CC BY
19
14. Armengot M, Milara J, Mata M, Carda C, Cortijo J. Cilia motility and structure in primary and secondary ciliary dyskinesia. American Journal of Rhinology & Allergy. 2010 May-Jun; 24 (3): 175-80.
1Ч-(|н-|>:мп
Г1СТОМОРФОМЕТРИЧНЕ ДОСЛ1ДЖЕННЯ ЕП1ТЕЛ1АЛЬНОГО ШАРУ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ КЛИНОПОД1БНО1 ПАЗУХИ ЛЮДИНИ Совгиря С.М. При виконанш функщональних ендоскопiчних втручань на приносових пазухах необхщно враховувати особливостi морфолопчно! будови слизово! оболонки порожнини носа i приносових пазух. Щоб уникнути бшьшосп патоморфологiчних помилок, лiкар-дiагност повинен ч^ко розумiтися на морфологiчних особливостях матерiалу дослiдження. Тому для яюсно! бiопсiйноi дiагностики необхiдна деталiзацiя будови слизово'! оболонки рiзних стiнок клиноподiбноi пазухи людини в нормi. В даному дослщженш гiстоморфологiчними методами оцшювались однорiднiсть клiтинного складу псевдобагатошарового вшчастого цилiндричного епiтелiю слизово! оболонки, що вистилае рiзнi стiнки клиноподiбноi пазухи людини. Було встановлено, що кожна стшка мае свою цитолопчну картину, яка, на нашу думку, залежить вщ певних функцiональних обов'язкiв.
Ключовi слова: клиноподiбна пазуха, слизова оболонка, вшчастий епiтелiй.
Стаття надiйшла 20.12.18 р.
ГИСТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНОГО СЛОЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КЛИНОВИДНОЙ ПАЗУХИ ЧЕЛОВЕКА Совгиря С.Н.
При выполнении функциональных эндоскопических вмешательств на околоносовых пазухах необходимо учитывать особенности морфологического строения слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух. Чтобы избежать большинства патоморфологических ошибок, врач-диагност должен четко разбираться в морфологических особенностях материала исследования. Поэтому для качественной биопсийной диагностики необходима детализация строения слизистой оболочки различных стенок клиновидной пазухи человека в норме. В данном исследовании морфологическими методами оценивались однородность клеточного состава псевдомногорядного мерцательного цилиндрического эпителия слизистой оболочки, которая выстилает разные стенки клиновидной пазухи человека. Было установлено, что каждая стенка имеет свою цитологическую картину, которая, по нашему мнению, зависит от определенных функциональных обязанностей.
Ключевые слова: клиновидная пазуха, слизистая оболочка, мерцательный эпителий.
Рецензент Старченко 1.1.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-3-69-225-230 УДК 611.12:611.018:611.013:576.311.348.3
1.В. I lupiov iiô. Д.1. Марченко
УЛЬТРАСТРУКТУРН1 ЗМ1НИ СКОРОТЛИВОГО АПАРАТУ М1ОКАРДА ШЛУНОЧК1В ЩУР1В НА ЕТАПАХ ПРЕНАТАЛЬНОГО ОНТОГЕНЕЗУ В НОРМ1 ТА П1СЛЯ Д11 АЛКОГОЛЮ
е-таП; ivt@dsma.dp.ua
Вiдомостi про формування скоротливого апарату серця i розподш мiофiбрил у кардiомiоцитах за умов внутршньоутробно! iнтоксикацii етанолом залишаються предметом значних суперечок. Метою дослщження було визначення змiн ультраструктури скоротливого апарату кардюмюциив шлуночкiв серця щурiв пiд час пренатального розвитку за умов внутршньоутробно! алкогольно! штоксикацп. Визначено, що хрошчна алкогольна iнтоксикацiя тд час пренатального кардiогенезу ушкоджуе скоротливий апарат кардюмюциив шлуночкiв за рахунок дезоргатзацп структури саркомерiв, фрагментацii та дезорiентацii мiофiбрил, значного пригнiчення саркомерогенезу, зниження вмюту мiофiбрил, що асоцшовано з деструкцiею мiтохондрiй. Виразнiсть змш у даних структурах залежить вщ зони та термiну розвитку ембрюна. Найбiльш iстотнi змiни обумовленi прямою токсичною дiею етанолу i вщбуваються на раннiх термiнах кардiогенезу.
