CC BY
11Thus, the improvement of the methods of rehabilitation of the peritoneal cavity using minimally invasive technologies, make it possible to efficiently eliminate exudate from the peritoneal cavity and increase its efficiency in patients with acute peritonitis.
Conclusions. Improved methods of rehabilitation of the peritoneal cavity allow to improve its efficiency in patients with acute peritonitis.
The use of laparoscopic technologies under certain conditions make it possible to reliably eliminate the cause of peritonitis, to carry out effective rehabilitation and drainage of the peritoneal cavity.
References
1. Grynchuk F.V. Comparative characteristic of fi-brinolytic activity in case of experimental peritonitis and underlying diabetes mellitus / F.V. Grynchuk, A.F. Grynchuk, V.V. Maksimiuk // Мiжнародний ендок-ринолопчний журнал.- 2017.- Т. 13, № 8.- С. 618623 DOI: 10.22141/2224-0721.13.8.2017.119281
2. Polianskyi I.Yu., Moroz P.V. Peculiarities of immunological and metabolic disorders in case of diffuse peritonitis with different variants of il1 ß (-511 с/т) gene Deutscher Wissenschaftsherold German Science Herald, N 3/2017 Vol 55-60.
3. Гринчук Ф.В. Об'ективна дiагностика поши-реносп перитонггу / Ф.В. Гринчук, 1.Ю. Полянсь-
кий, А.Ф. Гринчук // Матерiали IV науково-практи-чно! конференцп «Запалення: морфолопчш, пато-фiзiологiчнi, терапевтичш i хiрургiчнi аспекти».-Вшниця, 2015.- С. 24-26.
4. Пат. 94494 Укра!на, МПК (2014.01) А61В 17/00 Споаб активно! пролонговано! санаци очере-винно! порожнини у комплексному л^ванш роз-повсюджених форм гострого перитонггу /1.Ю.По-лянський, П.В. Мороз, Максим'юк В.В. Москалюк В.1.; заявник I власникБДМУ. — № ^01406863 ; за-явл. 18.06.14 ; опубл. 10.11.14, Бюл. № 21.— 3 с.
5. Пат. 95062 Укра!на, МПК (2014.01) А61В 17/00 Пристрш для активно! пролонговано! санаци очеревинно! порожнини /1.Ю.Полянський, П.В. Мороз; заявник I власник БДМУ. — № ^01406861 ; заявл. 18.06.14 ; опубл. 10.12.14, Бюл. № 23.— 3 с.
6. Полянський 1.Ю. Лапароскошчш методики в лшуванш гострого перитониу / 1.Ю. Полянський, П.В. Мороз, В.1. Москалюк, В.В. Андаець, А.Ф. Гринчук // Вюник Вiнницького нацiонального ме-дичного ушверситету.- 2017.- Т. 21, Ч.1.№1, - С.38-42.
7. Полянський 1.Ю., Мороз П.В., Москалюк В.1., Андаець В.В. Спосiб виконання повторних ла-параскопiчних манiпуляцiй. Патент № 118451 и Укра!ни № и201701711; БДМУ; заявл. 23.02.2017, опубл. 10.08.2017. Бюл. №15. 5 с.
УЛЬТРАСТРУКТУРНА ОРГАНВАЦ1Я СТРУКТУРНИХ КОМПОНЕНТ1В М1ОКАРДА ЩУР1В ЛШП В1СТАР ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 1ШЕМП М1ОКАРДА
Надрага Б.О.
астрант кафедри гiстологu, цитологи та ембрюлоги, Львiвський нацюнальний медичний утверситет iMeHi Данила Галицького
Ковалишин В.1. кандидат бiологiчних наук, старший науковий спiвробiтник кафедри гiстологii, цитологИ та ембрюлоги, Львiвський нацюнальний медичний утверситет iменi Данила Галицького
Струс Х.1.
кандидат бiологiчних наук, доцент кафедри гiстологii, цитологИ та ембрюлоги, Львiвський нацюнальний медичний утверситет iменi Данила Галицького
Ященко А.М.
доктор медичних наук, професор кафедри гiстологii, цитологИ та ембрюлоги, Львiвський нацiо-
нальний медичний }miверситет iменi Данила Галицького
Луцик О.Д. доктор медичних наук, професор, завiдувач кафедри гiстологu, цитологИ та ембрюлоги, Львiвський нацюнальний медичний утверситет iменi Данила Галицького
ULTRASTRUCTURAL ORGANIZATION OF WISTAR RATS MYOCARDIUM IN EXPERIMENTAL
MYOCARDIAL ISCHEMIA
Nadraga B.
Postgraduate Student, Department of Histology, Cytology and Embryology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University
Kovalyshyn V.
