CC BY
23
окклюзии. Для анализа принимались сегменты сосудов диаметром >1,5 мм, использовался программный cardio-пакет рабочей станции Advantage Windows 4.3.
Вторая группа включала анализ проходимости и состоятельности анастомозов КА у 61 пациента (10 женщин, 51 мужчина) с ИБС, перенесших венозное и коронарное шунтирование. Средний возраст больных - 60 ± 12 лет. Подлежали оценке венозные и аортальные шунты, а также анастомозы с присутствием гемо-динамически значимого стеноза (уменьшение диаметра более чем на 50%) и наличие окклюзии шунтов (TIMI 0-1).
У всех пациентов группы исследования было отмечено муль-тифокальное гемодинамически значимое стенозирование КА. Возраст шунтов у 9 больных составлял 2 года, у 17 человек - 4 года, у 15 пациентов - 6 лет, у 9 человек - 8 лет и у 11 больных - 10 лет. Левая нисходящая КА (LAD) была зашунтирована при помощи левой внутренней маммарной артерии (LIMA) у 28 пациентов и правой внутренней маммарной артерии (RIMA) - у 9 больных, диагональная ветвь при помощи (LIMA) - у 14 пациентов, огибающая артерия при помощи лучевой артерии - у 11 человек, маргинальная ветвь (ВТК) при помощи лучевой артерии -у 4 пациентов, дистальные ветви правой КА (ПКА) при помощи большой подкожной вены ноги (венозный трансплантат) - у 23 больных. Всего было зашунтировано 89 артерий при помощи 89 шунтов. Из них маммарных шунтов было 51, радиальных - 15, венозных - 23. Выявлено 17 окклюзированных шунтов, из которых венозных было 11, маммарных - 2, радиальных - 4.
Результаты и их обсуждение
В 1-й группе по результатам МСКТ-КГ 51 пациент имел достоверное заболевание одного коронарного сосуда, 21 больной -двух, 15 - трех. У 25 человек выявили хронические тотальные окклюзии КА. Окклюзия левой передней нисходящей артерии визуализировалась у 7 пациентов, огибающей ветви (ОВ) - у 10, ПКА - у 8. Один больной был исключен из анализа из-за тахикардии. Примеры МСКТ-КГ и шунтографии обследованных пациентов приводятся на рис. 2, 3.
Из 2070 ангиографических сегментов при помощи МСКТ могли оцениваться 1946 (94%). Из-за неудовлетворительного качества изображения по разным причинам исключены из анализа
124 сегмента. Общая возможность оценки составляла от 100% для левой КА (ЛКА) до 84% для маргинальных ответвлений. В анализируемых сегментах 98% стенозов были выявлены при помощи ангиографии и 95% - при помощи МСКТ-КГ. Точность определения стенозов составила >95% в ЛКА, и >90% - в ПКА. Оценка достоверных коронарных стенозов при МСКТ имела чувствительность 90-95%, показатель артерий, не подлежащих оценке, составлял до 5%.
Во 2-й группе удалось визуализировать 85 шунтов, 4 шунта не прослежены из-за артефактов. Зона анастомоза шунта с натив-ными артериями убедительно отслежена в 85 случаях. Гемодина-мически значимые стенозы шунтов были выявлены в 18 случаях. В венозных шунтах наблюдалось 11 гемодинамически значимых стенозов, 5 - в радиальных артериях, 3 - в маммарных артериях.
Выводы
1. МСКТ-КГ обладает диагностической ценностью для корректной оценки пациента на присутствие обструктивного заболевания КА с чувствительностью >90% и специфичностью до 98% в выявлении коронарного стеноза >50% .
2. 64-срезовая МСКТ-Кг имеет важное значение для диагностической оценки венозного и артериального шунтирования, поскольку они являются идеальными вазальными структурами для визуализации при МСКТ из-за их калибра, меньшей подвижности и относительного отсутствия кальцификации. 64-срезовая МСКТ также улучшила изображение дистального анастомоза и показала отличные диагностические результаты при оценке артериальных и венозных шунтов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Терновой С.К., Синицын В.Е, Гагарина Н.В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. - М., 2003. - 141 с.