Ключовi слова: пренатальний онтогенез, алкогольна штоксикащя, мiокард шлуночкiв, мiофiбрили, ультраструктура.
Робота е фрагментом НДР «Структуры перебудови компонентiв серцево-судинноI системы в умовах и нормального i аномального г^тогенезу у людини та експериментальних тварин» (№ державноI реестрацн 0115и006621).
Скоротливий апарат кардюмюципв являе собою високо оргашзовану структуру, яка включае у себе мюф1брили, елементи Т- та Ь-систем. Саркомер поперечно-посмугованого м'яза змшюеться за будовою та складом бшюв по всш довжиш мюф1брили, проте юнують три головш компоненти - тоню нитки, товсп нитки { 2-диски - кожний з яких розвиваеться за допомогою численних взаемодш з бшками, що беруть участь у скороченш [9, 13, 14]. Мюф1брилогенез - це складний процес, який являе собою утворення { розподш мюф1брил у кардюмюцип, формування скоротливих бшюв { утворення саркомер1в [5, 7, 12]. Порушення на одному з цих еташв розвитку ембрюнального серця тд д1ею ушкоджуючих фактор1в можуть призвести до формування численних патологш серцево-судинно1' системи та надат викликати летальний результат.
© 1.В. Твердохлiб, Д.Г. Марченко, 2019
Хоча дослщження Í3 запровадженням pÍ3H^ методичних пiдходiв дозволили отримати данi про основш етапи розвитку скоротливого апарату мюкарда та механiзми його енергозабезпечення [2], проте вiдомостi про формування i розподiл мiофiбрил у кардюмюцитах пiд впливом пошкоджуючих факторiв, у тому чи^ за умов внутршньоутробно! штоксикаци етанолом, залишаються предметом значних суперечок [4, 8, 11]. Складнощi полягають, насамперед, в щентифшаци подш мiофiбрiлогенезу пiсля введення токсичних речовин експериментальним тваринам. Виршення цього завдання, що пов'язане з дослiдженням пренатального впливу етанолу на серця ембрюшв, можна застосувати як базовi знання для подальшого вивчення спектру захворювань серцево-судинно! системи, що утворюються внаслщок тератогенно! ди алкоголю.
Метою роботи було визначення змiн ультраструктури скоротливого апарату кардюмюципв шлуночкiв серця щурiв пiд час пренатального розвитку за умов внутршньоутробно! алкогольно! штоксикаци.
Матерiал i методи дослiдження. В якост об'екта дослiдження слугували серця ембрюшв i плодiв бiлих безпородних щурiв вiком вiд 14-1' доби ембрюгенезу до народження. Для вiдтворення умов внутршньоутробно! алкогольно! iнтоксикацi! була використана модель, що описана у публшаци Becker H.C. [2]. Було проведено декшька еташв отримання щурами-самицями етанолу у рiзнiй концентраци та у рiзний промiжок часу. Тривалiсть першого етапу становила два тижнi. Протягом цього часу тварини знаходилися на звичайнш дieтi, але 3aMÍCTb води отримували 5%-ний розчин етанолу. На другому еташ (також 2 тижш) 5%-ний розчин етанолу замiнювався на 15%-ний розчин. Пiсля заплiднення починався третш перiод, у якому 15%-ний розчин етанолу замшювався на 20%-ний розчин. Даний перiод тривав 2 тижш шсля заплiднення. Самиць щурiв з датованим термiном вагiтностi виводили з експерименту за допомогою передозування ефiрного наркозу через 14-, 16, 18 i 20 дiб шсля заплщнення з подальшим вилученням ембрюшв i плодiв для подальшого ультраструктурного аналiзу. Дослiдження виконувались у вщповщносп до принципiв Хельсiнкськоi декларацii, прийнято! Генеральною асамблеею Всесвiтньоi медично! асощаци (2000), Конвенци Ради Свропи з прав людини та бiомедицини (1997), вщповщних положень ВООЗ, Мiжнародноi ради медичних наукових товариств, Мiжнародного кодексу медично! етики (1983), «Загальним етичним принципам експерименпв над тваринами», що затверджеш I Нацiональним конгресом з бюетики (Ки!в, 2001) згiдно з положеннями «Свропейсько! конвенци по захисту хребетних тварин, що використовуються в експериментах та шших навчальних щлях» [6].
