Научная статья на тему 'Цитокиновый профильу больных с открытым переломом голеностопного сустава'

Цитокиновый профильу больных с открытым переломом голеностопного сустава Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
99
28
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ОТКРЫТЫЙ ПЕРЕЛОМ / OPEN FRACTURE / ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ / CYTOKINE PROFILE / ПРОИ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ / PROAND ANTI-INFLAMMATORY CYTOKINES / ОТКРЫТАЯ ТРАВМА ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА / OPEN TALOCRURAL JOINTS FRACTURES

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Адилова С. А.

У 128 больных с открытыми переломами (переломовывихами голеностопного сустава, ОПГС) и 30 практически здоровых лиц (контроль) былo изученo состояние цитокинового профиля в зависимости от степени тяжести повреждения тканей и развития инфекционных осложнений. У всех больных с ОПГС имела место стимуляция синтеза провоспалительных (ТНФ-α, ИЛ-1b, ИЛ-8, ИЛ-6) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокинов. Выраженность ТНФ-α, ИЛ-1b, ИЛ-8, ИЛ-6 коррелировала с тяжестью травматического повреждения. У больных с гладким течением травматической болезни количество провоспалительных цитокинов было выше, чем у пациентов с инфекционными осложнениями.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Адилова С. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Profile of cytokines in patients with open talocrural joints fractures

In 128 patients with open talocrural joints fractures (OTJF) and 30 practical health persons were studied the condition profile of cytokines depending of clinical gravity of tissue damaqe and development of infections complications. It was established the stimulation of synthesis both proinflammations (TNF-α, IL-1b, IL-8, IL-6) and anti-inflammation (IL-10) cytokines. The expressions of proinflamater cytokines correlated with gravity of traumatic tissue damage. In patients with slight clinical coarse of traumatic disease the number of proinflamation cytokines were higher, than in patients with infections complications.

Текст научной работы на тему «Цитокиновый профильу больных с открытым переломом голеностопного сустава»

гических изменений в синовиальной оболочке коленного сустава у детей с ЮРА с использованием сочетанной артроскопической и патоморфологиче-ской оценки патологических изменений синовии в 7 отделах сустава позволяет точно определить распространенность патологического процесса в синовиальной оболочке, макроскопически имеющего только локальные проявления.

4. Выраженный ангиоматоз синовии обусловливает более быстрое прогрес-сирование деструктивных изменений в суставном хряще.

5. Выполнение субтотальной передне-боковой синовэктомии коленного сустава при его поражении у детей с ЮРА по-

зволяет получить в большинстве случаев отличные и хорошие результаты.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Алексеева Е.И., Ювенильный ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, алгоритмы диагностики и лечения: рук-во для врачей, преподавателей, науч. сотрудников / Е.И. Алексеева, П.Ф.Литвицкий. - М.: Веди, 2007. - 368 с.

2. Баранов, А.А Клинические рекомендации. Педиатрия (Ювенильный ревматоидный артрит) / А.А.Баранов (ред.). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 32 с.

3. Беляева Л.М. Болезни суставов у детей и подростков: учеб.- метод. пособие / Л.М. Беляева. -Мн.: БелМАПО, 2006. - 70с.

4. Герасименко, М.А. Диагностика и лечение повреждений и ортопедических заболеваний коленного сустава / М.А.Герасименко, А.В.Белецкий. -Минск: Тэхналопя, 2010. - 167 с.

5. ¡ерасименко, М.А. Диагностическая значимость артроскопического метода исследования в диф-

ференциальной диагностике синовитов коленного сустава у детей / М.А.Герасименко, А.В.Белецкий, С.К.Клецкий // Мед. журн. - 2006. - № 4. - С. 8-11.

6. Кузьмина, Н.Н. Детская ревматология: рук. для врачей / Н.Н.Кузьмина [и др.], под ред. А.А.Баранова, Л.К.Баженовой. - М.: Медицина, 2002. - 336 с.

