CC BY
0Синдром позвоночной артерии: оценка эффективности остеопатического лечения
B. О. Белаш, Н. Ю. Жижина, Институт остеопатии СПбГУ
C. В. Новосельцев, Институт остеопатической медицины СЗГМУ им. И. И. Мечникова
Резюме
Синдром позвоночной артерии вертеброгенного характера—одна из частых причин обращения к врачу-остеопату. В статье рассмотрены вопросы классификации, патогенеза, клиники и диагностики синдрома позвоночной артерии, представлены данные клинического, рентгенологического и ультразвукового обследования пациентов до и после лечения, проведена сравнительная оценка эффективности остеопатического и «классического» медикаментозного лечения синдрома позвоночной артерии.
Ключевые слова: синдром позвоночной артерии, остеопатическое лечение.
Vertebral Artery Syndrome: Evaluation of Osteopathic Treatment Efficacy
V. Belash, N. Zhizhina, Institute of Osteopathy of SPbSU
S. Novoseltsev, Institute of Osteopathic Medicine of NWSMU n. a. I. I. Mechnikov
Abstract
Vertebrogenous syndrome of vertebral artery is one of the most common reasons for osteopathic treatment seeking. In this paper, classification, pathogenesis, clinical manifestations and diagnosis of vertebral artery syndrome are considered. Data of clinical, X-Ray and ultrasound examinations of patients before and after the treatment are provided. Comparative evaluation of the efficacy of osteopathic treatment and standard drug treatment of vertebral artery syndrome is performed.
Keywords: vertebral artery syndrome, osteopathic treatment.
Введение
Значительная распространенность нарушений кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна является актуальнейшей проблемой сосудистой патологии головного мозга. По разным данным, частота дисгемий в вертебрально-базилярном бассейне составляет от 25 до 30% всех нарушений мозгового кровообращения и до 70% транзиторных ишемических атак [2, 10, 12].
Синдром позвоночной артерии (Международная классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)) — G99.2), или задний шейный симпатический синдром, — это комплекс симптомов, обусловленных компрессионным воздействием на позвоночную артерию и окружающее ее нервное симпатическое сплетение.
Этиологические факторы синдрома позвоночной артерии (СПА) можно разделить на три основные группы:
1) окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты различного генеза);
2) деформации артерий (патологическая извитость, перегибы, аномалии структуры и хода);
3) экстравазальные компрессии артерий (сдавление их костными аномалиями, ребрами, мышцами, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и пр.) [7, 9, 10].
Множественность этиологических факторов развития данного процесса несколько «размывает» трактовку СПА. Но в клинической неврологической практике, как правило, диагноз СПА выставляется пациентам, имеющим определенный набор жалоб и клинических синдромов, которые можно связать с дегенеративно-дистрофическими поражениями или аномалиями шейного отдела позвоночника. Исходя из этого, мы будем применять термин «синдром позвоночной артерии» для обозначения вертеброгенного характера процесса.
Для более полного понимания патогенеза развития синдрома позвоночной артерии необходимо иметь представление об анатомических особенностях данного сосуда. Позвоночная артерия (ПА, а. vertebralis) отходит от первого отдела подключичной артерии, поднимается вертикально и проходит через foramina transversaria позвонков C6-C1. Затем она прободает заднюю атлантозатылочную мембрану, твердую мозговую оболочку и вступает в полость черепа через большое затылочное отверстие. Здесь артерия ложится на скат под продолговатым мозгом, постепенно приближается к срединной плоскости и на уровне заднего края моста соединяется с одноименной артерией противоположной стороны в непарную основную артерию (а. basilaris). Соответственно местоположению на протяжении позвоночной артерии выделяют четыре части (сегмента): экстра-(I-III сегменты) и интракраниальный (IV сегмент) отделы ПА [3, 4].
От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами С1-Т1 сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус, или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синуверте-брального нерва Люшка. Он иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвоночные диски.
Патогенез синдрома позвоночной артерии
Основными патогенетическими механизмами СПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения [5, 6, 9]. Также необходимо учитывать возможное наличие врожденных анатомических предпосылок в развитии данного синдрома: «малой позвоночной артерии» (диаметр 2,0-3,0 мм), гипоплазия (менее 2,0 мм) и аплазия позвоночной артерии.
Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее воздействие на позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6, несколько реже—между C4 и C5, C6 и C7 и еще реже—в других местах [1].
Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии (Калашников, 2009)
1. Патогенетические факторы СПА (по характеру компрессионного воздействия на ПА)
1.1. Подвывих суставных отростков позвонков.
1.2. Патологическая подвижность (нестабильность, гипермобильность) позвоночно-двигательного сегмента.
1.3. Сдавление остеофитами.
1.4. Спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения.
1.5. Сдавление в области атланта (аномалия Клиппеля—Фейля, аномалия Киммерли, аномалии атланта, платибазия).
1.6. Унковертебральный артроз.
1.7. Артроз дугоотростчатых суставов.
1.8. Блокады и нестабильность суставов.
1.9. Грыжи межпозвонковых дисков.
1.10. Рефлекторные мышечные компрессии.
2. Клинические стадии СПА
2.1. По степени гемодинамических нарушений.
2.1.1. Дистоническая (функциональная).
2.1.2. Ишемическая (органическая).
Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства.
В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии—органической стадии синдрома позвоночной артерии [2], проявляющейся преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе проявляются в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты [10]. Существуют и другие формы преходящих ишемий мозга, характерных для вертеброгенных поражений позвоночных артерий. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. К данной патологии относятся приступы внезапного падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки—drop attack), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от 2-3 до 10-15 минут (синкопальные состояния) [2, 9]. Регресс симптоматики наступает обычно в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синкопальных приступах) [12].
2.2. По характеру гемодинамических нарушений.
2.2.1. Компрессионная.
2.2.2. Ирритативная.
2.2.3. Ангиоспастическая.
2.2.4. Смешанная.
При компрессионном варианте сужение просвета сосуда происходит путем механического сдавливания стенки артерии. Ирритативный вариант синдрома формируется в результате вертебрального раздражения эфферентных симпатических волокон позвоночного сплетения, вызывающего спазм сосуда. Как правило, в клинической практике встречаются смешанные (компрессион-но-ирритативные) варианты данного синдрома. Ангиоспастический синдром проявляется в виде рефлекторного спазма, возникающего в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных позвоночно-двигательных сегментов [9, 11].
3. Клинические варианты СПА
3.1. Синдром Барре—Льеу (заднешейный симпатический синдром).
3.2. Базилярная мигрень.
3.3. Вестибуло-атактический синдром.
3.4. Кохлео-вестибулярный синдром.
3.5. Офтальмический синдром.
3.6. Синдром вегетативных нарушений.
3.7. Транзиторные ишемические атаки.
3.8. Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертебральной синдром).
3.9. Приступы дроп-атаки.
Диагностика
Диагностика СПА достаточно сложна в связи с полиморфизмом жалоб и клинической симптоматики. В клинической практике мы часто сталкиваемся как с гипер-, так и с гиподиагностикой СПА.
По нашему мнению, для установления диагноза вертеброгенного СПА необходимо как минимум наличие трех клинико-диагностических критериев [5].
1. Клиническая симптоматика (наличие одного из девяти вышеописанных клинических вариантов или их сочетания).
2. Наличие изменений, выявляемых при проведении магнитно-резонансной или спиральной компьютерной томографии в сочетании с функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез в области унковертебральных сочленений, подвывих суставных отростков позвонков, нестабильность и гипермобильность, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).
3. Наличие изменений, выявляемых при проведении дуплексного сканирования ПА и/или при проведении вертебральной допплерографии с применением функциональных нагрузок с ротацией, сгибанием и разгибанием головы (компрессия позвоночной артерии, асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях, вазоспастические реакции в позвоночной и основной артериях, гиперреактивность на функциональные пробы) [1, 11, 12].
Целью нашего исследования была оценка эффективности методов и техник остеопатического лечения пациентов с различными проявлениями синдрома позвоночной артерии.
Материалы и методы
Общая характеристика больных и методов исследования
Под нашим наблюдением находились 80 пациентов с СПА в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст—44 года), из них мужчин—29, женщин—51 (соотношение 1:2).
Критериями включения больных в исследование служили:
- наличие в клинике признаков синдрома позвоночной артерии;
- хроническое рецидивирующее течение заболевания;
- потенциальное согласие пациента на остеопатическое лечение.