Для дослiдження структур скоротливого апарату кардюмюципв зразки мюкарда правого та лiвого шлуночкiв i мiжшлуночковоi перегородки фiксували при температурi +2оС протягом 3-4 годин у 2,5%-ному розчинi глютаральдегiду (виготовленому на 0,2M фосфатному буферi (рН=7,4) з наступною постфiксацieю протягом 1 години у 1%-ному забуференому (рН=7,4) розчиш тетроксиду осмiю («SPI», США), зневодненням у спиртах зростаючо! концентраци i пропшеноксищ та виготовленням епоксидних блоюв з використанням композици епон-аралдiт. Ультратоню зрiзи виготовляли на ультрамiкротомi УМТП-6М («SELMI», Укра!на) та розмiщали на мщних опорних сiтках Mesh Regular Grid 200 («SPI», США). Подвшне контрастування проводили за методом Рейнольдса. Дослщження проводили за допомогою трансмюшного електронного мiкроскопа ПЕМ-100-01 («SELMI», Украша) при напрузi прискорення 65-90 кВ i первинних збiльшеннях вщ 2000 до 25000 за стандартною схемою [10]. Дшянки препаратiв вивчались за оригiнальною модифiкацieю методу [6] та були фотодокументоваш на монохромну плiвку «Agfa» з подальшим вщцифровуванням сканером Canon CanoScan 9000F.
Кшьюсну оцiнку ультраструктурних змiн проводили методом шдрахунку щiльностi упакування мiофiбрил з використанням програмного пакету ImageJ 1,47v за методом Автандiлова [1]. Для аналiзу впливу етанолу на формоутворення скоротливого апарату вивчали морфологiчнi характеристики субепiкардiальноi (СЕП), iнтрамуральноi (1МЗ) i субендокардiальноi (СЕН) зон стiнки лiвого (ЛШ) та правого шлуночкiв (ПШ), а також лiвоi (ЛШЧ) та правоi (ПШЧ) частин мiжшлуночковоi перегородки (МШП)
Визначення статистичноi значущостi вiдмiнностей мiж експериментальною групою (дiя етанолу) та групою iнтактних тварин (нормальний розвиток) проводили з урахуванням критерда t Стьюдента. У тому випадку, якщо отримане в дослiдженнi емтричне розподiлення не вiдповiдало нормальному закону, оцшку вiдмiнностей мiж вибiрками оцшювали за допомогою непараметричного критерiю Вшкоксона для пов'язаних вибiрок та Манна-У^ш для непов'язаних вибiрок або iз використанням рангового критерiю Ван-дер-Вардена. При проведенш бiостатистичноi обробки отриманих квантифшованих результатiв усi необхiднi розрахунки виконували в оболонцi електронноi таблицi Excel при використанш вiдповiдних формул i з використанням л^гойно!' програми STATISTICA (верая 6.1; серiйний номер AGAR 909 E415822FA).
Результати дослщження та !х обговорення. Протягом 14-1 доби ембрюнального розвитку у кардюмюцитах в обох групах тварин спостерпалися лише невеликi осередки саркомерогенезу. Мiофiбрили, яю утворювали невеликi хаотично розташован пучки по 6-8 ниток за товщиною, зосереджувалися переважно на перифери кардiомiоцига. Часто зустрiчались актиновi та мiозиновi фiламенти, якi не були включенi до складу мiофiбрил. Також часто спостерiгались пучки мюфшамеипв, прикрiплених до зон злипання вставних дисюв. Однак, у кардiомiоцитах експериментальних тварин, на вiдмiну вiд норми, мiофiбрили розташовувались бiльш хаотично i не мали чiткого упорядкування. Траплялися мiофiбрили, яю не мали поперечно! посмуговаиосп. У цих клiтинах вщзначалася порушена цiлiснiсть i вiдбувався лiзис та стоншення окремих саркомерiв (рис. 1).
