CC BY
21
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
1992-2004 гг. - 0.49±0.08, в 2004-2008 гг. - 0.67±0.09, в 20092012 гг. - 0.85±0.12 (все различия статистически достоверны, р<0.05). Сравнение 5-летней выживаемости в периоды 19861991 гг и 2009-2012 гг показало снижение ОР смерти в 3.9 раз (95% ДИ 1.8-4.4, р=0.01). Анализ прогностически значимых факторов показал, что по сравнению с периодом 1986-2004, в 2012-2016 гг достоверно увеличилось количество ежегодно выполняемых операций ТС (5.6±3.9 против 93.5±12.0, соотв., р<0.001), возраст реципиентов (35.2±11.6 против 46.7±13.7, соотв., р=0.01), возраст доноров (31.3±8.8 против 39.1±11.0, р=0.02).
Заключение:
Результаты исследования свидетельствуют о том, что ТС является эффективным способом лечения терминальной сердечной недостаточности. Несмотря на значительное увеличение количества проводимых операций, более тяжелый клинический статус реципиентов сердца и расширение критериев органного донорства, на протяжении трех десятилетий отмечается значительное снижение периоперационной смертности и улучшение 5-летней выживаемости реципиентов трансплантированного сердца, что обусловлено совершенствованием организации донорства, улучшением качества оперативного лечения, а также и изменением протоколов иммуносупрессии и модернизацией протоколов ведения пациентов в отдаленном послеоперационном периоде.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА Q-НЕГАТИВНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ)
Септа И. Г.1, Благоразумова Е. О.1, Септа В. Д.2
1ГБУЗ СК Ставропольская краевая клиническая больница, 2ГБУЗ СК Ставропольская краевая клиническая больница, 2ФГБОУ ВО "СтГМУ Минздрава России
Введение (цели/ задачи):
Цель исследования: продемонстрировать возможности тканевого допплеровского исследования при диагностике острого Q негативного инфаркта миокарда при его атипичном и стёртом течении.
Материал и методы:
Пациент С., 54 г., поступил в кардиологическое отделение ГБУЗ СК «СККБ» с диагнозом ИБС. При обследовании на стандартной ЭКГ в 12 отведениях выявлено незначительное нарушение процессов реполяризации в боковой стенке левого желудочка (низкоамплитудные положительные зубцы Т V5-V6). На дополнительном ЭКГ по Небу, в отведении Dorsalis были зарегистрированы зубец Q - 0,02 сек. и отрицательный зубец Т, в отведении Anterior - двухфазный зубец Т. Эхокардиогра-фия проводилась на ультразвуковом сканере PHILIPS 33I.
Результаты:
По данным эхогардиографии в В и М режимах выявлены зоны гипокинезии в задне-боковом базальном, задне-бо-ковом, срединном и нижнем срединном сегментах левого желудочка, снижение показателя выброса до 48%. Цветное картирование трансмитрального кровотока зарегистрировало наличие 2-3 степени митральной недостаточности, что позволило предположить вовлечение в процесс повреждения задне-папиллярную мышцу с развитием дисфункции ми-
трального клапана. Выяснение причины недостаточности митрального клапана важны для дальнейшей тактики лечения и корреляции прогноза заболевания. В связи с этим, пациенту было проведено тканевое допплеровское исследование, выявившее более тёмное окрашивание за счет замедления скоростных показателей, выше перечисленных сегментов и основания задне-медиальной папиллярной мышцы, что свидетельствовало об ишемической этиологии недостаточности МК. Использование импульсно тканевого картирования выявило снижение систолической скорости в задне-боковом базальном сегменте до 3.8 см/сек., задне-боковом срединном сегменте до 2.3 см/сек., в нижнем срединном и основании задне-медиальной папиллярной мышце до 2.6 см/ сек., что свидетельствовало в пользу ишемической этиологии митральной недостаточности. В экстренном порядке пациенту была проведена коронарография, выявившая окклюзию правой коронарной артерии с последующим ее стентирова-нием. Дальнейшее проведение эхокардиогафии в динамике, отмечало улучшение сократительной функции миокарда с увеличением показателя ФВ до 51%, уменьшение степени митральной регургитации до 1-2 ст., увеличение скорости нижнем срединном сегменте и основании задне-медиальной мышце до 2.9 см/сек., что указывало на гибернацию миокарда в данном сегменте.