2. Терновой С.К., ФедотенковИ.С. МСКТ сердца: руководство. - М., 2011. - 112 с.
3. Arad Y., Goodman K.J., Roth M. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. -P. 158-165.
4. Carrigan T.P, Nair D., Schoenhagen P. et al. // Eur. Heart J. - 2009. - Vol. 30. -P. 362-371.
5. Dewey M. Cardiac CT. - Berlin; Heidelberg, 2011. - 333 p.
6. Dewey M., ZimmermannE, DeisseriederFet al. // Circulation. - 2009. - Vol. 120. -P. 867-875.
7. Hamon M., Lepage O., MalaguttiP. et al. // Radiology. - 2008. - Vol. 247. - P. 679-686.
8. Soon K.H., CoxN., Wong A. et al. // J. Interv cardiol. - 2007. - Vol. 20. - P. 359-366.
Поступила 05.08.2011 г-.
к.м.н. Каминская Т.В., к.м.н. Абельская И.С., доц. Авраменко Т.В.
РКМЦ Управления делами Президента Республики Беларусь Белорусская медицинская академия последипломного образования
Ультразвуковое ангиосканирование дебюта атеросклероза и определение вазодилатирующей функции эндотелия у больных с артериальной гипертензией и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца
Эндотелий сосудов - это активная метаболическая система человека, обеспечивающая синтез субстанций, важных для контроля свертывания крови и фибринолиза, регуляции сосудистого тонуса, артериального давления (АД) и сократительной активности сердечной мышцы [1, 3, 5, 6, 9-11, 13-15, 17].
В настоящее время под дисфункцией эндотелия понимают дисбаланс между системой эндотелиальных медиаторов, обес-
печивающих состояние сосудистого тонуса, свертывающей системы крови, пролиферации клеток и антиоксидантных защитных механизмов [1, 3, 5, 15, 17].
Одна из основных причин эндотелиальной дисфункции (ЭД) - нарушение локальной продукции оксида азота (N0), отвечающего за вазодилатацию, ингибирующего адгезию и агрегацию тромбоцитов, предотвращающего миграцию и пролифе-
Рис. 1.
рацию клеток, разрастание атеросклеротической бляшки. ЭД связана с повреждением и ускоренным апоптозом эндотелиаль-ных клеток, происходящим под длительным или повторяющемся воздействии сердечно-сосудистых факторов риска (ФР) [13, 14]. Воздействие сердечно-сосудистых ФР приводящих к апоптозу эндотелия путем механического (артериальная гипертензия, АГ) и метаболического (гиперлипидемия, сахарный диабет) повреждения стенок сосудов, отрицательно влияют на сердечно-сосудистый прогноз [1, 3, 10, 11].
АГ - серьезное, но поддающееся лечению заболевание, входящее в общий комплекс факторов сердечно-сосудистого риска. Признание важности АГ содействует улучшению ее диагностики и лечения, что, в свою очередь, позволяет снизить час-
Рис. 2.
Рис. 1. Ультразвуковая картина артериальной стенки (КИМ) в норме
Рис. 2. Начальное диффузное увеличение КИМ
Рис. 3. Атеросклеротическое выраженное увеличение КИМ
Рис. 4. Гемодинамически значимый стеноз сонной артерии
Рис. 5. Патологическая гипертоническая 5-образная извитость (кинкинг) внутренней сонной артерии
тоту возникновения ее инвалидизирующих осложнений, прежде всего - мозгового инсульта. Распространенность АГ по данным разных авторов, составляет 25-35%. Отмечена тенденция к «омолаживанию» патологии [2, 4, 7, 8, 10, 12, 16].
