CC BY
56
этиология перитонита не может рассматриваться, как независимый фактор качества жизни. При этом имеется тенденция ухудшения качества жизни у лиц с послеоперационным перитонитом, имеется связь качества жизни в отделанном периоде у лиц с РПГ на фоне злокачественных опухолей органов брюшной полости.
□ послеоперационный □ воспалительны заболевания
■ панкреонекроз О перфорации
□ другие
Рис. 2 Связь качества жизни больных с причинами, вызвавшими РПГ
Для прояснения роли онкологических заболеваний проанализированы две подгруппы больных: с онкологическими заболеваниями и без (рис 3). Дальнейшая дифференцировка не учитывала причины распространенного перитонита (т.е. перитонит как осложнение онкологического процесса брюшной полости).
100 *
85
1 Г ■! ¡1 ¡1
PF BP VT ER
III
□ Онкологические заболевания
■ Неонкслогические заболевания
Рис. 3 Качество жизни в подгруппах разделенных по наличию онкологического процесса. Мез!, р=0,017; р= 0,07 в основной популяции
Пациенты были разделены на группы в зависимости от времени, прошедшим после лечения перитонита. В течение одного года рак существенно снижал физическое функционирование, а также нарушал общую оценку собственного здоровья (рис 4), через год после анкетирования анализ качества жизни демонстрировал снижение эмоциональной составляющей качества жизни по сравнению с пациентами, где распространенный перитонит протекал вне связи с онкологическими заболеваниями.
10С*
85-
65-
45-
25
5
шт
PF BP VT ER
□ Онкологические заболевания
■ Неонкологические заболевания
условиях академической клиники и при этом у них нет сопутствующих онкологических заболеваний, и они не являются причиной перитонита. Нами установлена ~10% летальность после выписки из стационара, которая практически не учитывается в российской литературе при анализе результатов лечения РПГ.
0>ЗОлет О31-50лет И51-70 О>70лет
100 *
85 65 45 25 5U.
Рис. 5 Качество жизни после распространенного перитонита в сравнении со здоровым населением, t-test, *p=0,045, **p=0,003, ***p=0,022
Пациенты, выжившие после распространенного перитонита, имеют улучшенное восприятие своего здоровья, что очевидно в обычной жизненной практике. Еще одним результатом стало установление дифференцированного влияния возраста на ряд параметров качества жизни. Возраст оказывает влияние на шкалы здоровья, относящиеся к физическому функционированию и не играет существенной роли в шкалах психологического фактора. Также установлено, что важнейшим фактором, определяющим качество жизни после перенесенного распространенного перитонита, является наличие онкологического процесса. В ходе исследования установлено, что рак значительно снижает физическое функционирование в течение первого года после перитонита, тогда как после этого угнетает эмоциональную сферу. Очевидно также, что отдаленные показатели лечения распространенного перитонита в целом остаются неудовлетворительными и требуют значительных усилий и принципиальных инноваций для улучшения результатов. Вследствие этого распространенный гнойный перитонит обуславливает необходимость разработки программ реабилитационных мер в 1-й год после перенесенных тяжелых форм РПГ и проведения экспертизы потери нетрудоспособности.
Литература
1.Байчоров Э.Х., Макушкин Р.З., Вафин А.З. и др. // Хир. 2007. № 5, С. 13-17.
2.Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Байчоров Э.Х. Лапаростомия при распространенном перитоните. Ставрополь, 1991. 171 с.
3.HeylandDK, Guyatt G, CookDJ, et al. Frequency and meth-odologic rigor of quality-of-life assessments in the critical care literature. Crit. Care Med. 1998;26:591-598
4.Gill TM, Feinstein AR. A critical appraisal of the quality of qualityof-life measurements. JAMA 1994;272:619-626
5.Guyatt GH, Feeny DH, PatrickDL. Measuring health related quality of life. Ann. Intern. Med. 1993;118:622-629
6.Testa MA, Simonson DC. Assessment of quality-of-life outcomes. N. Engl. J. Med. 1996;334:835-840
100
Рис. 4 Качество жизни в подгруппах разделенных по наличию онкологического процесса через год после выписки. Мев^ р=0,01
Сравнительная оценка качества жизни у больных после распространенного перитонита и здорового населения. Нами проведено сравнение качества жизни больных после лечения распространенного гнойного перитонита со здоровым населением путем выборки пар. В зависимости от времени анкетирования больные после распространенного перитонита демонстрируют статистически достоверное изменение физического состояния в течение 1-го года, а по прошествии года статистически достоверных различий нет. После выздоровления выжившие пациенты имеют улучшенное восприятие своего здоровья в сравнении с соответствующей парой (рис 5). Несмотря на положительный эмоциональный фон, больные после распространенного перитонита имеют более низкие способности к физической работе даже через год после заболевания в сравнении со здоровыми.