Рис. 1. Мюкард щура експериментально! групи на Рис. 2. Мюкард щур1в експериментально! групи на 16-ту добу
16-ту добу пренатального розвитку. Фрагментащя пренатального розвитку. Фрагментащя мюф1брил, стоншеня
мюф1брил, стоншення та розрив мюф1брил в област сркомер1в, л1зис актинових та мюзинових фшаменпв. Електронограма.
саркомер1в. Електронограма. х8000. х6000.
На 14-ту добу пренатального онтогенезу при нормальному розвитку значення щшьност упакування мiофiбрил у всiх дослщжуваних зонах ЛШ та ПШ мали суттeвi вiдмiнностi мiж собою. Величина параметра була вище у СЕН на 64,0% (р<0,05) у ЛШ та на 53,9% (р<0,05) у ПШ порiвняно з 1МЗ, i на 15,5% (р>0,05) у ЛШ та на 13,3% (р>0,05) у ПШ - у порiвняннi з СЕП (р>0,05). Рiвень щiльностi упакування мiофiбрил МШП у ПШЧ достовiрно перевищував значення показника у ЛТТТЧ на 23,8%. Пiсля дil етанолу на 14-у добу у порiвняннi з нормальним розвитком величина щшьносп упакування у СЕН зменшувалася на 42,9% (р<0,05) у ЛШ та на 41,7% (р<0,05) у ПШ, в 1МЗ - на 21,1% (р<0,05) у ЛШ та на 21,8% (р<0,05) у ПШ, у СЕП - на 23,3% (р<0,05) у ЛШ та на 23,2% (р<0,05) у ПШ. Пюля ди алкоголю значення щiльностi упакування у ЛШЧ були нижче на 20,5% (р<0,05) та у ПШЧ - на 25,1% (р<0,05) у порiвняннi з нормою.
На 15-ту добу нормального розвитку щшьшсть упакування мiофiбрил шлуночкових кардiомiоцитiв у складi СЕП та 1МЗ мiокарда суттево не змшювалася у порiвняннi з 14-ю добою, у той час як значення параметра у СЕН статистично вагомо тдвищувалися на 64,1% у ЛШ та на 66,1% у ПШ. Значення параметра у кардюмюцитах МШП не мали суттево! рiзницi вщносно попереднього дослщжуваного термшу розвитку в обох частинах перегородки. Отже, у даний перюд скоротливi кл^ини СЕН обох шлуночюв не лише збериали найвищу щiльнiсть упакування мiофiбрил, але й вiдрiзнялися найбiльшими темпами !! зростання у порiвняннi з шшими зонами шлуночкового мiокарда. Пюля ди алкоголю величина щiльностi упакування мiофiбрил у СЕП та в 1МЗ у порiвняннi з попередньою добою розвитку суттево не в^^знялася, при цьому значення параметра у СЕН у даний перюд розвитку статистично вагомо тдвищувалися на 67,1% у ЛШ та на 68,8% у ПШ. Рiзниця мiж значеннями МШП на 15-у добу, у порiвняннi з 14-ю добою, становила 59,4% (р<0,05) у ЛШ та 57,1% (р<0,05) у ПШ. Значне зростання рiвня параметра у субендокардiальнiй зон на 15-у добу пренатального онтогенезу свщчить про бшьш штенсивний розвиток скоротливого апарата на рантх етапах саме ще! частини шлуночка. При цьому значення щшьносп упакування в шших зонах шлуночкового мюкарда залишалися сталими протягом цього перюду. Пiсля дi! етанолу значення показника в ушх зонах суттево в^^знялися вiд значень, якi характернi для нормальному розвитку. Зокрема, значення параметра статистично вагомо були нижче, шж при нормальному розвитку: у СЕН -на 40,1% у ЛШ та 40,7% у ПШ, в 1МЗ -на 20,3% у ЛШ та на 21,5% у ПШ, у СЕП - на 20,0% у ЛШ та на 20,7% у ПШ. Рiзниця мiж величинами МШП на 15-у добу у порiвняннi з нормою становила 20,0% (р<0,05) у ЛШЧ та 25,5% (р<0,05) у ПШЧ.