Candidate of Biological Sciences, Senior Researcher, Department of Histology, Cytology and Embryology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University
Strus Kh.
Candidate of Biological Sciences, Associate Professor, Department of Histology, Cytology and Embryology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University,
Yashchenko A.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Department of Histology, Cytology and Embryology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University
Lutsyk A.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Chairman, Department of Histology, Cytology and Embryology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University
Анотащя
За даними Всесвпньо1 Оргашзацп Охорони Здоров'я шфаркт мюкарда поадае одне з перших мюць серед захворювань серцево-судинно1 системи. У вжовому аспекп ввдзначаеться тенденцiя до його омолод-ження. Захворювання на шфаркт мюкарда супроводжуеться високою смертшстю, призводить до тимчасо-во!, а iнодi й постшно1 втрати працездатностi, що обумовлюе зниження трудового потенцiалу суспiльства.
Мета роботи полягала у дослвдженш ультраструктурних особливостей структурних компонентiв мю-карда щура з дмнки лiвого шлуночка за умов експериментально! гшеми мiокарда.
Дослщи проводили на 15 статевозрiлих щурах-самцях лшп Вiстар масою 180-220 г (5 контрольних i 10 дослщних). Тварин утримували на стандартному рацют харчування вiварiю, вiдповiдно до саштарно-гiгiенiчних вимог. Тварини були роздшет на 3 групи: 5 штактних, 5 - вводили фiзiологiчний розчин 0,2 мл на 100 г маси тша шдшшрно, та 5 - для моделювання гшеми мюкарда вводили етнефрин з розрахунку 0,2 мл 0,1% розчину у на 100 г маси тша. Через 48 годин шсля введения етнефрину щурiв поддавали ев-таназп шляхом передозування етилового ефiру. Пвд час дослвджень дотримувались мiжнародних правил та принцишв морально-етичних норм проведення експерименпв. Ультраструктуру мiокарда дослвджува-них тварин вивчали методом трансмюшно1 електронно! мжроскопп. Кусочки мiокарда з лiвого шлуночка фшсували у 2% розчинi OsO4. Матерiал просочували сумiшшю епоксидних смол епон-аралдит. Зрiзи виго-товляли на ультрамiкротомi УМПТ-3М, контрастували у 2% розчиш уранiлацетату. Аналiз та фотодоку-ментування здiйснювали при допомозi електронного мiкроскопа УЕМВ 100К (Украша) з прискорюваль-ною напругою 75 кВ.
Проведенi нами дослiдження показали, що при експериментальнш гшеми мiокарда спостер^аються утворення еритроцитарних сладжiв та змша морфологи стiнки гемокапiлярiв, що обумовлюе звуження просвiту останнiх. Порушення кровопостачання мiокарда та змiна метаболiчних процеав у кардiомiоцитах може виступати тригером виникнення морфологiчних змiн кардiомiоцитiв, серед яких вакуолiзацiя та набряк саркоплазми, локальне вкорочення саркомерiв та дезоргашза^ мiофiбрил, мiоцитолiз, руйнування сарколеми та мггохондрш i !х вихш у мiжклiтинний простiр. У ввдповвдь на змiни некротичного характеру в кардюмюцитах, у сполучнiй тканинi мюкарда з'являються нейтрофiльнi гранулоцити, мастоцити, лiм-фоцити, плазмоцити та макрофаги, що продукують iнтерлейкiни та запускають реакци iмунноl вiдповiдi на пошкодження кардюмюципв.
Abstract
According to the World Health Organization data myocardial infarction is among the leading diseases of cardiovascular system. With relationship to the age currently there exists a tendency for its rejuvenation. The incidence of myocardial infarction is accompanied by high mortality, leading to temporary and sometimes permanent invalidisation, which in its turn leads to a decline in the labor potential of society.
The aim of present investigation - to study the ultrastructural features of the rat myocardium from the left ventricular region in epinephrine-induced myocardial ischemia.
The experiments were performed on 15 adult male Wistar rats 180-220 g of weight (5 control and 10 experimental). Animals were kept on a standard diet of vivarium according to the hygiene requirements. Animals were divided into 3 groups: 5 intact, 5 injected 0.2 ml saline per 100 g subcutaneously, and 5 injected 0.2 ml 0.1%
epinephrine solution per 100 g body weight to induce myocardial ischemia. 48 hours after epinephrine administration, rats were euthanized by an overdose of ethyl ether. The research adhered to international rules and principles of moral and ethical norms for conducting experiments. The myocardial ultrastructure of the animals studied was studied by transmission electron microscopy. Pieces of myocardium from the left ventricle were fixed in 2% OsO4 solution. The material was impregnated with a mixture of epoxy resins epon-araldite. The sections were made on an ultramicrotome UMPT-3M, contrasted in a 2% solution of uranyl acetate. Analysis and photographic documentation were performed using a UEMV 100K electron microscope (Ukraine) with an acceleration voltage of 75 kV.