За последние 20 лет появилось огромное количество литературы, посвященное качеству жизни. Изучение качества жизни было затруднено из-за разнообразия тестовых инструментов и различий в терминологии. Методология с использованием 8Б-36 показала свою практическую значимость в хирургии. Результаты наших исследований показали, что в сравнении с нормальным населением больные после распространенного перитонита выздоравливают практически полностью, если они выживают в
УДК 616-097; 612.118.221.2
О ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ АНТИГЕНОВ СИСТЕМ ГРУПП КРОВИ
А. А. ТЮНЯЕВ*
Ключевые слова: антигены систем групп крови
Специальная область медицины - географическая патология - изучает патологию человека, животных и растений в связи с географическими факторами. Уже в конце 19-го века учёные осознали природную очаговость инфекционных болезней, и были обнаружены районы инфекционных, паразитарных или биогео-химических заболеваний. Географические особенности распространения тех или иных заболеваний объясняются не только наличием исторически сложившихся изолятов или обычаями населения, но и тем, что некоторые вредные вещества (радиоактивные и химические) могут вызывать стойкие наследственные изменения в половых и соматических клетках - мутации.
Во второй половине 20-го века стали изучать естественный и искусственный мутагенез на культурах соматических клеток, а в 1968 г. была показана возможность получения в клетках индуцированных мутаций под влиянием внешних факторов. Это
позволило подойти к выяснению молекулярных основ мутагенеза и исследовать мутагенность разных веществ и вирусов.
Таблица 1
Генетические болезни, локализованные в пределах ряда хромосом
Хр. Участок хромосомы Синдром Патологии
9p21 Инсулинонезависимый диабет Печень, почки, сердце, слух
9p11 Мелькерссона - Розенталя Лицо
9р Галактоземия Зрение, интеллект, печень, рост
9 АВ0
GIL
9q13-21 Инсулинонезависимый диабет Печень, почки, сердце, слух
9q21 Хореи и акантоцитоза
9q34.2-q34.3 Элерса - Данло - Русакова Кожа, кровен., скелет
10q Ашера Интеллект, кожи цвет
10q23-q24 Урофациальный Лицо, половая
10 10q23.3 Баньяна - Занана Интеллект, лицо, скелет
10q25.1-q25.2 Крузона Кожи цвет (т), лицо, скелет
10q25.3-q26 Бира - Стивенсона Кожи цвет (т), лицо
10q26 Апера Лицо, скелет
11p15.5 Бекуитта - Ведеманна Рост
11pter-p15.4 Бекуитта - Ведеманна Рост
11p15.1 Ашера Интеллект, кожи цвет
11p13-11p16 WAGR Интеллект, половая
11p13 Фрейзера Половая, почки
11 Indian
Raph
11q Инсулинонезависимый диабет Печень, почки, сердце, слух
11q13 Барде - Бидла Кожи цвет, лицо, печень, скелет
11q13.5 Ашера Интеллект, кожи цвет
11q23 Якобсена Зрение, интеллект, лицо, рост
Нами изучается патогенная природа возникновения групповых систем крови и исследуются их возможные влияния на здоровье человека, а также делается попытка выяснения географической локализации соответствующих антигенов.
Определены и исследованы антигенные структурные связи систем групп крови, сформированные на трёх разных уровнях воздействия. Средний уровень - уровень непосредственного нахождения антигенных структур на поверхности эритроцитов. Нижний уровень - уровень управляющих антигенами структур, интегрированных в геном человека. Высший уровень - уровень участия антигенных и ими управляющих структур в составе мультигена в формировании внутренних органов человека и внешних специфических проявлений. Поскольку антиген, по определению, явление чужеродное, то присутствие антигена не является нормой для организма, который подтверждает это, реагируя на чужеродность вбрасыванием в кровь соответствующих антител. При этом иммунная система организма реагирует на антигены так же, как она реагирует на вирусы (или другие вредоносные программы), проникшие извне.
Антигены групп крови, раз проникнув и создав специальные очаги генерации, далее уже производятся этими очагами, расположенными в системах самого организма. Локусы, отвечающие за формирование антигена, располагаются в различных участках разных хромосом. Управление генерацией антигенов системы групп крови AB0 происходит из 9-й хромосомы, а другими системами групп крови: MNSs - 4-й хр.; P /
P1 - 22-й хр.; Резус - 1-й хр.; Lutheran - 19-й хр.; Kell - 7-й хр.; Lewis - 19-й хр.; Daffy - 1-й хр.; Кидд - 1-й хр.; Diego - 17-й хр.; Yt or Carteright - 7-й хр.; XG - X-й хр.; Scianna - 1-й хр.; Dombrock - 12-й хр.; Colton - 7-й хр.; Landsteiner-Wiener - 19-й хр.; Chido/Rodgers - 6-й хр.; H - 19-й хр.; XK - X-й хр.; Gerbich - 2-й хр.; Cromer - 1-й хр.; Knops - 1-й хр.; Indian - 11-й хр.; OK -19-й хр.; Raph - 11-й хр.; JMH - 6-й хр.; Ii - 6-й хр.; Globosite - 3й хр.; GIL - 9-й хр. Таким образом, возникает задача, выраженная в следующей схеме: хромосома ^ антиген ^ последствия.