7. Лучихина, Л.В. Артрорскопия: критерии, ранней диагностики и прогнозирования течения ревматоидного артрита / Л.В.Лучихина, Е.Л.Лучихина // Травматология и ортопедия России. - 2005. - №35. - С.79.

8. Лялина, В.В. Артроскопия и морфология синовитов / В.В.Лялина, А.Б.Шехтер. - М.: Наука, 2007. -108 с.

9. Скляренко Е.Т. Ортопедическое лечение инфекционного неспецифического (ревматоидного) полиартрита у детей / Е.Т.Скляренко, Г.Ф.Мартыненко. -Киев: Здоровье, 1975. -182 с.

10. Hafne, R. Arthroscopic synovectomy of the knee joint in chronic juvenile arthritis / R.Hafner, M.Pieper // Z. Rheumatol. - 1995. - Vol.54, N3. - P.165-170.

Поступила 30.04.2015 г.

Цитокиновый профиль у больных с открытым переломом голеностопного сустава

Адилова С.А.

Азербайджанский медицинский университет;

Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, Баку, Азербайджан

Adilova S.A.

Azerbaijan Medical University; Scientific Institute of Traumatology and Orthopedics, Baku, Azerbaijan

Profile of cytokines in patients with open talocrural joints fractures

Резюме. У128 больных с открытыми переломами (переломовывихами голеностопного сустава, ОПГС) и 30 практически здоровых лиц (контроль) 6brno изученo состояние цитокинового профиля в зависимости от степени тяжести повреждения тканей и развития инфекционных осложнений. У всех больных с ОПГС имела место стимуляция синтеза провоспалительных (ТНФ-а, ИЛ-1$, ИЛ-8, ИЛ-6) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокинов. Выраженность ТНФ-а, ИЛ-1$, ИЛ-8, ИЛ-6 коррелировала с тяжестью травматического повреждения. У больных с гладким течением травматической болезни количество провоспалительных цитокинов было выше, чем у пациентов с инфекционными осложнениями. Ключевые слова: открытый перелом, цитокиновый профиль, про- и противовоспалительные цитокины, открытая травма голеностопного сустава.

Медицинские новости. — 2015. — №8. — С. 48-51. Summary. In 128 patients with open talocrural joints fractures (OTJF) and 30 practical health persons were studied the condition profile of cytokines depending of clinical gravity of tissue damaqe and development of infections complications. It was established the stimulation of synthesis both proinflammations (TNFa, IL- 1b, I-8, I-6) and anti-inflammation (IL-10) cytokines. The expressions of proinflamater cytokines correlated with gravity of traumatic tissue damage. In patients with slight clinical coarse of traumatic disease the number of proclamation cytokines were highe, than in patients with infections complications.

Keywords: open fracture, cytokine profile, pro- and anti-inflammatory cytokines, open talocrural joints fractures. Meditsinskie novosti. - 2015. - N8. - P. 48-51.

Травматические повреждения голеностопного сустава занимают одно из ведущих мест среди травм опорно-двигательного аппарата и причин инва-лидизации, связанных с повреждениями костей и суставов конечностей [5, 8, 9]. Особенно тяжело протекают открытые травмы скелета. Травмы голеностопного сустава составляют до 59% всех открытых внутрисуставных переломов [12]. Частота гнойных осложнений, возникающих при открытых переломах костей голеностопного сустава, в зависимости от тяжести травмы составляет от 20 до 52,4% [4, 11]. Ведущим этиологическим

фактором инфекционных осложнений, по данным многих авторов, является S. aureus [6, 13].

Несмотря на высокую частоту гнойных осложнений при открытой травме голеностопного сустава (ОТГС), патогенетические аспекты, предрасполагающие к их развитию, до конца не определены, что затрудняет рациональную профилактику посттравматических и послеоперационных инфекций.

Цель исследования - определение цитокинового профиля в сыворотке крови у больных с открытым переломом голеностопного сустава (ОПГС).