Our studies demonstrated that under experimental myocardial ischemia it was observed formation of the red blood cells aggregates and marked changes in the micromorphology of haemocapillaries, which caused narrowing of their lumina. Violation of blood supply to the myocardium and alteration of metabolic processes in cardiomyo-cytes apparently act as a trigger for the emergence of morphological changes of cardiomyocytes as follows: vacu-olation and swelling of sarcoplasm, local shortening of sarcomeres and disorganization of myofibrils, myocytoly-sis, mitochondrial leackage, and, finally, destruction of cardiomyocytes. In response to necrotic changes of cardiomyocytes, neutrophilic granulocytes, mast cells, lymphocytes, plasma cells alongside with macrophages appeared in the connective tissue interstitium of myocardium, producing interleukins and triggering immune response to cardiomyocyte damage.
Ключовi слова: шемш мюкарда, щури, кардюмюцити, ультраструктура.
Keywords: myocardial ischemia, rats, cardiomyocytes, ultrastructure.
Актуальшсть. Iшемiчна хвороба серця е од-шею з головних причин смертносп серед працез-датного населения як в Укрш'ш, так i за кордоном [2, 4, 5, 11, 14, 18]. 1нфаркт мюкарда - одна з клшчних форм iшемiчноi хвороби серця, для яко! характерний переби- з розвитком iшемiчного некрозу дмнки мюкарда, зумовленого порушен-ням чи недостатнютю його кровопостачання. Термшом шфаркт мюкарда характеризують незво-ротш ушкодження кардюмюципв, викликаш три-валою iшемiею [3, 14]. Iшемiя мюкарда характери-зуе зменшення надходження у тканини i клггини кисню i субстрапв одночасно з зниженим видшен-ням метаболiтiв, що призводить до невiдповiдностi мiж об'емом коронарно! перфузii i потребами мю-карда; тривала iшемiя мiокарда спричинюе його ш-фаркт [12, 13, 16]. Упродовж остаинiх десятилiть велику увагу придiляють дисфункцii лiвого шлу-ночка, як одного з основних предикторiв коротко-та довготермiнового прогнозу патологи i вважають його ремоделювання та гормональну активацiю основною причиною серцево! недостатностi у пацiентiв з iшемiчною хворобою серця [7].
За даними Всесвiтньоi Органiзацii Охорони Здоров'я шфаркт мюкарда поадае одне з перших мюць серед захворювань серцево-судинно1' си-стеми. У вiковому аспекп вiдзначаеться тенденцiя до його омолодження. Захворюваиия на iнфаркт мiокарда супроводжуеться високою смертнiстю, призводить до тимчасово1', а iнодi й постшно! втрати працездатностi, що призводить до зни-ження, трудового потенцiалу суспiльства [17]. Вра-ховуючи вище викладене необхадне повне та всебiчне розумiния основних механiзмiв ознак ушкодження кардiомiоцитiв та мжроцирулятор-ного русла мiокарда на ультраструктурному рiвнi.
Мета - дослвдити ультраструктурнi особли-востi компонентiв мюкарда щура з дмнки лiвого шлуночка за умов експериментально1' шемп мюкарда.
Матерiали та методи дослвдження. Дослiди проводили на 15 статевозрiлих щурах-самцях лiнii Вiстар масою 180-220 г (5 контрольних i 10 дослш-них). Тварин утримували на стандартному рацюш
харчування вiварiю, вадповвдно до сангтарно-ппе-нiчних вимог. Тварини були роздiленi на 3 групи: 5 iнтактних, 5 - котрим вводили плацебо ^зюлопч-ний розчин 0,2 мл на 100 г маси тша пвдшшрно), та 5 - котрим вводили 0,2 мл 0,1 % розчину етнеф-рину на 100 г маси тша для моделювання iшемii мi-окарда.
Через 48 годин тсля введения етнефрину щу-рiв пiддавали евтаназii' шляхом передозування ети-лового ефiру. У клшчнш практицi поряд з електро-кардiографieю для пiдтвердження дiагнозу шфар-кта мiокарда використовуеться визначення ферментних систем аспартатамшотрансферази (АСТ), лактатдегiдрогенази (ЛДГ) та креатинфос-фокiнази МВ-фракцii (КФК-МВ), яш е непрямими факторами, проте додатково пiдтверджують дiаг-ноз. Тому для мониторингу розвитку ш-фаркту/шеми мiокарда у щурiв нами проведене визначення рiвия активностей АСТ, ЛДГ та КФК-МВ в сироватщ кровi контрольних та експеримен-тальних тварин. Дослщження виконувались на базi медично! лабораторii ПП <^аВпаМед», м.Львiв (лiцензiя МОЗ АЕ № 638768 вад 11.06.2015).