Из этой несложной схемы видно, что, если некоторый участок хромосомы начал генерировать определённый антиген крови, то этот участок должен быть соответствующим образом изменён. А любое изменение любого участка хромосомы есть мутация. То есть антигены крови способен вырабатывать только мутантный организм (табл. 1).
В табл. 1 для примера представлены синдромы, локализованные только в трёх хромосомах - 9, 10, 11, являющиеся изменениями их нормальных участков. Все эти локализации отражаются негативно на жизнедеятельности организма и на его внешнем облике. При идентичном изменении аналогичных участков тех же хромосом в них формируются локусы, управляющие синтезом антигенов крови. Следовательно, сам факт изменения участка хромосомы, под какую бы то ни было группу крови совершалась мутация, последствия для организма неминуемо отрицательны. При этом нормальная аллель - такая аллель гена
системы групп крови, на которую в пределах всей этой системы ни один организм не вырабатывает антител. Все аллели одного и того же гена, на присутствие которых в организме хотя бы одной особи из популяции возникает иммунный ответ, являются мутантными. Мутации, вызывающие генетические болезни, и мутации, вызывающие формирование антигенов групп крови, располагаются абсолютно аналогичным образом. Различаются только конкретные координаты конкретного локуса. Аналогичная картина и во второй половине хромосом.
Выяснилось, что любая мутация ведёт к возникновению патологий, основанных на нарушении функций нескольких систем организма, выражающихся в следующих изменениях: изменение цвета кожи (потемнение); деформация скелета, головы и лицевого отдела; снижение роста; умственная отсталость; нарушение функций слуха, зрения и др. внутренних органов.
Все результаты сведены в табл. 2, откуда следуют выводы.
Патологическое воздействие вирусов-антигенов систем групп крови происходит по двум направлениям: мутация, которой представлена та или иная групп крови в отдельно взятой системе групп крови, сама по себе является генетическим нарушением и поэтому ведёт к генетически обусловленным заболеваниям, передаваемым по наследству; эта же мутация, кроме того, является также и механизмом порождения в организме человека чужеродных вирусов, которые и представляют собой антигены систем групп крови. Вирусы-антигены паразитируют на эритроцитах, нарушая их работу, приводя к патологии кровеносной и центральной нервной систем, нарушению работы сердца, печени и почек, затормаживанию развития организма в целом, изменению формы костей, цвета кожи и другим проявлениям генетических заболеваний. Наиболее сильным мутагеном является ДНК чужеродного организма. Когда встречаются две гаметы представителей разных видов существ, и первая, и вторая ДНК получают долю мутаций, состоявшихся под воздействием противостоящей ДНК. Впервые поднят вопрос о соответствии антигенов групп крови вирусным заболеваниям, передающимся генетическим путём и патологически влияющим на организм человека.
Представлена корреляция неравновидовых браков с наследственными болезнями. Убедительно выявлена причинноследственная связь между ними. Показано, что скрещивание носителей с разными группами крови ведёт к накоплению в потомстве негативных мутаций вызванных различиями групп крови, что ведёт к вырождению вида.
УДК 616.366-003.7
УСТРОЙСТВО ДЛЯ ХОЛАНГИОМАНОМЕТРИИ И ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ СФИНКТЕРА ОДДИ
У.З. ЗАГИРОВ, С.Р. РАБАДАНОВА, Б.М. КУРБАНОВ,
А.А. АМИРХАНОВ*
Ключевые слова: электромиография сфинктера Одди
* Каф. хир.пед., стом. и медико-проф. факультетов Дагестанской ГМА
Таблица 2
Закономерности некоторых генетических мутаций
Хр Зрен. Интл. Кожа Кров Лицо Печн Почк Рост Серд Слух Скел
l ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
2 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
3 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
4 ▼ ▲ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
5 ▼ ▼
б ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
7 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
s ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
9 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
l0 ▼ ▼ ▼ ▼
ll ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
l2 ▼ ▲ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
l3 ▼ ▼ ▼ ▼
l4 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
l5 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
l6 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
l7 ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
lS ▼ ▼
l9 ▼ ▼
20 ▼ ▼ ▼ ▼
22 ▼ ▼ ▼ ▼
Х ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
