CC BY
21
Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya
«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017
Было показано, что у B6.Sap-D-/- микобактериальная нагрузка легочной ткани и селезенки достоверно выше, чем у мышей В6 как через три, так и через пять недель после инфицирования. Анализ клеточного состава легочной ткани показал, что для «наивных» Sap-D-/- по сравнению с мышами дикого типа (В6) характерно меньшее количество макрофагов как в легочной ткани, так и в селезенке. Причем через три недели после инфицирования M. tuberculosis H37Rv содержание макрофагов у нокаутов по сапозину D и мышей дикого типа в легких выравнивается, а в селезенке различия сохраняются. Через пять недель после инфицирования количество макрофагов у мышей нокаутов достоверно выше, чем у В6. Также было показано, что через пять недель после заражения мыши B6.Sap-D-/-отличаются от мышей дикого типа большей инфильтрацией легочной ткани, большим количеством нейтрофилов. Исследование чувствительности к апоптозу клеток легочной ткани Sap-D мышей и мышей дикого типа показало, что содержание апоптотических клеток в легких мышей нокаутов по сапозину D через три и пять недель после инфицирования достоверно выше, чем у мышей линии В6.
Итак, дефицит Sap-D существенно усиливает воспаление при экспериментальной туберкулезной инфекции, а также влияет на предрасположенность к апоптозу.
Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (грант № 15-04-05519).
УРОВЕНЬ ЦИТОКИНЕМИИ ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У КРЫС И ЕГО КОРРЕКЦИИ СОЕДИНЕНИЕМ РЯДА 1,3,4-ТИАДИАЗИНА
Емельянов В.В.1, Булавинцева Т.С.1, 2, Сидорова Л.П.1, Цейтлер Т.А.1, Чупахин О.Н.1, Черешнев ВА.1, 2
1ФГАОУ ВО «Уральский федеральный университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина», Екатеринбург, Россия
2 ФГБУН«Институт иммунологии и физиологии УрО РАН», Екатеринбург, Россия
Введение. Метаболические нарушения при сахарном диабете (СД) в эксперименте и клинике существенно изменяют продукцию про- и антивоспалительных цитокинов клетками иммунной системы. Выявлена роль провоспали-тельных цитокинов в повреждении сосудистого эндотелия и развитии диабетических ангиопатий. Предшествующими исследованиями показана способность соединений ряда 1,3,4-тиадиазина корригировать метаболические нарушения при аллоксановом СД у крыс, а также изменять течение воспалительной реакции при экспериментальном панкреонекрозе и инфаркте миокарда.
Цель и задачи. Оценить уровень цитокинемии при развитии аллоксанового СД у крыс и его коррекции соединением ряда 1,3,4-тиадиазина.
Материалы и методы. Эксперименты выполнены на 30 крысах-самцах линии Wlstar массой 210-250 г в соответствии с этическими нормами Директивы Совета ЕС 2010/63. СД моделировали введением аллоксана по ранее разработанной методике в течение 3 суток в суммарной дозе 300 мг/кг массы животного. Синтетическое соединение L-17 ряда 1,3,4-тиадиазина и вещество сравнения липоевую кислоту (ЛК, препарат «Октолипен», Россия) вводили внутримышечно в дозе 40 мг/кг массы животного 3 раза в неделю в течение 4 недель. На 30-е сутки эксперимента в крови крыс определяли содержание интерлей-кинов (Щ) ГЬ-1а, Ш-6 и ГЬ-10 методом ИФА наборами
фирмы «Thermo Scientific» на автоматическом анализаторе «LAZURITE AUTOMATED ELISA SYSTEM».
Результаты. Развитие СД у крыс приводило к статистически значимому повышению концентрации IL-1a, IL-6 и IL-10 от 1,1 до 3,6 раз по сравнению с интактными животными. Введение ЛК частично корригировало показатели цитокинемии, снижая концентрации IL-6 и IL-1a до уровня интактных животных, при этом концентрация IL-10 продолжала оставаться повышенной. Наиболее полной коррекции цитокинемии удалось достичь соединением IL-17, введение которого приводило к снижению концентраций всех исследованных цитокинов до уровня интактных крыс.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют об участии иммунологических механизмов в корригирующем действии соединения ряда 1,3,4-тиадиазина при аллоксановом СД у крыс.
Работа выполнена при поддержке гранта РНФ № проекта 16-15-00039.
ВЛИЯНИЕ АУТОПРОБИОТИКОВ НА ИММУНИТЕТ ПРИ КОРРЕКЦИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДИСБИОЗА
Ермоленко Е.И.1, 2, Котылева М.П.1, Кудрявцев И.В.1, Лавренова Н.С.1, Крамская Т.А.1, Леонтьева Г.Ф.1, Куляшова Л.Б.3, Суворов А.Н.1, 2
1 ФГБУН «Институт экспериментальной медицины», Санкт-Петербург, Россия
2 Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия
3 Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Санкт-Петербург, Россия
Дисбиоз кишечника корректируется при помощи пробиотиков, полезных бактерий, как правило, выделенных из пищевых продуктов или организма здоровых людей и животных. Однако использование пробиотиков в ряде случаев бывает недостаточно эффективным и кратковременным. Индигенные, или собственные, бактерии (аутопробиотики) имеют ряд преимуществ, связанных с наличием по отношению к ним иммунологической толерантности и отсутствием у них выраженной антагонистической активности к облигатным представителям микробиоты. До сих пор методология создания аутопро-биотических препаратов окончательно не разработана. Во многом выбор состава аутопробиотиков связан с особенностями их влияния на иммунитет. Целью данного исследования явилось сравнение иммуномодулирующего эффекта различных по составу аутопробиотиков после введения крысам при дисбиозе кишечника.
В эксперименте использованы 5 групп крыс (самцы, Вистар). Индукция дисбиоза осуществлена введением ампициллина и метронидазола в течение трех дней. Затем животные в течение 5 дней получали индигенные бифидо-бактериии (группа Б), энтерококки (группа Е), консорциум аутопробиотических микроорганизмов, выращенных в анаэробных условиях (группа А) или фосфатный буфер (группа К1). Крысы из второй контрольной группы (К2) получали воду и фосфатный буфер. На 9-ый день эксперимента пробы крови и биоптаты селезенки исследованы при помощи проточной цитометриии клеток, окрашенных комбинацией флуоресцентно меченых моноклональных антител к CD3+, CD4+, CD8+, CD161+, FoxP3+ и CD45RA+ маркерам (Biolegend, США). Был использован проточный