При проведеннi дослвджень дотримувались мiжиародних правил та принцитв "£вропейсько! конвенцп про захист хребетних тварин, яш викори-стовуються для експерименпв та з iншою науко-вою метою" (Страсбург, 1986) i "Загальних етичних принципiв експериментiв на тваринах" (Ки!в, 2001) та Закону Укра!ни № 3447- IV «Про захист тварин ввд жорстокого поводження» вiд 21.02.2006. Комiсiею з питань бюетики Львiвського нацюналь-ного медичного унiверситету iменi Данила Галиць-кого порушень морально-етичних норм при прове-деннi науково-дослшно! роботи не виявлено.
З метою вивчення ультраструктури мюкарда застосовували метод трансмюшно! електронно! мжроскопи одночасно iз забором проб для псто-логiчних та бiохiмiчних дослщжень. Кусочки мю-карда з лiвого шлуночка тварин трьох груп одразу помщали у велику краплю 2% розчину OsO4 у фосфатному буферi (pH 7,36) формували з них кусочки розмiром 1 мм3. Фшсували упродовж двох годин у
2% розчиш OsO4. Шсля цього !х промивали вищез-гаданим буферним розчином 4 рази упродовж 1 год. З метою депдратацп i подготовки до просочув-ання пдрофобними смолами, отриманi блоки проводили через спирти висхвдно! концентраци i абсо-лютний ацетон. Матерiал iнкубували у двох пор-щях пропiлен оксиду, просочували сумiшшю епоксидних смол епон-аралдит. Зрiзи виготовляли на ультрамiкротомi УМПТ-3М, монтували на опорш сiтки, контрастували у 2% розчиш уранша-цетату. Аналiз та фотодокументування здiйснювали при допомозi електронного мжро-скопа УЕМВ 100К (Укра!на) з прискорювальною напругою 75 кВ. Електронно-мжроскошчш до-слвдження проводились за учасп фахiвця з елек-тронно! мжроскопп, старшого наукового сшвробгт-ника, канд.бюл.наук В.1. Ковалишина.
Результата дослiджень та Тх обговорення. Попередньо проведенi нами бюхМчш досладження фер-ментш АСТ, ЛДГ та КФК-МВ у сироватщ кровi показали, що пiсля введення щурам розчину епiнефрину у ввд-повiдностi з поданим вище протоколом спостерца-лося достовiрне пщвищення ршня досладжуваних ферме-нтш. Так, актившсть АСТ зростала у 3,5 разш, ЛДГ - у 2,7 разш, КФК - у 2,3 рази поршняно з показниками контрольно! групи [9]. Низка авторш, у тому чист Сидорова Л.Л. [10], вважають маркерами некрозу мюкарда шдви-щення рiвнiв креатинiнфосфокiнази та iзоферменту МВ КФК, аспартатамiнотрансферази, лактатдепд-рогенази.
Дослiдження ультраструктури кардiомiоцитiв л1вого шлуночка тварин iнтактно! групи та групи тварин котрi отримували плацебо показало, що мь окард мае типову будову. Кардюмюцити мiстять ядра з невеликою кшьшстю гетерохроматину, який розкиданий по всiй нуклеоплазмi. Iдентифiкуються ядра з двома ядерцями; нуклеолема останшх утво-рюе поодинокi iнвагiнацi! (Рис.1В). Для цитопла-зми кардiомiоцитiв характерна посмуговашсть, ко-тра обумовлена чергуванням свiтлих i темних дисков та чгтко окреслених саркомерiв. У саркоплазмi також присутня значна кшьшсть мiтохондрiй рiз-них розмiрiв та форм ввд округло-овально! до витя-гнуто!; мiтохондрi! здебiльшого локалiзуються гру-пами бiля ядер або у саркоплазмi мiж мiофiбрилами (Рис.1А, Б, В, Г). У сполучнш тканиш м1ж кардю-мiоцитами присутнi гемокашляри соматичного типу, котрi мiсцями досить тюно контактують з ка-рдюмюцитами i утворенi базальною мембраною та едотелюцитами. У цитоплазмi ендотелiоцитiв не-значна кiлькiсть органел. 1х ядра мютять гетерохро-матин, фiксований до внутршньо! поверхнi нукле-олеми (ядерно! ламши). У просвiтi гемокапiлярiв присутш форменi елементи кровi, серед яких пере-важають еритроцити. У стромi м1ж кардюмюци-тами локалiзуються клгтинш елементи пухко! спо-лучно! тканини, серед яких переважають фiбробла-сти, зустрiчаються поодинок1 мастоцити. Окрiм клгтинних елементiв у стромi iдентифiкуються нер-вовi волокна мiелiнового та безмiелiнового типу (Рис.1Г).