Для змш в yльтpаcтpyктypi мioкаpда екcпеpиментальниx тваpин, як i на 14-ту дoбy poзвиткy, бyлo xаpактеpним xаoтичне, невпopядкoване poзташyвання мioфiбpил. Вiдбyвавcя лiзиc деякиx актинoвиx та мioзинoвиx фшаменпв, пpи цьoмy cпocтеpiгалocя cтoншення деякиx cаpкoмеpiв. Зycтpiчалиcь пooдинoкi мioфiбpил зi змiненoю Z-лiнieю, вoна cтавала менш в^ажегою, а y деякиx випадкаx зoвciм зникала. А- та I-дгоки 6ули cлабкo виpаженi (pиc. 2), щo не бyлo xаpактеpним для нopмальнoгo poзвиткy.
Пpи нopмальнoмy poзвиткy на 16-ту дoбy пpенатальнoгo oнтoгенезy щypiв величина щiльнocтi упакування мioфiбpил дocтoвipнo зpocла y СЕП y ЛШ на 65,0% та y ПШ - на 42,0% y пopiвняннi з 15-ю дoбoю. Значення паpаметpа y СЕН дocтoвipнo не в^^знялгоя. Щшьшсть упакування мioфiбpил МШП не мала cyттeвoï piзницi вiднocнo пoпеpедньoï дoби poзвиткy y ЛШЧ та y ПШЧ. Пpoтягoм 16-ï дoби значення паpаметpа y каpдioмioцитаx пicля дiï алкoгoлю cтатиcтичнo вагoмo вiдpiзнялиcя вiд величини пoказника пoпеpедньoï дoби poзвиткy. Величина щiльнocтi упакування шдвищувалаоя y СЕП на 61,2% y ЛШ та на 44,9% y ПШ, в 1МЗ - на 92,5% y ЛШ та на 74,0% y ПШ, y СЕН - на 20,0% y ПШ, y МЖП - на 3 8,5% y ЛШЧ. Пюля дп алшголю на шлyнoчкoвий мioкаpд щypiв щшьнють упакування мioфiбpил y пopiвняннi з нopмoю пoказники cтатиcтичнo вагoмo зменшyвалиcя y СЕН на 40,6% y ЛШ та на 40,8% y ПШ, в 1МЗ - на 22,8% y ЛШ та на 21,7% y ПШ, y СЕП - на 25,3% y ЛШ та на 20,0% y ПШ, y той чае як значення паpаметpа y МШП cтатиcтичнo вагoмo зменшyвалиcя на 24,0% y ЛШЧ та на 22,4% y ПШЧ.
Пpoтягoм 18-20-ï дoби ембpioгенезy генезу y каpдioмioцитаx екcпеpиментальниx тваpин мioфiбpили виявлялиcя пpoтягoм ycieï цитoплазми, oднак poзпoдiл мioфiбpил го каpдioмioцитy був неpiвнoмipний, зycтpiчалиcя д^нки, y якиx були вiдcyтнi впopядкoванi актинoвi та мioзинoвi мioфiламенти, cпocтеpiгалаcя чаcткoва фpагментацiя мioфiбpил з фpагментацieю Z-диcкiв (pиc. 3, 4а). Бyлo чiткo виднo piзнy тoвщинy мioфiбpил. Зoкpема, мioфiбpили, яю мали товщину вдвiчи бiльшy вiд нopми, межували з мioфiбpилами, тoвщина якиx була в 2-3 pази менша за нopмальнi cтpyктypи.
Рио. 3. Mioкаpд щypа екcпеpиментальнoï гpyпи на 18-ту дсбу пpенатальнoгo poзвиткy. Рiзна тсвщина мioфiбpил з чаcткoвoю ïx фpагментацieю. Eлектpoнoгpама. х5000.
Рио. 4. Mioкаpд щypа екcпеpиментальнoï гpyпи на 20-ту дсбу пpенатальнoгo poзвиткy. А - фpагментацiя Z-диcкiв.
Eлектpoнoгpама. х10000. Б - гетеpoмopфнicть мiтсxсндpiй. Eлектpснсгpама. х6000.
Iншi opганели каpдioмioцитiв такoж зазнавали cyттeвиx змiн пpи дп етаголу. Miтoxoндpiï мали piзний poзмip. На електpoнoгpамi тpаплялиcя гiгантcькi i дpiбнi мiтoxoндpiï. Пpoте бiльшicть мiтoxoндpiй вте ще збеpiгали cвoю нopмальнy бyдoвy (pиc. 4б).
