CC BY
17
2017, Т. 19, Специальный выпуск 2017, Vol. 19, Special Issue
Иммунология заболеваний сердечно-сосудистой системы Immunology of cardiovascular system diseases
компенсаторным синтезом eNOS (фактора, определяющего образование N0, способствующего релаксации сосудистой стенки), г = 0,82 (р < 0,001). При длительности патологии более 10 лет вне зависимости от гипотензивной терапии связь с еN0S меняется на отрицательную (г = -0,71, р < 0,01) с подавлением образования NT-pгoСNP (г = -0,68, р < 0,01)) на фоне положительных корреляций между Ш-ф и ADMA (г = 0,77, р < 0,01), SDMA (г = 0,82, р < 0,001), ОТ-ргоВОТ (г = 0,72, р < 0,01), что, учитывая эффекты действия данных веществ, может способствовать прогредиентному течению гипертен-зии. ADMA и SDMA — ферменты, блокирующие синтез N0 в первую очередь через eN0S, а также совместно с Ш-1р, ГЬ-1а участвующие в регулировании метаболизма субстрата для образования N0 — L-аргенина (№и С.Р., 2016), а NT-pгoВNP — фактор с отрицательными ино-тропными эффектами на миокард и повышением риска развития ХСН. Результаты интерквартильного сопоставления уровней ^-1р, Ш-1а и вазоактивных веществ указывают на неблагоприятные тенденции при росте Ш-ф выше 15,1 пг/мл, ГЬ-1а выше 10 пг/мл — в виде снижения синтеза eN0S, NT-pгoСNP и повышения ADMA, NT-pгoBNP (р < 0,01-0,001) вне зависимости от длительности заболевания и терапии. Изучение уровня Ш-1га определило у больных ЭАГ II стадии при длительности патологии 5-9 лет отрицательные корреляции с Е^1 (г = -0,73, р < 0,01) и ADMA (г = -0,75, р < 0,01), а также положительную связь с eN0S (р < 0,01), что указывает на его протективные линии воздействия. Данная тенденция сохраняется у лиц с длительностью ЭАГ 10-14 лет при условии приема гипотензивных препаратов, но с меньшей степенью достоверности (р < 0,05). В случаи отсутствия гипотензивной терапии сохраняется отрицательная корреляция только с уровнем Е^1 (г = -0,62, р < 0,05).
Заключение. Пациенты с разной длительностью ЭАГ II стадии имеют сопоставимые принципы цитокинзави-симого прогрессирования заболевания, при этом длительность патологии приводит к усилению связей между Ш-ф, Ш-1а с вазоконтрикторами и ослаблению с про-тективными компонентами, что наиболее выраженно у лиц без терапии, но определяется и в группах больных с устойчивыми индивидуально высокими показателями ^-ф, Ш-1а в (ПЫУ квартили повышения) даже на фоне клинически эффективного лечения, что подтверждает актуальность выявления новых цитокинзависимых патогенетических типов развития ЭАГ с целью выделения дополнительных групп прогрессирования заболевания.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ У ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ НЕПАРНЫХ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ
Савочкина А.Ю., Кузнецова А.С., Сумеркина В.А., Долгушина А.И.
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, Челябинск, Россия
Согласно современным представлениям развитие атеросклероза ассоциируется с хроническим воспалением, активацией и дифференцировкой моноцитов в ате-росклеротической бляшке, с последующей её дестабилизацией. Вклад нейтрофилов в атерогенез остается малоизученным, однако предполагается, что иммобилизация
нейтрофилов в периферический кровоток ассоциирована с продукцией провоспалительных медиаторов и индукцией воспаления (Yvonne Dring, 2015). Также ряд исследований показал, что увеличение количества нейтрофилов в периферической крови является независимыми факторами риска прогрессирования ишемической болезни сердца и может использоваться в качестве прогностического маркера сердечно-сосудистых заболеваний (Zernecke A. et al., 2008).
Цель. Оценить функциональную активность нейтрофилов периферической крови у пациентов с атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 107 пациентов терапевтических отделений Челябинской областной клинической больницы. Медиана возраста больных составила 66 лет (Q025-57; Q0 75 - 81). Среди них было 63 (59%) мужчины и 44 (41%) женщины. Все больные разделены на две группы, в первую группу вошло 53 (49%) пациента с установленным атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты, во вторую группу 54 (51%) пациента без атеросклероза спланхнического бассейна. Всем больным была выполнена ультразвуковая допплерография непарных ветвей брюшной аорты на ультразвуковом сканере Voluson E6 (General Eelectric). В качестве биомеханического показателя мезентериального кровотока рассчитывалась скорость сдвига (Shear Rate), по формуле: SR = 4 х Vpeak/Vd. Функциональную активность фагоцитов периферической крови исследовали по показателям поглотительной способности частиц монодисперсного полистирольного латекса (активность, интенсивность фагоцитоза, фагоцитарное число), показателям кислородзависимого метаболизма в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ): активности и интенсивности спонтанного и индуцированного НСТ-теста. Лизосомальную активность определяли по интенсивности люминисценции лизосом, обработанных акридиновым оранжевым (Фрейдлин И.С., 1984). Статистическую обработку данных проводили с использованием ПО IBM SPSS Statistic, v.22. Полученные данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (Q0 25-Q0 75). Для сравнения показателей использовался критерий Манна—Уитни, корреляционный анализ проведен с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена.
Результаты. При сравнительной характеристике иммунологических показателей в группе пациентов с атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты установлены достоверно меньшие значения интенсивности фагоцитоза нейтрофилов периферической крови — 0,8 (Р025-0,60; Р -1,42), р = 0,07 и достоверно большие значения лизосомальной активности нейтрофилов — 362 у.е. (Р0 25-37,28; Р0 75-362,00), р = 0,031; в сравнении со второй группой пациентов: 1,48 (Р025-0,92; Р075-2,05) и 267 у.е. (Р025-205,50; Р075-313,50) соответственно. Корреляционный анализ установил наличие положительной взаимосвязи между значением скорости сдвига в чревном стволе и общей печеночной артерии и показателями активности (r = 0,352, p = 0,037) и интенсивности (r = 0,451, p = 0,003) фагоцитоза нейтрофилов периферической крови.
Выводы. Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего изучения взаимосвязи параметров гемодинамики и функциональной активности нейтрофилов на различных этапах атерогенеза в бассейне брюшной аорты.