Основной метод оценки состояния сосудистой стенки - ультразвуковое исследование (УЗИ). Определение с помощью УЗИ зависимой от потока вазодилатации (ЗПВД) плечевой артерии (ПА) в пробе с реактивной гиперемией является общепринятым неинвазивным методом выявления ЭД и коррелирует с функциональным состоянием коронарных артерий [3, 9, 10, 14].Толщина комплекса интима/медиа (КИМ) - показатель ранних структурных изменений при атеросклерозе, измерение жесткости и растяжимости общих сонных артерий, как и ЗПВД, является про-
№9^ 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ 21
гностически значимым методом оценки состояния сосудистой стенки [13, 15].
Возможные методы терапевтического воздействия заключаются в регуляции процессов реэндотелизации и неоваску-ляризации с помощью статинов, ингибиторов ангиотензинпре-вращающих ферментов, нитратов и представляются крайне привлекательным терапевтическим инструментом [6, 7, 9-11, 13-15]. Описанные в литературе УЗ-признаки сосудистых нарушений брахиоцефальных артерий (БЦА) при АГ достаточно вариабельны и трудно классифицируемы.
Цель работы - изучение показателей, характеризующих эн-дотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии и толщину КИМ БЦА у пациентов с АГ 1-11 степени и при АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) с помощью ультразвука высокого разрешения.
Материал и методы
На базе отделения функциональной диагностики РКМЦ Управления делами Президента Республики Беларусь обследовано 452 пациента в возрасте 52,0 ± 2,4 года, из них с АГ - 230 человек, с сочетанием АГ и ИБС - 222 больных. Функциональное состояние эндотелия сосудов изучалось с помощью пробы реактивной гиперемии правой ПА ^е!егтфг й. и соавт., 1992) с помощью ультразвуковой системы «УШ-7» ^Е) с использованием линейного датчика с частотой 7,5-10 МГц. Исходно в покое измеряли диаметр сосуда в диастолу, пиковую, среднюю и объемную скорость кровотока в ПА, оценивали показатели после реактивной гиперемии на 15-й секунде и далее - на 1-3-й и 5-й минутах. За нормальную реакцию ПА принимали расширение диаметра более чем на 10% от исходного. Расчет напряжения сдвига на эндотелии и чувствительности к нему ПА осуществлялся с помощью формулы, предложенной О.В. Ивановой и соавт. [2]. Проведено дуплексное сканирование БЦА как признанный метод оценки ранних структурных изменений артериального русла при атеросклеротическом поражении с измерением толщины КИМ в изучаемых группах пациентов.
Результаты и их обсуждение
Исходный диаметр ПА составил в группе лиц с АГ в среднем 0,337 ± 0,011 см, в группе АГ + ИБС - 0,320 ± 0,0,10 см. После снятия окклюзии этот показатель достоверно увеличивался к 1-й минуте в группе пациентов с АГ на 8,9 ± 1,43%, меньше был процент его прироста в группе АГ + ИБС - 6,1 ± 0,6%.
Толщина КИМ у пациентов с АГ составила 0,88 ± 0,08 мм (рис. 1), а в группе АГ + ИБС - 0,92 ± 0,14 мм. Начальное диффузное увеличение КИМ - 0,9-1,7 мм - ранний маркер атеросклероза сонных артерий - выявлено у 27,5% обследованных второй группы (рис. 2), выраженное увеличение КИМ - 1,7-2,5 мм - у 14% (рис. 3). Во второй группе обследованных также были выявлены патологические извитости сонных артерий и их гемодинамически значимые стенозы: гемодинамически значимые стенозы (> 50% по диаметру сосуда) дистальных отделов общих сонных артерий и устий внутренних сонных артерий выявлены в 18% случаев (рис. 4); патологические гипертонические извитости (кинкинги) и девиации сосудов - в 31% случаев, из них С-образная (гемодинамически незначимая) девиация - в 82% случаев, й-образная - в 17,5%, петлеобразование - в 0,5% (гемодинамически значимые изменения, рис. 5).
Чувствительность ПА к напряжению сдвига на эндотелии была достоверно ниже у пациентов с АГ + ИБС (0,206 ± 0,09) по сравнению с группой АГ (0,357 ± 0,04).