Пicля дiï етаголу на 18-ту дoбy пpенатальнoгo oнтoгенезy величина щiльнocтi упакування в 1МЗ була cтатиcтичнo вагoмo пiдвищена y ЛШ на 27,5% та y ПШ - на 23,3%, пopiвнянo зi значеннями на 16-ту дoбy пpенатальнoгo oнтoгенезy. Значення y cyбендoкаpдiальнiй та
б
а
субеmкаpдiальнш зонах достовiрно не за вщповщш значення на 16-ту добу
пренатального онтогенезу. Рiзниця мiж величинами piзних частин МШП також була статистично вipогiдною i становила у ЛШЧ 102%, а у ПШЧ 131%. Значення у поpiвняннi з нормою у СЕН зменшувалося на 40,9% у ЛШ та на 39,0% у ПШ, в 1МЗ - на 31,7% у ЛШ та на 20,7% у ПШ, у СЕП
- на 32,1% у ЛШ та на 20,9% у ПШ, у ЛШЧ на 25,0% та у ПШЧ - на 21,0%.
Протягом 20-i' доби значення параметра у кардюмюцитах шсля ди алкоголю статистично вагомо не вiдpiзнялися вщ величин 18-1 доби розвитку, проте суттево змiнювалися у поpiвняннi з нормою. Так, показники достовiрно зменшувалися: у СЕН на 41,0% у ЛШ та на 40,0% у ПШ, в 1МЗ
- на 31,3% у ЛШ та на 21,1% у ПШ, у СЕП - на 32,5% у ЛШ та на 22,6% у ПШ, у той час як значення параметра у МШП статистично вагомо зменшувалися на 28,9% у ЛШЧ та на 20,8% у ПШЧ.
У новонароджених щурiв при нормальному розвитку значення щшьносп упакування мiофiбрил у СЕП були статистично вагомо шдвищеш у ЛШ на 48,0% та у ПШ - на 11,0%, в 1МЗ у ПШ на 20,9%, у ЛШЧ - на 30,0% порiвняно з показниками шлуночкового мюкарда щура на 20-у добу пренатального онтогенезу. Пюля ди етанолу величини у СЕН були статистично вагомо шдвищеш у ЛШ на 101,0% та у ПШ - на 42,0%, порiвняно з показниками попередньо! доби розвитку. Показники в штрамуральнш та субепiкардiальнiй зонах достовiрно не вiдрiзнялися за вщповщш значення на 20-у добу пренатального онтогенезу. Рiзниця мiж величинами параметра рiзних частин МШП була статистично вiрогiдною i становила 45,9% у ЛШЧ, а у ПШЧ 20,2%. Значення шсля ди етанолу достовiрно не в^^знялися у СЕН, СЕП та у МШП у порiвняннi з нормою, однак в 1МЗ зменшувалися на 35,5% (р>0,05) у ЛШ та на 36,0% (р<0,05) у ПШ.
Отже, отримаш в нашому дослщженш даш про характер дезоргашзацн мiофiбрил шсля внутршньоутробного впливу алкоголю узгождуються з сучасними уявленнями про токсичну дда даного чинника на структуру та функщю кардiомiоцитiв [7, 11], а кшькюна характеристика змiн суттево уточнюе характер патологiчних перебудов скроротливого апарату мюкарда шд час його формування на етапах пренатального розвитку [12]. На особливу увагу звертае той факт, що динамша пригшчення саркомерогенезу та загального зниження вмюту мiофiбрил щiльно пов'язана з деструкщею мiтохондрiй, як це було доведено результатами дослщжень на моделях гшоксичних станiв та за умов шших токсичних впливiв [2, 3, 10]. Отримаш в нашш роботi результати шдтверждують та деталiзують загальну модель саркомерогенезу [8], зокрема з точки зору провщних ультраструктурних та молекулярно-бюлопчних субстратiв, якi найбiльшою мiрою чутливi до токсично! дií алкоголю в пренатальному перiодi.