Материалы и методы

Всего обследовано 158 человек в возрасте от 18 до 60 лет. Практически здоровые лица (30 чел.) составили 1 группу (контрольную), 128 больных с открытыми переломами/ переломовывихами голеностопного сустава были разделены на четыре группы в зависимости от степени тяжести повреждения тканей и развития инфекционных осложнений. В группы 2 (32 чел.) и 3 (30 чел.) были включены больные со II степенью тяжести повреждения тканей, группы 4 (28 чел.) и 5 (38 чел.) составили пациенты соответственно с 111А и ШВ степенями тяжести по общепринятой классификации [1].

ЛИЦЯ Содержание цитокинов в сыворотке крови при ОПГС (M±m), пг/мл

Показатель Группа исследования

1 (контроль) 2 3 4 5

ТНФ-а 15,7±1,74 24,7±2,57 18,2±2,71* 64,6±7,35* 52,7±6,11*

ИЛ-1 р 4,1±0,81 49,2±6,79* 42,1±5,08* 178,3±18,19* 128,8±15,93*

ИЛ-8 23,2±2,37 95,7±10,03* 85,3±8,94* 376,5±42,35* 243,2±25,15*

ИЛ-6 16,2±1,71 57,0±6,29* 56,4±6,05* 62,2 ±7,62 * 58,7±6,59*

ИФН-у 7,6±0,81 26,3±2,62* 22,0±2,74* 19,8±2,85* 17,9±2,63*

ИЛ-10 5,1±0,94 19,1 ±1,97* 21,7±2,67* 22,8±1,94* 32,4±2,84*#

ИФН-у/ИЛ-10 1,5±0,09 1,4±0,13 1,0±0,10* 0,9±0,08* 0,5±0,05*#

П р и м е ч а н и е : * - уровень значимости различий соответствующих показателей по сравнению с группой практически здоровых лиц Р<0,05; # - значимость различий между показателями больных с аналогичными по тяжести видами травм с благоприятным посттравматическим периодом и с инфекционными осложнениями Р<0,05.

У больных групп 2 и 4 не было инфекционных осложнений, у пациентов групп 3 и 5 были ранние посттравматические инфекционные осложнения. У всех больных отмечались переломы костей, образующих голеностопный сустав, у некоторых пациентов имелись множественные переломы в области голени.

Ранние гнойные осложнения у больных с ОТГС развивались, как правило, в первые две недели после травмы. Посттравматический остеомиелит встречался у 61,1% пациентов, инфицирование мягких тканей в виде абсцессов и флегмон - у 19,52 и 6,9% больных соответственно (в сумме 26,4%), гнойный артрит - у 6,9% больных, гнойный артрит в сочетании с посттравматическим остеомиелитом - у 5,6% пациентов. У 34,7% больных более глубокие гнойные осложнения сочетались с поверхностными нагноениями мягких тканей.

При исследовании уровня цитокинов ИФН-у, ИЛ-1р, ИЛ-6, ТНФ-а, ИЛ-4, ИЛ-10 использовали метод твердофазного имму-ноферментного анализа на тест-системах ProCon (Россия). Постановку реакции осуществляли в соответствии с прилагаемой к набору реагентов инструкцией производителя.

Результаты исследований обрабатывали статистически, используя компьютерную программу Excel.

Результаты и обсуждение

Результаты исследования уровня про-воспалительных цитокинов ТНФ-а, ИЛ-1 р, ИЛ-6, ИЛ-8, иммунорегуляторного цито-кина ИФН-у и противовоспалительного цитокина ИЛ-10 представлены в таблице.

Содержание этих цитокинов в группе контроля было невысим и составляло для ТНФ-а 15,7±1,74 пг/мл, ИЛ-1р - 4,1±0,81 пг/мл, для ИЛ-8, ИЛ-6 и ИФН-у - 23,2±2,37, 16,2±1,71 и 7,6±0,81 пг/мл соответственно.