У експериментальних тварин з гшокаею мю-карда у кардюмюцитах лiвого шлуночка виявля-ються змши деструктивного характеру. Так, в окре-мих кардiомiоцитах iдентифiкуються зони про-свiтлення саркоплазми (ознака мiоцитолiзу) (Рис.2А, В; 5В), дезорганiзацiя та розпад мiофiбрил, локальне вкорочення iзотропних дисков (контрак-турне пошкодження кардюмюципв), агрегацiя мiтохондрiй з локалiзацieю !х бiля ядра, змiна форми мгтохондрш, дезорганiзацiя !'хшх крист, руй-нування сарколеми та вихiд мiтохондрiй у мiжклiтинний простiр (Рис. 2А, В; 3Б, В; 4А, В; 5А, В). Подiбнi змши кардюмюципв при шемп, змо-дельованiй внутрiшньоочеревинним введенням упродовж 7 дiб зростаючих доз норадреналшу пд-рохлориду, спостерiгали Джигалюк О.В. i спiвавт. [5]. В окремих пбернованих кардiомiоцитах, навпроти зони скорочених саркомерiв, сарколема утворюе глибош складки (Рис.2Б, В; 3А; 4Г); у таких кардiомiоцитах щентиф^еться фрагментацiя ядер (Рис.4А). У деяких кардiомiоцитах спо-стерiгаеться вакуолiзацiя саркоплазми та з'явля-ються лiзосоми; виявляються також зони руй-нування вставних дисков (Рис.2В; 3Б; 5Г; 6В).
Галагудза М.М. та спiвавт. [2] показали, що при хрошчно пбернуючому мiокардi виявляються наступнi ультраструктурнi змши: зменшення вмiсту бiлкiв цитоскелету i скорочувального апа-рату, явища мiолiзу з втратою мiофiбрил, збшь-шення числа мiтохондрiй зi змiною !х форми та ультраструктури, порушення мiжклiтинних ко-мунiкацiй, що веде до порушення проведення iмпульсу. При шеми мiокарда нами також задоку-ментовано, що у сполучнiй тканиш м1ж кардюмю-цитами присутнi гемокашляри, з деформованим ен-дотелiем та складчастою базальною мембраною, а також нейтрофшьш гранулоцити, лiмфоцити, мастоцити з дезоргашзованою плазмалемою та макрофаги з швапнащями плазмалеми (Рис.2Г; 3Г). Змiни морфологi! ендотелiю при гострому iнфарктi мiокарда спостерiгав Микуляк В.Р. [8].
Правдоподiбно, у вщповвдь на змiни некротич-ного характеру в кардюмюцитах, у сполучнш тканиш мюкарда з'являються клггани, що продукують iнтерлейкiни i беруть участь в iмунних реакцiях (очевидно запускаються реакцi!' iмунно! вiдповiдi на пошкодження кардюмюципв). Згiдно Tanai E. et э1. [17] активацiя структурних, нейрогуморальних, клiтинних та молекулярних механiзмiв дiе як мережа для щдтримки функцiонування мiокарда. Нами задокументовано також, що для окремих ге-мокапiлярiв характернi глибок1 iнвагiнацi!' базаль-но! мембрани, випинання перинуклеарно! цито-плазми ендотелюципв у просвiт капiлярiв, фраг-ментацiя !'хшх ядер, набряк цитоплазми (Рис.4Б; 6А). Подiбнi змiни судин мжроциркуляторного русла у мiокардi при дiабетичнiй кардiомiопатi!' iдентифiкували Кияк Ю.Г. i спiват.[6]. У деяких ге-мокапiлярах спостерiгаеться адгезiя еритроцитiв до плазмалеми ендотелш та формування еритроци-тарних сладж1в (Рис.ЗА; 4Г; 5Б; 6А). На тл пере-числених змш у безмiелiнових нервових волокнах спостертаеться присутнiсть дрiбних мiтохондрiй у
аксоплазмг та ознаки деструктивного характеру нейролеми (Рис.бБ, Г).