Критериями исключения являлись:
- стенозы брахиоцефальных артерий;
- гипертоническая болезнь III степени;
- артериальная гипертензия III степени;
- нарушение мозгового кровообращения в анамнезе;
- острые инфекционные заболевания;
- эпилепсия;
- онкологические заболевания;
- закрытая черепно-мозговая травма в остром периоде;
- кризовоетечение СПА.
Распределение больных по группам
Все больные, в зависимости от применяемой методики лечения, были разделены методом рандомизации на две клинически сопоставимые группы по 40 человек.
Пациенты первой (I), основной, группы получали остеопатическое лечение на фоне препаратов гистамина (бетагистин 24 мг). Пациенты второй (II) группы — комплексную пероральную медикаментозную терапию.
Группы статистически значимо по возрасту, полу и длительности заболевания не различались (табл. 1).
Таблица 1
Распределение пациентов по возрасту и полу
Пол Возрастные группы (лет)
Группы Муж Жен 18- 19 20 -29 30 -39 40 -49 50 - 59 Всего
I 16 24 2 5 12 14 7 40
II 13 27 1 6 10 15 8 40
Инструментальные методы исследования
Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника (ШОП). Всем больным провели рентгеновское исследование ШОП с функциональными пробами, а также в косых проекциях. Для этого использовался аппарат «Электрон АСРЦ 00АРЦ 1000».
Триплексное исследование экстракраниальных брахиоцефальных сосудов, транскраниальное дуплексное сканирование. Исследование проводилось на аппарате экспертного класса Vivid 7 pro фирмы General Electric (США) линейным датчиком 12 МГц для исследования экстракраниальных сосудов и секторного датчика 2 МГц для интракраниальных сосудов в B-режиме, режиме цветового допплеровского кодирования, энергетического и импульсного допплеровского кодирования. Кроме того, использовались современные методы визуализации — B-flow и B-flow-angio.
Методики лечения
Группа I получала остеопатическое лечение в течение 1 месяца (кратностью 1 сеанс в неделю) на фоне препаратов гистамина (бетагистин 24 мг). Продолжительность каждого сеанса составляла 45-60 мин. Препараты гистамина назначались с первого сеанса лечения, разовая дозировка —24 мг, кратность приема—2 раза в сутки, продолжительность курса лечения — 1 месяц.
Тактика остеопатического лечения синдрома позвоночной артерии была индивидуальна при работе с каждым конкретным пациентом. Следует отметить, что в ходе лечения не применялись высокоскоростные (трастовые) техники.
Группа II получала комплексную пероральную медикаментозную терапию с использованием препаратов гистамина (бетагистин 24 мг, 2 раза в сутки, курс—2 месяца), вазоактивных средств (винпоцетин 5 мг, 3 раза в сутки, курс—1 месяц), нестероидных противовоспалительных препаратов при наличии болевого синдрома (кетопрофен 100 мг, до 2 раз в сутки, курс—7 дней) и витаминов группы В (тиамина гидрохлорид (витамин B1) 100 мг, пиридоксина гидрохлорид (витамин B6) 200 мг, цианокобаламин (витамин B12) 200 мкг; 2 раза в сутки, курс—20 дней).
Результаты и обсуждение
Жалобы и патологические симптомы у больных с СПА представлены в таблице 2.
Жалобы и патологические симптомы пациентов
Таблица 2
Жалобы и симптомы Группа I Группа II Общее число пациентов
Головокружение 35 (88) 36 (90) 71 (89)
Боли в шее 33 (83) 31 (78) 64 (80)
Головная боль 27 (68) 28 (70) 55 (69)
Общая слабость 24 (60) 28 (70) 52 (65)
Неуверенность походки 26 (65) 21 (53) 47 (59)
Шум в голове (ушах) 17 (43) 18 (45) 35 (44)
Жалобы и симптомы Группа I Группа II Общее число пациентов
Нарушение координации 15 (38) 12 (30) 27 (34)
Зрительные расстройства 9 (23) 12 (30) 21 (26)
Чувствительные расстройства 8 (20) 10 (25) 18 (22)
Гипоакузия 7 (18) 5 (13) 12 (15)
Примечание: представлены абсолютные значения и проценты (в скобках).