ТНФ-а - один из первых цитокинов, реагирующих на патогены. Продуцентами ТНФ-а являются моноциты и макрофаги, гранулоцитарные клетки, лимфоциты и нормальные киллеры, а стимуляторами синтеза ФНО-а являются чужеродные антигены, в частности бактериальные антигены, а также такие цитокины, как ИЛ-1 р, ИЛ-2, и ИФН-р. Основные функциональные направления биологической активности ФНО-а при бактериальных инфекциях - активация гранулоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток. Цито-кин стимулирует продукцию белков острой фазы гепатоцитами, а также продукцию других провоспалительных цитокинов. Он стимулирует пролиферацию и дифферен-цировку нейтрофильных гранулоцитов, Т- и

В-лимфоцитов, фибробластов, участвует в ангиогенезе. Цитокин повышает поступление клеток нейтрофильного ряда из костного мозга в циркуляцию. фНО-а участвует в деструктивных процессах, сопутствующих воспалению, способствуя развитию некротических реакций клеток.

Уровни ТНФ-а у больных всех четырех групп повышались. При сравнительном анализе концентраций ТНФ-а между соответствующими по тяжести травмы группами с благоприятным течением посттравматического периода и с инфекционными осложнениями обнаружены существенные различия. Так, у больных группы 3 концентрация этого цитокина составляла 18,2±2,71 пг/мл, что в 1,4 раза ниже, чем у пациентов группы 2. Подобная закономерность выявлена и при сравнении больных с тяжестью травмы 111А и ШВ: у пациентов группы 5 содержание ТНФ-а составляло 52,7±6,11 пг/мл, в группе 4 (без инфекционных осложнений) - 64,6±7,35 пг/мл.

Другой важный провоспалительный цитокин - ИЛ-1 р. ИЛ-1 - белок, синтезируемый мононуклеарными фагоцитирующими клетками, он усиливает иммунный ответ как на моно-, так и на поликлональные антигены и является костимулятором активации Т-лимфоцитов. Установлено существование двух различных белков -ИЛ-1 а и ИЛ-1 р, имеющих во многом сходные биохимические характеристики. Считают, что ИЛ-1 занимает лидирующее положение среди провоспалительных цитокинов. ИЛ-1 обладает выраженными иммунорегуляторными свойствами. Под его влиянием усиливается пролиферация лимфоцитов с маркером CD4+, созревание и дифференцировка В-клеточной популяции, происходит индукция синтеза ИЛ-2 и экспрессия рецептора для него. ИЛ-1 способствует активации синтеза антител

плазматическими клетками, усилению связывания ЕК с клетками опухолей. Через воздействие на моноциты и макрофаги этими клетками стимулируется дальнейший синтез ИЛ-1, а также продукция многих провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. В связи со способностью к усилению синтеза ряда колониестимулирующих факторов ИЛ-1 усиливает процессы гемопоэза, действуя на уровне стволовых кроветворных клеток. Важность этого цитокина доказывается экспериментами, показывающими, что введение летально облученным мышам ИЛ-1 защищает 90% особей от летального исхода, что, видимо, связано со стимуляцией гемопоэза на ранних стадиях. Полагают также, что ИЛ-1 является стимулятором пролиферации клеток и васкуляризации органов и тканей [7, 10].

Рекомбинантный препарат ИЛ-1 «Бе-талейкин» оказывает защитный эффект при инфекционных процессах в организме путем повышения выработки гемопоэти-ческих ростовых факторов, включения механизмов неспецифической резистентности, активации дифференцировки и пролиферации лимфоцитов, усиления синтеза цитокинов и повышения антите-лообразования [2].

В ходе исследования установлено повышение уровня ИЛ-1 р у больных с ОТГС по сравнению с группой здоровых доноров. При этом у больных с более тяжелым видом травмы уровень этого цитокина был несколько ниже, чем у пациентов с благоприятным течением заболевания. Так, если у больных группы 2 показатели ИЛ-1 р возрастали до 49,2±6,79 пг/мл, в группе 3 - до 42,1±5,08, то у пациентов группы 4 этот показатель составлял 178,3±18,19 пг/мл, а в группе 5 - 128,8±15,93.