Заключение:
Таким образом, разностороннее использование современных методик функциональной и ультразвуковой диагностики позволяет распознавать сложные случаи ИМ, что, в сочетании с новейшими методами лечения, улучшает прогноз заболевания и качество жизни пациента.
УТРАТА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ГРАДИЕНТА АРТЕРИАЛЬНОЙ ЖЕСТКОСТИ КАК МАРКЕР РАННЕГО ПОРАЖЕНИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Старостина Е. С., Рохас Т. Э., Троицкая Е. А., Кобалава Ж. Д. Российский университет дружбы народов
Введение (цели/ задачи):
Риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа выше, чем в общей популяции. Артериальный градиент жесткости - новый прогностический показатель смертности ранее изучавшийся лишь у пациентов с ХБП, находящихся на гемодиализе. Цель исследования: изучить параметры артериальной ригидности и градиент жесткости у больных сахарным диабетом с артериальной гипертонией (АГ).
Материал и методы:
В исследование включено 55 пациентов с АГ и СД (38% мужчин, средний возраст 61,6 ± 12,7 лет), среднее АД 142,5 ± 25,5 / 82,7 ± 10,7 мм.рт.ст. Все пациенты получали комбинированную антигипертензивную терапию, 7,27% больных получали статины. целевое АД (<140/85 мм рт.ст.) достигнуто у 52,7% больных. Целевой уровень НЬА1с достигнут у 10,9% больных. Центральное АД и СРПВ измеряли методом аппла-национной тонометрии ^рЬ|удтоСогАШог). Рассчитана СРПВ на каротидно-бедренном (КБ) и каротидно-лучевом (КЛ) сег-
тезисы iv евразийского конгресса клрдиологов abstracts of the iv Eurasian congress of cardiologists
ментах. Повышенная артериальная ригидность определялась как увеличение центрального пульсового давления (ПД)> 60 мм рт.ст., СРПВ> 10 м/с. Градиент жесткости рассчитывали как отношение КБ-СРПВ / КЛ-СРПВ, значения > 1, указывали на утрату физиологического градиента жесткости. Результаты считались статистически достоверными при р<0,05.
Результаты:
Среднее ПД составило 47,6 ± 12,7 мм рт.ст.. Повышение ПД > 60 мм рт.ст. отмечено в 18,1% случаев. Группа пациентов с ПД > 60 мм рт.ст. характеризовалась более высоким уровнем НЬА1с (9,8 ± 1,8% vs 8,4 ± 2,0%) и градиентом жесткости (1,4 ± 0,4 vs 1,2 ± 0,1); р <0,05 для всех различий. Средняя КЛ-СРПВ составила 7,7 ± 1,2 м/с, средняя КБ-СРПВ - 10,3 ± 2,0 м/с. КБ-СРПВ> 10 м/с зарегистрирована у 27,2% больных. Группы с КБ-СРПВ выше и ниже 10 м/с не различались по возрасту, полу, метаболическим факторам риска и гемодина-мическим параметрам. Средний градиент жесткости составил 1,3 ± 0,4. Градиент> 1 наблюдался в 92,7% случаев. Пациенты с высоким градиентом жесткости были старше (63,3 ± 11.6 лет vs 54,0 ± 10,2 лет, р <0,05). По другим параметрам различий не выявлено.
Заключение:
Утрата физиологического градиента жесткости между аортой периферическим артериальным руслом у пациентов с АГ и СД 2 типа может служить маркером раннего сосудистого старения.
ФАКТОРЫ РИСКА КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ ИЛИ ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЧЕСКУЮ АТАКУ (РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ)
Скибицкий В. В., Опольская С. В., Фендрикова А. В.
ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России
Введение (цели/ задачи):
Провести ретроспективный анализ факторов риска карди-оваскулярных заболеваний у пациентов, перенесших ишеми-ческий инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА).