При выполнении триплексного сканирования экстракраниальных брахиоцефальных сосудов и транскраниального дуплексного сканирования у пациентов обеих групп отмечались разнообразные патологические изменения, такие как аномалии размеров и геометрии сосудов, признаки экстравазальных влияний и венозной дисциркуляции, снижение линейной скорости кровотока, изменения тонуса и реактивности сосудов. Все эти изменения были выявлены в различных сочетаниях и отражены в таблице 3.
Таблица 3
Патологические изменения магистральных сосудов шеи и головного мозга у пациентов с СПА, выявленные при проведении триплексного исследования экстракраниальных брахиоцефальных сосудов и транскраниального дуплексного сканирования
Патологические изменения Группа I Группа II Общее число пациентов
Гипоплазия ПА 4 (10) 3 (8) 7 (9)
Аплазия ПА 1 (3) 0 (0) 1 (1)
«Малая позвоночная артерия» 16 (40) 15 (36) 31 (39)
Дистопия входа ПА (V1) 4 (10) 5 (13) 9 (11)
Извитость ПА в V1-сегменте 16 (40) 18 (45) 34 (43)
Деформация ПА в V2-сегменте 32 (80) 29 (73) 61(76)
Извитость ПА в V2-сегменте 3 (8) 5 (13) 8 (10)
Извитость ПА в V3-сегменте 22 (55) 24 (60) 46 (58)
Гипоперфузия по ПА (V2) 19 (48) 21 (53) 40 (50)
Асимметрия ЛСК по ПА (V2-V3) 29 (73) 30 (75) 59 (74)
Повышение RI по ПА (V2) 28 (70) 32 (80) 60 (75)
Венозная дисциркуляция (позвоночные вены) 34 (85) 30 (75) 64 (80)
Гипоперфузия по ПА (V4) 16 (40) 18 (45) 34 (43)
Гипоперфузия по ОА 11 (28) 14 (35) 25 (31)
Повышение RI по ПА (V4) 17 (43) 15 (38) 32 (40)
Затруднение венозного оттока (по венам Розенталя) 26 (65) 28 (70) 54 (68)
Сужение резерва вазоконстрикции 12 (30) 12 (30) 24 (30)
Сужение резерва вазодилатации 22 (55) 20 (50) 42 (53)
Гипоперфузия по ЗМА 24 (60) 20 (50) 44 (55)
Асимметрия ЛСК по СМА 5 (13) 4 (10) 9 (11)
Передняя трифуркация ВСА 1 (5) 1 (5) 2 (3)
Задняя трифуркация ВСА 0 (0) 1 (5) 1 (1)
Примечание: представлены абсолютные значения и проценты (в скобках).
Сокращения в таблице: ПА—позвоночная артерия, ЛСК—линейная скорость кровотока, RI—индекс резистивности (индекс периферического сопротивления), ОА—основная артерия, ЗМА—задняя мозговая артерия, СМА—средняя мозговая артерия, ВСА—внутренняя сонная артерия.
При остеопатическом обследовании структуральной системы у пациентов выявлены преобладающие кинетические дисфункции С0-С1 (32 пациента, 80%), позвоночно-двигательных сегментов С3-С7 (19 пациентов, 48%), первого ребра (22 пациента, 55%) и грудобрюшной диафрагмы (29 пациентов, 73%), а также функциональные блокады поясничных позвонков (24 пациента, 60%).
Среди краниальных дисфункций у пациентов с синдромом позвоночной артерии были выявлены следующие: торсия сфенобазилярного синхондроза (СБС) (18 пациентов, 45%), латерофлексия с ротацией (7 пациентов, 18%), компрессия СБС (4 пациента, 10%), асинхронизм первичного дыхательного механизма на уровне черепа и крестца (4 пациента, 10%).
По результатам остеопатического тестирования висцеральной системы получены данные: дисфункции печени выявлены у 20 пациентов (50%), почек—у 19 (48%, в том числе правой 23% и левой 25%), дисфункция связок купола плевры—у 16 (40%), дисфункция связок перикарда—у 11 (28%).
Как уже отмечалось, тактика остеопатического лечения синдрома позвоночной артерии была индивидуальна при работе с каждым конкретным пациентом, но включала следующие общие элементы (с учетом указанных выше наиболее частых остеопатических дисфункций):
1. Освобождение и коррекция С0-С1.
2. Освобождение крестца.
3. Уравновешивание системы череп—крестец.
4. Устранение кинетических дисфункций костей черепа.
