CC BY
32
позволило подоити к выяснению молекулярных основ мутагенеза и исследовать мутагенность разных веществ и вирусов.
Таблица 1
Генетические болезни, локализованные в пределах ряда хромосом
Хр. Участок хромосомы Синдром Патологии
9p21 Инсулинонезависимый диабет Печень, почки, сердце, слух
9d11 Мелькерссона - Розенталя Лицо
9р Галактоземия Зрение, интеллект, печень, рост
9 АВ0
GIL
9q13-21 Инсулинонезависимый диабет Печень, почки, сердце, слух
9q21 Хореи и акантоцитоза
9q34.2-q34.3 Элерса - Данло - Русакова Кожа, кровен., скелет
10q Ашера Интеллект, кожи цвет
10q23-q24 Урофациальный Лицо, половая
10 10q23.3 Баньяна - Занана Интеллект, лицо, скелет
10q25.1-q25.2 Крузона Кожи цвет (т), лицо, скелет
10q25.3-q26 Бира - Стивенсона Кожи цвет (т), лицо
10q26 Апера Лицо, скелет
11p15.5 Бекуитта - Ведеманна Рост
11pter-p15.4 Бекуитта - Ведеманна Рост
11p15.1 Ашера Интеллект, кожи цвет
11p13-11p16 WAGR Интеллект, половая
11p13 Фрейзера Половая, почки
11 Indian
Raph
11q Инсулинонезависимый диабет Печень, почки, сердце, слух
11q13 Барде - Бидла Кожи цвет, лицо, печень, скелет
11q13.5 Ашера Интеллект, кожи цвет
11q23 Якобсена Зрение, интеллект, лицо, рост
Нами изучается патогенная природа возникновения групповых систем крови и исследуются их возможные влияния на здоровье человека, а также делается попытка выяснения географической локализации соответствующих антигенов.
Определены и исследованы антигенные структурные связи систем групп крови, сформированные на трёх разных уровнях воздействия. Средний уровень - уровень непосредственного нахождения антигенных структур на поверхности эритроцитов. Нижний уровень - уровень управляющих антигенами структур, интегрированных в геном человека. Высший уровень - уровень участия антигенных и ими управляющих структур в составе мультигена в формировании внутренних органов человека и внешних специфических проявлений. Поскольку антиген, по определению, явление чужеродное, то присутствие антигена не является нормой для организма, который подтверждает это, реагируя на чужеродность вбрасыванием в кровь соответствующих антител. При этом иммунная система организма реагирует на антигены так же, как она реагирует на вирусы (или другие вредоносные программы), проникшие извне.
Антигены групп крови, раз проникнув и создав специальные очаги генерации, далее уже производятся этими очагами, расположенными в системах самого организма. Локусы, отвечающие за формирование антигена, располагаются в различных участках разных хромосом. Управление генерацией антигенов системы групп крови AB0 происходит из 9-й хромосомы, а другими системами групп крови: MNSs - 4-й хр.; P /
P1 - 22-й хр.; Резус - 1-й хр.; Lutheran - 19-й хр.; Kell - 7-й хр.; Lewis - 19-й хр.; Daffy - 1-й хр.; Кидд - 1-й хр.; Diego - 17-й хр.; Yt or Carteright - 7-й хр.; XG - X-й хр.; Scianna - 1-й хр.; Dombrock - 12-й хр.; Colton - 7-й хр.; Landsteiner-Wiener - 19-й хр.; Chido/Rodgers - 6-й хр.; H - 19-й хр.; XK - X-й хр.; Gerbich
- 2-й хр.; Cromer - 1-й хр.; Knops - 1-й хр.; Indian - 11-й хр.; OK -19-й хр.; Raph - 11-й хр.; JMH - 6-й хр.; Ii - 6-й хр.; Globosite - 3й хр.; GIL - 9-й хр. Таким образом, возникает задача, выраженная в следующей схеме: хромосома ^ антиген ^ последствия.
Из этой несложной схемы видно, что, если некоторый участок хромосомы начал генерировать определённый антиген крови, то этот участок должен быть соответствующим образом изменён. А любое изменение любого участка хромосомы есть мутация. То есть антигены крови способен вырабатывать только мутантный организм (табл. 1).