Таким образом, 15-летний опыт работы специалистов в области ультразвуковой ангиологии РКМЦ Управления делами
Президента Республики Беларусь в сотрудничестве с кафедрами БелМАПО позволяет дать высокую оценку описанному методу. Истинную ценность диагностического метода можно определить по соотношению количества интересующих клиницистов вопросов и количества ответов, которые способен дать метод. С этой точки зрения диагностический ультразвук высокого разрешения для ангиологов, кардиологов, неврологов и ангиохирургов является сегодня наиболее информативным из имеющихся неинвазивных методов, в некотором отношении превосходящий даже «золотой стандарт» сосудистых исследований - R-контрастную ангиографию.
Выводы
1. Ультразвук высокого разрешения является эффективным достоверным методом неинвазивной диагностики патологии системы артериального русла при наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваниях - АГ и при сочетании АГ с ИБС.
2. Метод определения чувствительности ПА к напряжению сдвига для определения вазодилатирующей функции эндотелия является достаточно информативным у пациентов с АГ и при сочетании АГ с ИБС.
3. Степень нарушения функции эндотелия коррелирует с процессами патологического ремоделирования артериальных сосудов при АГ и особенно при сочетании АГ с ИБС, а утолщение КИМ прямо пропорционально связано с давностью АГ чаще выявляется у курящих мужчин и у женщин с избыточной массой тела.
4. Протокол обязательного диагностического УЗИ при АГ и ИБС целесообразно дополнять определением чувствительности ПА к напряжению сдвига для определения вазодилатирующей функции эндотелия.
5. Лечение такой системной патологии, как атеросклероз и АГ требует системного подхода, включающего современную диагностику сочетанных поражений при поливаскулярной патологии и превентивного лечебного воздействия с целью опережения развития сосудистых катастроф.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Агеев Ф.Т. // Сердечная недостаточность. - 2003. - № 4. - С. 22.
2. Бова А.А. Артериальная гипертензия: что изменилось? [в свете Рекомендаций ЕОАГ/ЕОК 2007 г.]. - Минск, 2008. - 96 с.
3. Иванова О.В., Балахонова Т.В., Соболева Г.Н. и др. // Кардиология. - 1997. -№ 7. - С. 41-46.
4. Кобалава Ж.Д., Гудков K.M. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. - М., 2004. - 237 с.
5. Марков Х.М. // Кардиология. - 2005. - № 12. - С. 62-71.
6. Селезнев В.В., Янушко В.А., Микуцкий Н.С. и др. Мультифокальный атеросклероз - диагностический алгоритм, стратегия лечения // Материалы науч.-практ. конф., посвящ. 30-летию РНПЦ «Кардиология». - Минск, 2007. - С. 313-317.
7. Современная терапия артериальной гипертензии. Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов. - Минск, 2003. - 18 с.
8. Chalmers J, Chapman N. // Blood Pressure. - 2001. - Vol. 10. - P. 344-351.
9. Coretti M.C., Anderson T.J, Benjamin E.J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. -Vol. 39. - P. 257-265.
10. Deanfieid J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. // Circulation. - 2007. - Vol. 115. -P. 1285-1295.
11. Gai H., Harrison D.G. // Circulat.Res. - 2000. - Vol. 87. - P. 840-844.
12. Hansson J., Himmelman A., Hedner J. // Blood Pressure. - 1999. - Vol. 8, N 4. -P. 196-197.
13. LandmesserU, Honing В., DrexlerH. // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 27-33.
14. Melo L.G., Gneccbi M., Pacbori A.S. et al. // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. -P. 404-411.
15. Min TQ., Zbu C.J., Xiang WX. et al. // Cardiovasc. Drugs Ther. - 2004. - Vol. 18. - P. 203- 209.
16. Rodgers A, Lawes C., Mac Mahon S. // J. Hypertens. - 2000. - Vol. 18, N 1. - P. 3-6.
17. Tbum T., Fraccarollo D., Tbum S. et al. // Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. - 2007. -Vol. 27. - P. 748-754.
Поступила 05.08.2011 г.