Проведет нами дослгдження пгдтвердили, що маркерами некрозу мюкарда за умов гшеми можуть бути пiдвищенi у дешлька разiв порiвняно i3 нормою рiвнi креатинiнфосфокiнази та iзоферменту МВ КФК, аспартатамшотрансферази, лактат-дегiдрогенази, оскшьки вищеозначенi змiни рiвня ферментiв корелювали зi змiнами ультраструктури серцевого м'яза. Гавриш А.С. i спiвавт. [1] показали, що поеднання таких високооргашзованих структур, як скоротливi кардюмюцити, система мГкроциркуляци, клiтиннi елементи пухко! сполуч-но! тканини та елементи нервово! системи забезпе-чують процес життедiяльностi мiокарда, що узгод-жуеться з отриманими нами результатами. За да-ними Neri M. et al. [15 ] ураження мюкарда, спричинене iшемiею та реперфузiею, виникае вна-слгдок взаемодп багатьох патогенних чиннишв, включаючи пошкодження ендотелiю, екстрава-зацш нейтрофiлiв в тканини, активацш тромбо-ципв i мастоципв, а також перекисне окиснення
лiпiдiв клгтинних мембран, що призводить до некрозу клгтин.
Пiдсумок. Проведенi нами дослвдження показали, що при експериментальнш шеми мiокарда спостерiгаються утворення еригроцитарних сла-дж1в та змiна морфологи стшки гемокапiлярiв, що обумовлюе звуження просвiту останнiх. Пору-шення кровопостачання мiокарда та змiна метабо-лiчних процесiв у кардiомiоцитах може виступати тригером виникнення морфологiчних змiн кардю-мiоцитiв, серед яких вакуолiзацiя та набряк саркоп-лазми, локальне вкорочення саркомерiв та дезорга-нiзацiя мiофiбрил, мiоцитолiз, руйнування сарко-леми та мгтохондрш з виходом останнiх у мiжклiтинний простiр. У вiдповiдь на змши некро-тичного характеру в кардюмюцитах, у сполучнот-каниннiй стромi мiокарда з'являються нейтрофь льнi гранулоцити, мастоцити, лiмфоцити та макрофаги, що продукують iнтерлейкiни та запускають реакцп iмунноl вiдповiдi на пошкодження кардюмь оцитiв.
Рис. 1. Електронна мжроскотя мюкарда з дшянки лiвого шлуночка штактного щура. Зб. х6000. А, Б - гемокатляри в оточенш кардюмюципв з великою шлькютю мгтохондрш та характерною пос-муговашстю.
В - кардiомiоцит Гз локалiзацiею мгтохондрш у перинуклеарнiй зонГ Г - мГелшове та безмГелшовГ нервовГ волокна у сполучнш тканиш мГж кардюмюцитами.
Рис. 2. Електронна м1кроскоп1я мюкарда на третю добу експерименту. Зб.х8000.
А - кардюмюцит з дшянкою мiоцитолiзу (стрiлка), агрегацiею мгтохондрш (стрiлка), та локальним вкороченням саркомерiв (лiва частина рисунка).
Б - фрагмент кардюмюцита у станi скорочення (з вкороченими саркомерами), зруйнованою сарколе-мою та виходом мiтохондрiй у мiжклiтинний простiр; бiля таких кардюмюципв помiтнi клiтини сполуч-но! тканини з фрагментованим ядром (стрiлка) та складками плазмалеми (стршка).
В - кардюмюцит зi складками сарколеми, донками мiоцитолiзу саркоплазми (стрiлка), дезоргашза-щею саркомерiв та вставного диска (стршка).
Г - дшянка сполучнотканинно! строми мгж кардiомiоцитами з присутнiстю нейтрофшьного грануло-цита, лшфоцита та плазмоцита; стршкою показано гшертрофоваш мпохондри кардюмюцита.
Рис.3. Електронна м1кроскоп1я мюкарда на третю добу експерименту. Зб.х8000.
А - гемокатляр з агрегащею еритроципв та !х адгезiею до ендотелюцита (стрiлка); злiва вiд гемока-пшяра кардiомiоцит зi складками сарколеми i дезорганiзацiею мiофiбрил.
Б, В - кардюмюцити з розпадом (деградацiею) мiофiбрил i вставного диска, вакуолiзацiею саркоплазми та появою лiзосом.
Г - набряк строми та мастоцит (с^лка) з наявнютю в цитоплазмi гранул рiзно! електронно! щiльностi i розмiрiв та поодинокими мiтохондрiями.
Рис.4.
Електронна мiкроскопiя мiокарда з дшянки лiвого шлуночка на третю добу експерименту. Зб. х8000. А - кардюмюцит з фрагментащею ядра (стршка), дезоргашзащею мттохондрш i саркомерiв. Б - набряк строми м1ж кардiомiоцитами та деформацiя стiнки гемокатляра: глибокi складки базально! мембрани та випинання ядерно! частини ендотелiоцита у просвет капiляра (стрiлки).
В - дшянки мiоцитолiзу саркоплазми (стрiлка) та дезоргашзащя мiтохондрiй у кардiомiоцитах (стрь лка); фiбробласт з деформацiею ядра (стршка).
