИТЕРАТУРА
10. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замер-град М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005;6:28-32.
11. Tilikete C, Ре^оп D. Ocular motor syndromes of the brainstem and cerebellum. Curr Opin Neurol 2008;21(1):22—8.
12. Seemungal B.M., Bronstein A.M. A practical approach to acute vertigo. Pract Neurol 2008;8(4):211—21.
13. Newman-Toker D.E., Kattah J.C. Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis. Neurology 2008;70(2):2378—85.
14. Kattah J., Talkad A.V., Wang D.Z. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke 2009;40(11):3504—10.
15. Pech A., Cannoni M., Appaix M. Experimental study of vestibular neurectomy.
Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1976;93(6):367—92.
16. Fernandes C.M., Samuel. J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985;68:806—8.
17. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007;55:258 — 63.
18. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003;260:73—7.
19. Haugenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d'O.R.L. 1986;21(6):460—6.
20. Rosenhall U., Deberdt W., Friberg U. Piracetam in Patients with Chronic Vertigo: Results of a Double-Blind, PlaceboControlled Study. Clin Drug Invest 1996;11(5):251—60.