5. Коррекция диафрагм (в первую очередь грудобрюшной).
6. Устранение фасциальных натяжений.
7. Техника растяжения позвоночной артерии (по Ж.-П. Барралю) [8].
8. Дренаж венозных синусов.
После курса лечения у большинства больных была отмечена положительная динамика: купировались головные боли, болевой синдром в шейном отделе позвоночника, купировались или стали менее выраженными головокружение и шум в голове, улучшилась координация движений и походка, увеличился объем активных движений в шейном отделе позвоночника. В целом, положительная динамика отмечалась в обеих группах, однако в I по некоторым показателям она была более выражена. Проведение контрольного ультразвукового обследования позволило оценить состояние церебральной гемодинамики у пациентов двух групп после проведенного лечения. Повышение скорости кровотока по ПА (V2- и V4-сегменты), уменьшение периферического сосудистого сопротивления (по анализу RI) и улучшение венозного оттока в вертебрально-базилярной системе более эффективно происходили под влиянием остеопатического лечения, чем при медикаментозной терапии (табл. 4).
Таблица 4
Кровоток и сосудистое сопротивление по данным триплексного исследования брахиоцефальных сосудов (БЦС) и транскраниального дуплексного сканирования
до и после лечения
Группы Vps**, см/с по ПА ^2-сегмент) RI ПА ^2-сегмент) Кровоток по позвоночным венам, см/с
I До 36,08 ± 0,52 0,79 ± 0,15 34,18 ± 0,52
После 41,73 ± 0,32* 0,71 ± 0,09* 12,6 ± 2,6*
II До 33,4 ± 0,62 0,82 ± 0,15 33,25 ± 0,56
После 38,15 ± 0,42 0,74 ± 0,05 22,8 ± 1,11
Примечание: 1. *Для данной группы пациентов уровень значимости различий составляет р < 0,05. 2. ** Vps—пиковая систолическая скорость кровотока.
В то же время в обеих группах отмечалось сопоставимое устранение дефицита кровотока по основной и задним мозговым артериям (табл. 5).
Таблица 5
Кровоток по основной и задним мозговым артериям по данным транскраниального дуплексного сканирования до и после лечения
Группы Vps, см/с по ОА Vps, см/с по ЗМА
I До 60,48 ± 0,19 33,9 ± 0,59
После 61,1 ± 0,21 65,6 ± 0,08*
II До 61,33 ± 0,30 31,6 ± 0,58
После 57,03 ± 0,22 62,33 ± 0,14
Примечание: *для данной группы уровень значимости различий составляет р < 0,05.
По данным позиционной пробы (проба с поворотом головы) остеопатическое лечение больше способствовало устранению компрессии и ирритативных влияний на ПА: значительно возросло число пациентов с «отрицательной» пробой (при выполнении повторных поворотов вид спектра и показатели ЛСК существенно не менялись), а также отмечалось уменьшение явлений гипоперфузии при ротации головы (табл. 6).
Таблица 6
Динамика кровотока по позвоночным артериям по данным позиционной пробы до и после лечения
Группа I Этап Исходные данные Изменение ЛСК в ходе позиционной пробы
ПА Vps, см/с по ПА (V3) снижалась повышалась не менялась
правая до 35,18 ± 0,56 12 (30) 20 (50) 8 (20)
после 44,75 ± 0,23* 6 (15) 7 (18) 27 (68)
левая до 33,93 ± 0,71 14 (35) 16 (40) 10 (25)
после 47,48 ± 0,26* 4 (10) 5 (13) 31 (78)
Группа II Этап Исходные данные Изменение ЛСК в ходе позиционной пробы
ПА Vps, см/с по ПА (V3) снижалась повышалась не менялась
правая до 34,23 ± 0,78 11 (28) 20 (50) 9 (23)
после 37,9 ± 0,35 9 (23) 19 (48) 12 (30)
левая до 32,0 ± 0,56 16 (40) 12 (30) 12 (30)
после 38,1 ± 0,34 15 (38) 9 (23) 16 (40)
Примечание: 1. Представлены абсолютные значения и проценты (в скобках). 2. *Для данной группы пациентов уровень значимости различий составляет р < 0,05.
