Научная статья на тему 'Уровни IL-8 в динамике ишемического инсульта'

Уровни IL-8 в динамике ишемического инсульта Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
70
22
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Прилуцкая И.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Уровни IL-8 в динамике ишемического инсульта»

«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017

Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya

УРОВНИ IL-8 В ДИНАМИКЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Прилуцкая И.А.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, Донецкая Народная Республика

Введение. Ишемические инсульты (ИИ) занимают третье место в структуре летальности и рассматриваются как ведущая причина утраты трудоспособности и инвали-дизации населения. В настоящее время общепринято, что наиболее распространенная причина ИИ — это тромбоз. Главными участниками запуска артериального тромбоза и поддержки атерогенеза являются тромбоциты. С другой стороны лейкоциты способствуют дальнейшему повреждению и воспалению при ИИ. Во время ишемии головного мозга характерно увеличение транс-эндотелиальной миграции лейкоцитов. После ишемии, циркулирующие лейкоциты высвобождают провоспалительные цитоки-ны и хемокины. Наиболее изученными при ИИ являются СРБ, IL-1 и IL-6. Исследования IL-8 у больных ИИ единичны и противоречивы. Хемокин — интерлейкин-8 продуцируется стимулированными моноцитами, эндотелием и рядом других клеток. Он является мощным хемоаттрак-тантом для полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), а также стимулирует дегрануляцию и респираторный взрыв этих клеток. Таким образом, IL-8 может способствовать накоплению полиморфноядерных лейкоцитов, увеличивает высвобождение радикалов кислорода, протеиназ и провоспалительных цитокинов при ишемическом повреждении головного мозга, усугубляя повреждение тканей. В соответствии с отдельными исследованиями было обнаружено значительное повышение IL-8 в плазме у больных ИИ, в то время как Pedersen et all (2004) не показывают изменение уровней IL-8 при ИИ по сравнению со здоровой контрольной группой. Есть предположение, что IL-8 может быть ещё более диагностически значимым цитокином при ишемическом инсульте у пожилых пациентов. Исходя из этого, определение уровней IL-8 в различные сроки после начала ИИ требует дальнейшего изучения.

Цель и задачи. Оценить уровни IL-8 в плазме у пациентов с ИИ в динамике.

Материалы и методы. Обследованы 13 пациентов с диагнозом ишемический инсульт. Определение уровня интерлейкина-8 в сыворотке крови проводилось в 1, 3 и 14 день заболевания. В качестве контрольной группы обследованы 50 здоровых доноров. Определение содержания IL-8 проводилось с помощью иммуноферментной тест-системы с высокой чувствительностью (2,0 пг/мл), достаточной стабильностью (годна в течение 12 месяцев), низким коэффициентом вариации (не более 5%). Статистическая обработка проведена при помощи программы «MedStat».

Результаты. Уровни IL-8 в 1-й, 3-й ИИ были значимо повышены по сравнению с контрольной группой (р < 0,001). В 14 день после ишемического инсульта концентрация IL-8 снизилась и составила 8,7±1,4 пг/мл (95%ДИ 5,6-13,5) и имела статистически достоверную разницу с показателями данного цитокина в 1-й и 3-й дни ИИ (р < 0,001). Тем не менее уровни IL-8 на 14-й день ИИ были статистически достоверно выше по сравнению с показателями данного цитокина в контрольной группе 4,5±0,4 пг/мл (р < 0,001).

Заключение. Выявлено значительное повышение уровней интерлейкина-8 в плазме крови пациентов с

ишемическим инсультом в первый, третий день после начала его. Уровни данного цитокина у обследованных больных снижались к 14 дню наблюдения но оставались существенно выше концентрации интерлейкина-8 в группе здоровых лиц.

СИСТЕМА ^-1 (^-1р, ^-1а, ^-1«), ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВЯЗИ С ВАЗОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ (ADMA, SDMA, eNOS, iNOS, NT-proBNP, NT-proСNP)

Радаева О.А.1, Симбирцев А.С.2

1ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Медицинский институт, Саранск, Россия

2 ФГУП«Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов» ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия

Введение. Значимым компонентами регуляции сосудистого тонуса являются N0, АТ11, ЕТ-1, синтез которых, через ряд ферментативных систем ^0-синтазы, ADMA-SDMA и др.) зависим и от цитокиновых механизмов регуляции (СашШ С., 2016). На сегодняшней день нет единого представления о взаимодействии в системе цитокины-N0-синтазы-A/SDMA-N0-ATП-ET-1-цитокины. Цель — в период 8-летнего проспективного наблюдения проанализировать взаимосвязь сывороточных концентраций Ш-1р, ГЬ-1а, ГИга с уровнем вазоактивных веществ ^МА, SDMA, eN0S, iN0S, ЭТ-ргоВОТ, ЭТ-proСNP) у пациентов с ЭАГ II стадии с учетом длительности заболевания и приема гипотензивных препаратов.

Материалы и методы. В течение 8 лет проводилось комплексное обследование 200 женщин и 100 мужчин с ЭАГ II стадии (возраст — 51,5±2,8 лет). В сыворотке больных иммуноферментным методом определяли количество Ш-1р, Ш-1а, Ш-1га, а также ADMA, SDMA, eN0S, iN0S, NT-proBNP, NT-proСNP. Дополнительно обследовались пациенты с ЭАГ II стадии, сопоставимые по возрасту и полу с анамнезом патологии 10-14 лет без приема гипотензивных препаратов (100 человек). Данные представлены в виде среднего арифметического, стандартного отклонения. Проведение определения нормальности обосновало использование ^критерия Стьюдента и корреляционный анализ Пирсона.

Результаты. У больных с ЭАГ II стадии при длительности патологии 5-9 лет выявлено повышение (р < 0,001) провоспалительных компонентов системы Ш-1(Ш-ф-14,9 (4,8) пг/мл, Ш-1а — 10,7 (3,52) пг/мл) при сравнении со здоровыми (2,6 (1,82) пг/мл и 1,87 (0,52) пг/мл, соответственно) без компенсаторного роста Ш-1га (р > 0,05). Данная тенденция нарастала при увеличении длительности патологии (10-15 лет) — (р < 0,01), более выражено при отсутствии гипотензивной терапии (р < 0,001). В начале заболевания уровень ЬЬ-1р, Ш-1а положительно коррелировал (г = 0,79-0,92, р < 0,001) с гемодинамическими показателями, характеризующими сопротивление сосудистого русла (общее периферическое сопротивление, СПВ), при длительности ЭАГ II стадии более 10 лет — дополнительно с факторами, отражающими работу миокарда (ударный объем, ударный индекс, минутный объем кровотока, систолический индекс, ЧСС) — г = 0,76-0,85, р < 0,001. У пациентов с анамнезом гипертензии 5-9 лет и без гипотензивной терапии определены стимулирующие связи Ш-1р и Ш-1а с вазоконстрикторными веществами: АТП (г = 0,82, р < 0,01) и ЕТ-1 (г = 0,79, р < 0,01), но с

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.