Г - глибош складки сарколеми кардюмюцита (стрiлка); у гемокапiлярi адгезiя еритроцита до ендоте-люцита; набряк строми мюкарда. дезоргашзащя нервових волокон.
ш
р#
Рис.5. Електронна мiкроскопiя мiокарда з дшянки лiвого шлуночка на другу добу експерименту. А - гiпертрофiя мттохондрш, дезоргашзащя мiофiбрил (стрiлка). Зб. х10000.
Б - заповнений еритроцитами гемокашляр зi звуженим просвiтом в оточенш кардiомiоцитiв з ознаками некрозу. Зб. х4000.
В - мiоцитолiз кардюмюцита (стршка), деграда^ мiофiбрил та мттохондрш Зб. х10000. Г - гiпертрофiя мiтохондрiй (стрiлка), локальне вкорочення саркомерiв (стрiлки), руйнування вставного диска. Зб. х8000.
Рис.6. Електронна мжроскотя мюкарда з дшянки лiвого шлуночка через 48 годин тсля введення
епiнефрину.
А - звуження просвиу гемокашляра, набряк цитоплазми ендотелюцита (стршка); гшерконденсащя гетерохроматину бiля нуклеолеми. Зб. х10000.
Б, Г - безмiелiновi нервовi волокна з дрiбними мiтохондрiями у аксоплазмi та з ознаками деструктивного характеру нейролеми (стрiлка) в оточеннi дезорганiзованих кардюмюципв. Зб. х8000.
В - вакуолiзацiя цитоплазми кардiомiоцита, деструкцiя мiофiбрил та гiпертрофiя мiтохондрiй (стрiлка). Зб. х10000.
Список лiтератури
1. Гавриш А.С., Дорофеева С.И., Кричкевич В.А. Региональные особенности микрогемоцирку-ляторного русла миокарда при хронической ише-мической болезни сердца. Укра!нський кардiологiчний журнал. 2014; 1: 23-29.
2. Галагудза М.М., Сонин Д.Л., Александров И.В. Гибернация миокарда: молекулярные механизмы, клиническая значимость и методы диагностики. Регенерация, кровообращение и микроциркуляция. 2019; 18(3): 9-15.
3. Гаман Д.В., Кононенко Н.М., Рибалшн М.В. Морфолопчне вивчення впливу iноксарилу на сер-цевий м'яз при експериментальному адреналш-пдрокортизоновому iнфарктi мiокарда. Патология. 2012; 2(25): 25-28.
4. Гандзюк В.А. Аналiз захворюваностi на ше-мiчну хворобу серця в Украш. Укра!нський кардь ологiчний журнал. 2014; 3: 45-527.
5. Джигалюк О.В., Степанюк Г.1., Вернигоро-дський С.В. Морфолопчш змiни мiокарда при екс-периментальнiй шемп в умовах застосування кар-дiопротекторiв. Вiсник морфологi!. 2016; 1(22): 1925.
6. Кияк Ю.Г., Кияк Г.Ю., Барнетт О.Ю. Специ-фiчнiсть дiабетично! кардюмюпатп за наявносл ко-морбiдних серцево-судинних захворювань: клшко-
ультраструктурнi дослiдження. М1жнародний ендо-кринолопчний журнал. 2016; 5(77): 33-38.
7. Лутай М.1., Борсук Ю.Ю. Клшчне значення гiбернованого мiокарда: методи дiагностики та ль кувальнi пiдходи. Укра!нський медичний часопис. 2000; 4 (18): 34-43.
8. Микуляк В.Р. Комплексна оцшка функцiо-нального стану ендотелш у хворих на гострий ш-фаркт мiокарда. Актуальнi проблеми сучасно! ме-дицини. 2013; 13(2): 186-190.
9. Надрага Б.О., Струс Х.1., Ященко А.М., Жу-лкевич 1.В., Луцик О.Д. Особливостi глiкому струк-турних компонентiв мiокарда щура за умов експе-риментально! iшемi! мюкарда. Сви медицини та бiологi!. 2019; 3(69): 197-203.
10. Сидорова Л.Л. Маркеры некроза сердечной мышцы: надежен ли биохимический компонент диагноза инфаркта миокарда? Укра!нський медичний вюник «Therapia». 2006; 10: 26-28.
11. Федоров С.В., Геращенко С.Б. Морфомет-ричш показники кардiомiоцитiв при iшемiчнiй сер-цевiй недостатностi пiд впливом iвабрадину. Свiт медицини та бюлогп. 2015; 1(48): 183-185.