ИЛ-8 - фактор хемотаксиса нейтро-филов. К продуцентам ИЛ-8 относятся

мононуклеарные фагоциты, Т-лимфоциты, эндотелиальные клетки, фибробласты, гепатоциты и ряд других клеток. Синтез ИЛ-8 стимулируют преимущественно антигены патогенов, а также ИЛ-1, ИЛ-3, ФНО-а, гранулоцит/макрофаг колоние-стимулирующий фактор (ГМ-КСФ) и др. Цитокин относится к быстрореагирующим факторам. Клетками-мишенями являются преимущественно нейтрофилы, базофилы и Т-лимфоциты. Имеется два типа рецепторов к ИЛ-8: высоко- и низкоаффинные, имеющие 77% структурной гомологии. Высокоаффинный рецептор связывает ИЛ-8, а низкоаффинный способен связывать и некоторые другие цитокины. Основными функциями ИЛ-8 являются индукция ней-трофильного лейкопоэза, хемотаксиса нейтрофилов и лимфоцитов, усиление адгезивных свойств нейтрофилов, их активация и секреция нейтрофильными гранулоцитами лизосомальных ферментов и других биологически активных веществ.

Содержание ИЛ-8 у больных в нашем исследовании также было повышено по сравнению с группой контроля. У пациентов группы 2 -95,7±10,03 пг/мл, в группе 3 еще выше - 85,3±8,94 пг/мл. У больных с тяжестью травматического повреждения III А и III В уровень ИЛ-8 оказался наиболее высоким: в группе 4 его концентрация составляла 376,5±42,35 пг/мл, в группе 5 -243,2±25,15.

ИЛ-6 синтезируется моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, фибробла-стами, эндотелиоцитами, гепатоцитами и др. Индукторами выработки ИЛ-6 помимо микробных антигенов являются ФНО-а, ИЛ-1, КСФ и интерфероны. ИЛ-6 проявляет мощное провоспалительное действие. Он стимулирует пролиферацию и созревание В-лимфоцитов, увеличивает образование антител, является костимуля-тором дифференцировки Т-лимфоцитов, стимулирует образование КСФ, активирует синтез гепатоцитами белков, угнетает апоптоз клеток.

Содержание ИЛ-6 в посттравматический период возрастало в сыворотке крови не столь значительно, как уровень большинства других исследованных про-воспалительных цитокинов. У больных с ОТГС по сравнению с контрольной группой концентрация ИЛ-6 возрастала лишь в 3,5-3,8 раза, что, видимо, обусловлено более поздним синтезом данного цитокина в организме в ответ на стимуляцию.

Закономерности накопления данного цитокина принципиально не отличались от других провоспалительных цитокинов. Наиболее высокие концентрации ИЛ-6 обнаруживались у больных с более тяже-

лыми видами травматического поражения: в группах 4 и 5 соответственно 62,2±7,62 и 58,7±6,59 пг/мл.

Также нами исследовалась концентрация иммунорегуляторного цитокина ИФН-у. Интерферон-гамма продуцируют активированные Тх-1-лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры. Помимо противовирусной и тумороцидной активности, ИФН-у способен активировать моноциты и макрофаги (синтез цитокинов, дыхательный взрыв, экспрессию адгезивных молекул и др.), цитотоксичность ЕК-клеток, дифференцировку и пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, созревание предшественников моноцитов в костном мозге. Кроме того, ИФН-у стимулирует пролиферацию, синтез и секрецию цитокинов Т-хелперами 2 типа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 и др.), а также В-лимфоцитарную пролиферацию, синтез антител класса IgE, секрецию IgG1, IgG3, IgG2, переключает В-лимфоциты на синтез IgA. ИФН-у усиливает противовирусную активность ИНФ-а; презентацию антигена антигенпредстав-ляющими клетками моноцитарного ряда.

Содержание цитокина ИФН-у в сыворотке крови больных было повышено по сравнению с группой здоровых доноров в 2,3-3,5 раза, что свидетельствует об активации синтеза этого цитокина при ОПГС. У больных без инфекционных осложнений отмечалось более выраженное повышение уровня ИФН-у, что могло отражаться на реализации функций, осуществляемых этим цитокином.