Хронiчна алкогольна штоксикащя пiд час пренатального кардюгенезу ушкоджуе скоротливий апарат кардiомiоцитiв шлуночюв за рахунок дезорганiзацií структури саркомерiв, фрагментацií та дезорiентацií мiофiбрил, значного пригшчення саркомерогенезу, зниження вмюту мiофiбрил, що асоцшовано з деструкцiею м^охондрш. Виразнiсть змiн у даних структурах залежить вiд зони та термiну розвитку ембрiона. Найбiльш iстотнi змши обумовленi прямою токсичною дiею етанолу i вiдбуваються на раннiх термшах кардiогенезу.
Перспективи подальших розробок пов'язат з вивченням Hacnidme пренатальног aлкоголiзaцil на структуру скоротливого апарата кaрдiомiоцитiв щурiв тсля народження.
Список . ii ii-|):ii \ |>и
1. Avtandilov GG. Meditsinskaya morfometriya: rukovodstvo [Medical morphometry: guideline]. Moscow: Meditsina; 1990. 384 p. [in Russian]
2. Ivanchenko MV, Tverdokhlib IV. Formuvannya mitokhondrialnoho aparata skorotlyvykh kardiomiotsytiv v normi ta za umov hipoksychnoho ushkodzhennya kardiohenezu. Morphologia. 2013;7(1):5-20. [in Ukrainian]
3. Tverdokhlib IV, Petruk NS, Ivanchenko MV, Silkina JuV, Khripkov IS, Pertseva NO, Shevchenko KM, Goodlett TO, Malkov II, Berehovenko IM, Zinenko DYu, Galaida NO, Varin VV, inventors; State Institution «Dnipropetrovsk medical academy of the Health Ministry of Ukraine». Method of determining the coordinates of ultrastructures in transmission electron microscopy of biological objects. Ukrainian patent UA 83611. 2013 Sep 25. Int. CI. G01N 1/28. [in Ukrainian]
4. Conen D. Alcohol consumption and incident cardiovascular disease: not just one unifying hypothesis. Eur. Heart J. 2015;36(15):897-8.
5. Drew NK, Grosberg A. Methods of myofibrillogenesis modeling. Methods Mol. Biol. 2015;1299:75-91.
6. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasbourg: Council of Europe. 18 Mar 1986. 53 p.
7. Fenix AM, Neininger AC, Taneja N, Hyde K, Visetsouk MR, Garde RJ, Liu B, Nixon BR, Manalo AE, Becker JR. Muscle-specific stress fibers give rise to sarcomeres in cardiomyocytes. Elife. 2018 Dec 12;7. Epub 2018 Dec 12.
8. Gardner JD, Mouton AJ. Alcohol effects on cardiac function. Compr. Physiol. 2015;5(2):791-802.
9. Geach TJ, Hirst EM, Zimmerman LB. Contractile activity is required for Z-disc sarcomere maturation in vivo. Genesis. 2015;53(5):299-307.
10. Hayat МА. Principles and techniques of electron microscopy: Biological applications [4th ed.]. Cambridge : Cambridge University Press; 2000. 543 p.
11. Kamran K, Khan MY, Minhas LA. Atrial and ventricular septal changes in ethanol vapour exposed chick embryos. J. Pak. Med. Assoc. 2015;65(3):296-9.
12. Sanger JW, Wang J, Fan Y, White J, Mi-Mi L, Dube DK, Sanger JM, Pruyne D. Assembly and Maintenance of Myofibrils in Striated Muscle. Handb Exp Pharmacol. 2017;235:39-75.
13. Wang J, Fan Y, Sanger JM, Sanger JW. Nonmuscle myosin II in cardiac and skeletal muscle cells. Cytoskeleton (Hoboken). 2018;75(8):339-51.
14. Zile MR, Baicu CF, Ikonomidis JS. Myocardial stiffness in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin. Circulation. 2015;131(4): 1247-59.
iV(|k-|>:iiii
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АППАРАТА МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ КРЫС НА ЭТАПАХ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ Твердохлеб И.В., Марченко Д.Г. Сведения о формировании сократительного аппарата сердца и распределении миофибрилл в кардиомиоцитах в условиях внутриутробной интоксикации этанолом остаются предметом значительных споров. Целью исследования было определение изменений ультраструктуры сократительного аппарата кардиомиоцитов желудочков сердца крыс при пренатальном развитии в условиях внутриутробной алкогольной интоксикации. Определено, что хроническая алкогольная интоксикация в пренатальном кардиогенезе повреждает сократительный аппарат кардиомиоцитов желудочков за счет дезорганизации структуры саркомеров, фрагментации и дезориентации миофибрилл, значительного угнетения саркомерогенеза, снижения содержания миофибрилл, что ассоциировано с деструкцией митохондрий. Выраженность изменений в данных структурах зависит от зоны и срока развития эмбриона. Наиболее существенные изменения обусловлены прямым токсическим действием этанола и происходят на ранних сроках кардиогенеза.