12. Федьшв С.В. Оцiнка структурно-функцiо-нального стану лiвого шлуночка методом мультис-трально! комп'ютерно! томографiчно! вентрикуло-
графи у хворих шсля перенесения шфаркту мю-карда. Укранський радюлопчний журнал. 2010: 18: 232-239.
13. Шканд Т.В., Чиж Н.А., Наумова О.В., Сан-домирський Б.П. Морфолопчш характеристики серця щурiв при експериментальному некрозi мю-карда. Свгг медицини та бюлоги. 2013; 3: 19-23.
14. Dehina L., Vaillant F., Tabib A., Bui-Xuan B. Trimetazidine demonstrated cardioprotective effects through mitochondrial pathway in a model of acute coronary ischemia. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol. 2013; 386(3): 205-215.
15. Neri M., Riezzo I., Pascale N., Pomara C. Ischemia/reperfusion injury following acute myocar-
dial infarction: a critical issue for clinicians and forensic pathologists. Mediators Inflamm. 2017; 2017: 7018393.
16. Skrebov R.V., Savchenko S.V., Novoselov V.P., Morozova A.S. Histological assessment of myocardium at various options of experimental modeling of acute ischemia. Medicine and Education in Siberia. 2016; 3: 10-16.
17. Tanai E., Frantz S. Pathophysiology of heart failure. Compr Physiol. 2015; 6: 187-214.
18. Widimsky P., Wijns W., Fajadet J., de Belder M. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. Eur Heart J. 2010; 31: 943-957.
АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ КАПЕЛЬ ПЛЕТНЕВА №1В ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГРИППА У ВЗРОСЛЫХ
Плетнев В.В.
Кандидат медицинских наук, докторант, старший научный сотрудник Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
ANALYSIS OF THE EFFECTIVENESS OF PLETNEV DROPS NO. 1B IN THE COMPLEX TREATMENT OF INFLUENZA IN ADULTS PATIENTS
Pletnev V.
Candidate of medical Sciences, doctoral student, senior researcher of Federal state budgetary institution "national medical research center of cardiology" of the Ministry of
health of the Russian Federation
Аннотация
Прием капель Плетнева №1В внутрь при комплексном лечении взрослых больных гриппом, свидетельствует о выраженной эффективности препарата при заболевании гриппом. На фоне приема капель Плетнева №1В, у пациентов титр РНК вируса гриппа не выявляется уже на 2 сутки терапии. Эти данные наряду с результатами доклинического исследования препарата свидетельствуют о прямом специфическом действии капель Плетнева №1В на вирус гриппа.
Применение капель Плетнева №1В при комплексном лечении больных гриппом существенно облегчает тяжесть заболевания, сокращает период лихорадки, уменьшает выраженность катарального и интоксикационного синдромов. Наиболее отчетливо это наблюдается в течение первых 1-2 суток от начала лечения, в период разгара болезни. Именно влияние препаратов на тяжесть течения и выраженность симптомов является одной из наиболее важных задач противовирусной терапии. Капли Плетнева №1В не вызывают нежелательных побочных эффектов, хорошо переносятся, не вызывают привыкания и обладают возможностью длительного назначения.
Abstract
Taking Pletnev drops No. 1B inside in the complex treatment of adult patients with influenza, indicates the pronounced effectiveness of the drug in the case of flu. Against the background of taking Pletnev drops No. 1B, in patients, the RNA titer of the flu virus is not detected for 2 days of therapy. These data, along with the results of preclinical studies of the drug, indicate a direct specific effect of Pletnev drops No. 1B on the flu virus.
The use of Pletnev drops No. 1B in the complex treatment of patients with influenza significantly eases the severity of the disease, reduces the period of fever, reduces the severity of catarrhal and intoxication syndromes. This is most clearly observed during the first 1-2 days from the beginning of treatment, during the height of the disease. It is the effect of drugs on the severity of the course and severity of symptoms that is one of the most important tasks of antiviral therapy. Pletnev drops No. 1B do not cause undesirable side effects, are well tolerated, do not cause addiction and have the possibility of long-term use.
Ключевые слова: грипп, ОРВИ, капли Плетнева №1В, доктор Плетнев.
Keywords: influenza, acute respiratory viral infections, Pletnev drops No. 1B, doctor Pletnev.
Актуальность проблемы. В настоящее время грипп является наиболее распространенным инфекционным заболеванием. Особенностью этой инфекции является высокая скорость распространения -большой город охватывается заболеванием за 1,5-2 недели, а страна - за 1 месяц. При эпидемических
вспышках заболевает до 30-50% населения пораженного региона, что приводит к огромным экономическим потерям.
Показатель смертности от неосложненного гриппа невысок и составляет 0,01-0,2%, однако он резко увеличивается при возникновении гриппа у