Материал и методы:
Проанализировано ретроспективно 161 история болезни пациентов (медиана возраста 65 лет), перенесших в острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), в том числе 90 больных (55,9%) с ИИ, 71(44,1%) - с ТИА, госпитализированных в неврологическое отделение МБУЗ КГК Больница скорой медицинской помощи г.Краснодара в течение 2016г.. Оценивалось наличие в анамнезе артериальной гипертонии (АГ) и уровень артериального давления (АД) на момент госпитализации, регулярность приема антигипертензивных препаратов, семейный анамнез кардиоваскулярных заболеваний. Всем больным в стационаре после стабилизации состояния проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) с использованием аппаратного комплекса BPLab Vasotens (ООО «Петр Телегин», Россия); анализировались среднесуточные показатели систолического АД (САД24) и диастолического АД (ДАД24), САД и ДАД в дневные и ночные часы, индекс времени (ИВ) гипертонии, величина (ВУП) и скорость утрен-
него подъема (СУП) САД и ДАД. Кроме того, у всех пациентов определялся уровень общего холестерина, проводилось три-плексного сканирования брахиоцефальных артерий (БЦА) с оценкой толщины комплекса "интима-медиа" (ТКИМ) и степени стеноза общих сонных артерий.
Результаты:
У 82% больных в анамнезе имелась АГ, причем до развития ОНМК регулярно принимали антигипертензивную терапию 42% пациентов, перенесших ИИ, а среди лиц с ТИА - 83%, что оказалось достоверно чаще в сравнении с группой с ИИ (p<0,05). Отягощенный семейный анамнез кардиоваскулярных заболеваний регистрировался с одинаковой частотой в обеих группах больных (у 83% - с ИИ и 87,3% - с ТИА). В момент госпитализации у всех пациентов регистрировалось АД > 140/90 мм.рт.ст.. По результатам СМАД основные среднесуточные показатели превышали нормальные значения и оказались достоверно выше в группе больных, перенесших ИИ, чем у пациентов с ТИА. Так, величина САД24 в группе больных ИИ составила - 151 (143 - 158) мм.рт.ст., тогда как при ТИА - 140 (128 - 146) мм.рт.ст. (p<0,05), ДАД24 - 87 (78 -99) мм.рт.ст. и 76 (70 - 86) мм.рт.ст. соответственно (p<0,05), среднее значение САД в дневные часы - 151 (141 - 158) мм.рт.ст. и 140 (123 - 148) мм.рт.ст. (p<0,05), среднее ДАД в дневные часы - 84 (78 - 90) мм.рт.ст. и 74 (69 - 88) мм.рт. ст. (p<0,05), ИВ САД в дневные часы - 61 (22 - 88)% и 40 (8 -67)% (p<0,05), ВУП САД - 37 (27 - 49) мм.рт.ст. и 33 (19 - 43) мм.рт.ст. (p<0,05). В обеих группах преобладающим оказался тип суточной кривой «non-dipper», который определялся у 42 (47%) пациентов с ИИ и 31 (43%) - с ТИА. Уровень общего холестерина у пациентов, перенесших ИИ, составил в среднем 7 (6 - 8) ммоль/л, тогда как в группе с ТИА - 5 (4 - 6,4) ммоль/л, что оказалось статистически значимо меньше по сравнению с больными с ИИ (р<0,05). При выполнении триплексного сканирования БЦА в группе пациентов с ИИ изменения оказались достоверно более выраженными, чем у больных с ТИА: показатель ТКИМ у пациентов, перенесших ИИ, составил - 1 (0,9 - 1,1) мм, ТИА - 0,8 (0,7 - 0,9) мм (p<0,05), нестенозирующая артериальная бляшка имела место у 88 (98%) больных с ИИ, 58(82%) - с ТИА (р<0,05).
Заключение:
Независимо от варианта ОНМК у большинства пациентов в анамнезе имела место АГ. В группе больных, перенесших ИИ, по сравнению с пациентами в группе ТИА, достоверно чаще регистрировалась неэффективная антигипертензивная терапия, были достоверно выше основные показатели СМАД, отмечался более высокий уровень общего холестерина крови и изменения сонных артерий. Таким образом, можно предположить, что агрессивная коррекция таких факторов риска кардиоваскулярных заболеваний как АГ, гиперхолестеринемия и ассоциированные с ней изменения стенки артерий могут потенциально обеспечивать профилактику ОНМК.