В табл. 1 для примера представлены синдромы, локализованные только в трёх хромосомах - 9, 10, 11, являющиеся изменениями их нормальных участков. Все эти локализации отражаются негативно на жизнедеятельности организма и на его внешнем облике. При идентичном изменении аналогичных участков тех же хромосом в них формируются локусы, управляющие синтезом антигенов крови. Следовательно, сам факт изменения участка хромосомы, под какую бы то ни было группу крови совершалась мутация, последствия для организма неминуемо отрицательны. При этом нормальная аллель - такая аллель гена
системы групп крови, на которую в пределах всей этой системы ни один организм не вырабатывает антител. Все аллели одного и того же гена, на присутствие которых в организме хотя бы одной особи из популяции возникает иммунный ответ, являются мутантными. Мутации, вызывающие генетические болезни, и мутации, вызывающие формирование антигенов групп крови, располагаются абсолютно аналогичным образом. Различаются только конкретные координаты конкретного локуса. Аналогичная картина и во второй половине хромосом.
Выяснилось, что любая мутация ведёт к возникновению патологий, основанных на нарушении функций нескольких систем организма, выражающихся в следующих изменениях: изменение цвета кожи (потемнение); деформация скелета, головы и лицевого отдела; снижение роста; умственная отсталость; нарушение функций слуха, зрения и др. внутренних органов.
Все результаты сведены в табл. 2, откуда следуют выводы.
Патологическое воздействие вирусов-антигенов систем групп крови происходит по двум направлениям: мутация, которой представлена та или иная групп крови в отдельно взятой системе групп крови, сама по себе является генетическим нарушением и поэтому ведёт к генетически обусловленным заболеваниям, передаваемым по наследству; эта же мутация, кроме того, является также и механизмом порождения в организме человека чужеродных вирусов, которые и представляют собой антигены систем групп крови. Вирусы-антигены паразитируют на эритроцитах, нарушая их работу, приводя к патологии кровеносной и центральной нервной систем, нарушению работы сердца, печени и почек, затормаживанию развития организма в целом, изменению формы костей, цвета кожи и другим проявлениям генетических заболеваний. Наиболее сильным мутагеном является ДНК чужеродного организма. Когда встречаются две гаметы представителей разных видов существ, и первая, и вторая ДНК получают долю мутаций, состоявшихся под воздействием противостоящей ДНК. Впервые поднят вопрос о соответствии антигенов групп крови вирусным заболеваниям, передающимся генетическим путём и патологически влияющим на организм человека.
Представлена корреляция неравновидовых браков с наследственными болезнями. Убедительно выявлена причинноследственная связь между ними. Показано, что скрещивание носителей с разными группами крови ведёт к накоплению в потомстве негативных мутаций вызванных различиями групп крови, что ведёт к вырождению вида.
УДК 616.366-003.7
УСТРОЙСТВО ДЛЯ ХОЛАНГИОМАНОМЕТРИИ И ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ СФИНКТЕРА ОДДИ
У.З. ЗАГИРОВ, С.Р. РАБАДАНОВА, Б.М. КУРБАНОВ,
А.А. АМИРХАНОВ*
Ключевые слова: электромиография сфинктера Одди
* Каф. хир.пед., стом. и медико-проф. факультетов Дагестанской ГМА
Таблица 2
Закономерности некоторых генетических мутаций
Хр Зрен. Интл. Кожа Кров Лицо Печн Почк Рост Серд Слух Скел
1 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
2 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
3 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
4 ▼ ▲ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
5 ▼ ▼
6 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
7 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
8 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
9 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
10 ▼ ▼ ▼ ▼
11 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
12 ▼ ▲ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
13 ▼ ▼ ▼ ▼
14 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
15 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
16 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
17 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
18 ▼ ▼
19 ▼ ▼
20 ▼ ▼ ▼ ▼
22 ▼ ▼ ▼ ▼
Х ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
Желчнокаменная болезнь - одна из наиболее часто встречающихся в практике врача заболеваний. По данным различных авторов, от 10 до 40% пациентов после операции холецистэктомии диагностируются различные патологические проявления в виде абдоминальных болей, диспепсических расстройств, снижения работоспособности [3,5,6]. Такое состояние многими хирургами обозначается как постхолецистэктомический синдром. По данным последних публикаций в большинстве случаев патологическое состояние больных, перенесших холецистэктомию, обусловлено функциональными нарушениями сфинктера Одди. Своевременная диагностика имеющихся нарушений сфинктера Одди весьма актуальна, так как своевременная постановка диагноза позволяет выбрать схему лечения [1,4]. Кроме того, до настоящего времени не до конца определены критерии диффе-ренцировки органического поражения и функциональных изменений сфинктера Одди, в связи с чем не разработаны объективные инструментальные параметры, по которым могут быть выставлены показания для транспапиллярных вмешательств [2,6,7].