Ключевые слова: пренатальный онтогенез, алкогольная интоксикация, миокард желудочков, миофибриллы, ультраструктура.
Стаття надшшла 12.12.18 р.
ULTRASTRUCTURAL CHANGES OF THE RAT CONTRACTILE MYOCARDIAL APPARATUS DURING PRENATAL ONTOGENESIS IN NORM AND AFTER ALCOHOL INFLUENCE Tverdokhlib I.V., Marchenko D.G.
Information on the formation of the contractile apparatus of the heart and the distribution of myofibrils in cardiomyocytes under conditions of intrauterine intoxication with ethanol remain a subject of considerable debate. The aim of the study was to determine changes in the ultrastructure of the contractile apparatus of rat ventricular cardiomyocytes during prenatal development in conditions of intrauterine alcohol intoxication. It was determined that chronic alcohol intoxication in prenatal cardiogenesis damages the contractile apparatus of ventricular cardiomyocytes due to disorganization of the structure of sarcomeres, fragmentation and disorientation of myofibrils, significant inhibition of sarcomere genesis, and a decrease in the content of myofibrils, which is associated with destruction of mitochondria. The severity of changes in these structures depends on the zone and period of development of the embryo. The most significant changes are due to the direct toxic effect of ethanol and occur in the early stages of cardiogenesis.
Key words: prenatal ontogenesis, alcohol intoxication, ventricular myocardium, myofibrils, ultrastructure.
Рецензент Срошенко Г. А.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-3-69-230-233 УДК 611.231/.233-053.1
I.V . Minima. L.Ya. l edmiiuk1. I.. A. Saraliniuk2. \. A. I lalalidyna. V . A. I loncharenko
USEE of I kraine «Bukov inian Stale Medical I niversity ». Chernivtsi 1 USEE of I kraine «I. I lorliaclievsky Ternopil National Medical I niversily». lernopil 2Vinnilsa National Pirogov Memorial Medical I niversity. Vinnitsa
STRUCTURAL ORGANIZATION OF TRACHEA AND PRIMARY BRONCHUS
OF THE 7-10 MONTHS' FETUS
e-mail: khmara.tv.6@gmail.com
The histological examination was conducted on 24 series of the thoracic part histological sections of trachea and the
primary bronchus in the human fetus of231.0-375.0 mm of parietal-coccyxal length. Microscopic study of the trachea and bronchus in the fetus of 231.0-375.0 mm TKD showed that their wall consists of mucosa, submucosa, fibrous-cartilage layer and adventitia, which in different age periods have their structural features. Histological examination of the trachea and primary bronchus in the early period of the ontogenesis of the human fetus revealed a fragmentary nature of the cartilage skeleton structure of the trachea and primary bronchus at the completion of the formation of other layers. It was established that at the end of the fetal period of ontogenesis (311.0-375.0 mm PCL), an intensive development of the components of the trachea wall and primary bronchus, which anatomically causes increased growth and formation in this period of prenatal ontogenesis, is observed.
Key words: trachea, primary bronchus, microscopic structure, fetus, human.
The work is a fragment of the research project «Peculiarities of the morphogenesis and topography of systems and organs in the pre and postnatal periods of human ontogenesis», state registration No. 0115U002769.
Structural organization of trachea and bronchi in the elderly is written in a number of fundamental works and monographs [1]. The peculiarities of age-related anatomy of these structures in newborns and children are also covered in scientific publications [4]. At the same time, the development of modern methods of vital visualization of the internal organs [3] of the fetus requires more detailed information about the structure at the stages of prenatal ontogenesis [6], and especially in the fetal period, when the processes of organogenesis are completed, since the development in neonatology of modern care © T.V. Khmara, L.Ya. Fedoniuk, 2019