Субъективная оценка результатов лечения самими пациентами (по данным анонимного анкетирования) выглядит следующим образом: значительное улучшение отметили 15 пациентов группы I и 10 пациентов группы II; улучшение—24 и 18 пациентов соответственно; без существенной динамики — 1 пациент группы I и 12 пациентов группы II; об ухудшении самочувствия не заявил ни один пациент.
Выводы
1. Минимальный диагностический алгоритм для вертеброгенного синдрома позвоночной артерии должен включать в себя клинико-неврологическое обследование, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, дуплексное (триплексное) сканирование магистральных сосудов шеи и головного мозга.
2. Клиника синдрома позвоночной артерии в стадии неполной ремиссии возникает вследствие снижения кровотока в позвоночных, основной и задних мозговых артериях, повышения сосудистого сопротивления, сужения диапазона цереброваскулярной реактивности, венозной дисцир-куляции в вертебрально-базилярном бассейне. В генезе этих явлений лежит преимущественно ирритативное влияние дегенеративно-дистрофически измененных структур позвоночника и функционально измененного тонуса мышц шеи и плечевого пояса.
Дополнительными предрасполагающими факторами являются нарушения геометрии позвоночных артерий, дистопии входа, аномалии размеров и количества сосудов («малая позвоночная артерия», гипоплазия, аплазия).
3. Остеопатическое лечение больных с синдромом позвоночной артерии устраняет вертебро-генные влияния на позвоночные артерии, мышечные дисфункции, блоки позвоночно-двигательных сегментов, кинетические дисфункции черепа, венозные дисфункции, улучшает мозговое кровообращение в вертебрально-базилярном бассейне, что подтверждается контрольными обследованиями и динамическим наблюдением, проведенными в рамках данной работы. Кроме того, остеопатическая коррекция позволяет улучшить функциональное состояние висцеральной системы, нормализовать работу диафрагм тела, что в конечном итоге направлено на коррекцию неправильного двигательного стереотипа. Таким образом, остеопатическое лечение является патогенетически обоснованным.
4. Остеопатическое лечение по эффективности сопоставимо с «классическим» медикаментозным лечением, а по некоторым показателям даже превосходит его, что было подтверждено нашим исследованием. Остеопатическое лечение лишено целого ряда отрицательных моментов применения лекарственной терапии (аллергические реакции, побочные действия лекарственных средств, полипрагмазия, необходимость регулярного и длительного приема препаратов).
Методы и техники остеопатического лечения высокоэффективны и в то же время относительно безопасны в лечении синдрома позвоночной артерии, могут использоваться для пациентов разных возрастных групп с различными соматическими заболеваниями.
Библиографические ссылки
1. Брильман Дж., Коэн С. Неврология. — М.: Медпресс, 2009.—224 с.
2. Верещагин Н. В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980.—420 с.
3. Гайворонский И. В. Нормальная анатомия человека. — СПб.: СпецЛит.—Т. 1.—2011.—559 с.
4. Гайворонский И. В. Нормальная анатомия человека. — СПб.: СпецЛит.—Т. 2.—2011.—423 с.
5. Калашников В. И. Синдром позвоночной артерии // Therapia.—2007. — № 10.—С. 31-33.
6. Калашников В. И. Церебральная венозная гемодинамика при различных вариантах цефалгического синдрома // Труды XV Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине».—Сочи, 2008.—С. 49-51.
7. Камчатнов П. Р., Гордеева Т. Н., Кабанов А. А. Кровоток в системах сонных и позвоночных артерий у больных с синдромом вертебробазилярной недостаточности // Труды Международной конференции «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». — СПб.: РосВМедА, 2000.—С. 300.
8. Новосельцев С. В. Вертебрально-базилярная недостаточность. Возможности мануальной диагностики и терапии.—СПб.: Фолиант, 2007.—208 с.
9. Петрянина Е. Л., Исмагилов М. Ф. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника // Неврологический вестник. — 1994. — Т. XXVI, вып. 3-4.—С. 58-59.
10. Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989.—463 с.
11. Пышкина Л. И., Федин А. И., Бесаев Р. К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии // Журн. невропатол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2000. — № 5.—С. 45-49.
12. Kalashnikov V. I. Transcranial Doppler sonography with functional tests for diagnosis of TIA in the vertebro-basilar system // Cerebrovascular Diseases. 2000. Vol. 10 (suppl. 1). P. 27.
snovoselcev@mail.ru