Наиболее информативным методом диагностике дисфункции сфинктера Одди считается эндоскопическая манометрия сфинктера Одди. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический протоки. Для оценки функциональное состояние сфинктера Одди и холангиомонометрии нами разработано и внедрено в клинику специальное устройство. Оно состоит из полихлорвиниловой трубки длиной 50 см и 0 просвета 2,5 мм. На боковой поверхности трубки на расстоянии 1,5 см и 5 см от дистального конца имеются два отверстия диаметром по 1 мм Каждое отверстие, через просвет капиллярных катетеров проведённых внутри трубки, соединены на противоположном конце трубки с водно-перфузионным устройством, регистрирующим внутрикапиллярное давление. На расстоянии 2,0 см от дистального конца трубки на боковой ее стенке вмонтированы два изолированных электрода, расположенных против друг друга, которые через экранированные провода, проведенные в просвете трубки, соединены на противоположном ее конце с устройством, регистрирующим электрические потенциалы сфинктера Одди.
При проведении ретроградной сфинктероманометрии пациент укладывается на левый бок, левая рука отводится за спину. Дуоденоскоп с инструментальным каналом вводится до глубины 12-перстной кишки, определяется место расположения большого дуоденального сосочка. С помощью дуоденоскопа устройство через большой дуоденальный сосочек проводится в холедох на расстоянии 10 см. Устройство медленно низводят с шагом 5 мм в минуту, одновременно регистрируя показатели электрических потенциалов. Появление максимальных показателей электрических потенциалов говорит о том, что датчики на внутреннем конце катетера находится на уровне сфинктера Одди, а отверстия
- соответственно в просвете холедоха и 12-перстной кишки.
Регистрация показателей внутрихоледохеального и внутрики-шечного давлений, а также электрических потенциалов сфинктера Одди проводится в течение трёх-пяти минут. При антеградной сфинктероманометрии введение устройства идет через пузырный проток или холедохостомическое отверстие с последующим низведением через сфинктер Одди в 12-перстную кишку.
С помощью разработанного устройства нами проведена субоперационная сфинктероманометрия 14 пациентам, при выполнении холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита. У 6 пациентов показатели сфинктерометрии были в пределах нормы и составили: электрический потенциал сфинктера Одди - 53+4,2 мкВ; внутрихоледохеальное давление -34+3,2 мм вод. ст.; внутридуоденальное давление - 21+2,8 мм вод. ст. У 7 пациентом выявлена дисфункция сфинктера Одди по типу спазма. Показатели сфинктероманометрии составили: электрический потенциал сфинктера Одди - 66+5,3 мкВ; внутрихоледохеальное давление - 42+4,5 мм вод. ст.; внутридуоденальное давление - 24+3,6 мм вод. ст. У одного пациента результаты сфинктероманометрии установили недостаточность сфинктера Одди - при низких показателях электрической активности сфинктера Одди и (39 мкВ) и внутрихоледохеальное давление (27 мм вод. ст.), зарегистрировано высокие показатели внутри-дуоденального давления (24+3,6 мм вод. ст.), что подчеркивало наличие у пациента хронической дуоденальной непроходимости.
Таким образом, устройство для сфинктерометрии позволяет достоверно оценить функционального состояния сфинктера Одди
и дифференцировать характер его дисфункции, следовательно, выбрать оптимальный способ ее коррекции.
Литература
1. Петровский Б.В., Милонов О.Б., Смирнов В.А. и др. Реконструктивная хирургия при поражениях внепеченочных желчных путей. М. 1990. С.67-68.
2. Канищев Ю.В., Любицкий А.А., Назаренко Н.П. и др. // Рентгеноманометрия в хирургии желчных протоков. Новые медицинские технологии: тез. науч.-практ. конф., посвящ. 80-летию Дорожной клинич. больницы им. Н.А.Семашко. М., 2004. С.55-56.
3. Минушкин О.Н. Функциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика, лечебные подходы). М., Медицина, 2002. 221с.
4. Минушкин О.Н. Билиарная дисфункция и некоторые лечебные подходы // Фарматека. 2003. № 10. С. 80-85.
5. Охлобыстин А.В. Расстройства моторики желчевыводящих путей: классификация, диагностика и лечение // РМЖ. 2003. Т. 5. № 2. С. 62-66.
6. Stotland B.R. Kochman M.B.L. Biliary motility // Current opinion in Gastroenterology. 1996. Vol. 12, 5. Р. 482-490.
7. Szekers L., Papp J.G. Calcium Antagonist in Gastrointestinal Molitily, edited by M.O. Paris. 1999. Р. 161-167.
УДК 616.366-003.7
НОВОКАИНОЛАЗЕРОФОРЕЗ ПАРАПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ПРОСТРАНСТВА В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ СФИНКТЕРА ОДДИ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ
У.З. ЗАГИРОВ, С.Р. РАБАДАНОВА, Б.М. КУРБАНОВ,
А.А. АМИРХАНОВ*
Ключевые слова: новокаинолазерофорез, холецистэктомия
По данным различных авторов, от 10 до 40% пациентов после операции холецистэктомии диагностируются различные патологические проявления в виде абдоминальных болей, диспепсических расстройств, снижения работоспособности. В большинстве случаев эти проявления, обусловлены функциональными нарушениями сфинктера Одди [2,3,6].
Исследования [1, 2] показали, что в 54% случаев для больных с желчнокаменной болезнью характерна гипермоторная дискинезия сфинктера Одди, которая является самостоятельным клиническим синдромом. Усиление тонуса авторы связывают с внезапным устранением рефлекторного влияния со стороны желчного пузыря на сфинктер. По мнению [7], в 3,2-9% случаев после холецистэктомии наблюдается атония сфинктера Одди, что ведет к нарушению его запирательной функции и рефлюксу через большой дуоденальный сосочек содержимого 12-перстной кишки в желчные протоки и развитию холангита и панкреатита.
Для купирования болевого синдрома, связанного со спазмом сфинктера Одди, используют миотропные спазмолитики -дротаверин, феникаберан, галидор, тримебутин, бускопан, метео-спазмил, дуспаталин, гемикромон. При гипотонусе сфинктера Одди рекомендуется прием прокинетических средств: церукал, реглан, перистил, координакс, мотилиум. Сочетание низкой эффективности с широким спектром побочных действий (сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, тахикардия, запоры, сонливость) ограничивает применение препаратов этих групп для коррекции дисфункций сфинктера Одди [4].
В тоже время, исследованиями физиологов установлена регулирующая роль вегетативной нервной системы (взаимодействие парасимпатического и симпатического отделов) на функционирование органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, в том числе и запирательного механизма сфинктера Одди [1,3,5]. Этими исследователями выявлен выраженный эффект новокаиновых блокад вегетативной нервной системы, в частности симпатического ее отдела (брыжейки кишечника, круглой связки печени, паранефральной и др.), в лечении больных с заболеваниями органов бассейна чревного ствола. Помимо местноанестезирующего действия, новокаин уменьшает образование ацетилхо-лина и понижает возбудимость периферических холинореактив-ных систем, оказывает блокирующее влияние на вегетативные
* Кафедра хирургии пед., стом. и медико-проф. факультетов ДГМА,