ИЛ-10 относится к противовоспалительной группе цитокинов, в отличие от описанных выше. Он продуцируется лимфоцитами Тх2 и рассматривается в качестве антагониста других, прежде всего - провоспалительных цитокинов и интерферона. ИЛ-10 угнетает пролиферацию Т-клеток в ответ на действие антигенов и митогенов, под его влиянием снижается секреция активированными моноцитами ИЛ-1 а, ТНФ-ß и ИЛ-6, в то же время ИЛ-10 может оказывать стимулирующее действие на развитие гуморального иммунного ответа, активировать продукцию IgE. Предполают, что ранний или избыточный синтез противовоспалительных интер-лейкинов нарушает механизмы защиты от инфекций и может служить фактором, способствующим развитию инфекции в организме [3].

В нашем исследовании в сыворотке крови практически здоровых доноров уровень ИЛ-10 был невысокий - 5,1±0,94 пг/мл. У пациентов в раннем посттравматическом периоде уровень этого цитокина возрастал в 3-6,3 раза. При этом у больных

с инфекционными осложнениями в посттравматическом периоде концентрация этого цитокина была в среднем выше по сравнению с такими же больными, не имевшими осложнений. Так, если у пациентов группы 2 этот показатель составлял 19,1±1,97 пг/мл, то в группе 3 - 21,7±2,67. У пациентов группы 5 содержание ИЛ-10 было значительно выше по сравнению с группой 4: 32,4±2,84 против 22,8±1,94 пг/ мл соответственно.

Таким образом, результаты исследований показали, что у больных с ОТГС имела место активация синтеза про- и противовоспалительных цитокинов.

Основными клетками, продуцирующими INFy, являются Т-хелперы 1 типа, в то время как ИЛ-10 Тх2 синтезируется преимущественно Тх2- лимфоцитами. Считают, что и Тх1, и Тх2 происходят от Тх-нулевой (Тх0) клетки. Трансформация Тх0 в ту или иную субпопуляцию Т-хелперов происходит под воздействием определенных цитокинов. Тх1 образуются под действием ИЛ-12 и синтезируют ИФН-у. ИЛ-10 является мощным противовоспалительным и иммуносупрессорным фактором, который вырабатывается преимущественно активированной Тх2-субпопуляцией и ингибирует продукцию многих провоспалительных цитокинов, в том числе IFN-y По соотношению концентраций IFN-y и ИЛ-10 принято судить о балансе между клеточным и гуморальным звеньями иммунитета.

Для определения баланса между функциональной активностью Тх1 и Тх2 в каждой группе пациентов мы исследовали соотношение концентраций ИФН-у и ИЛ-10. В группе практически здоровых доноров этот показатель составлял 1,5±0,09.

У больных всех групп этот показатель (ИФН-у/ИЛ-10) был заметно снижен. Среди больных с тяжестью травмы II степени он составлял: у пациентов без инфекционных осложнений (группа 2) - 1,4±0,13, у пациентов с осложнениями - 1,0±0,10.

При травмах с тяжестью травмы, соответствующей степеням III А и III В, соотношение ИФН-у/ИЛ-4 снижалось: у больных группы 4 - до 0,9±0,08, а в группе 5 (у пациентов с инфекционными осложнениями) этот показатель был минимальный - 0,5±0,05. Полученные данные указывают на изменение баланса про- и противовоспалительных цитокинов в пользу последних, что свидетельствует о наличии дисбаланса в иммунной системе с ослаблением клеточного звена иммунитета. Особенно это относилось к пациентам с инфекционными осложнениями.

Таким образом, у всех больных с ОТГС имела место стимуляция синтеза провос-палительных цитокинов ТНФ-а, ИЛ-1р, ИЛ-8, ИЛ-6 и противовоспалительного цитокина ИЛ-10. Выраженность синтеза ТНФ-а, ИЛ-1 р, ИЛ-8, ИЛ-6 коррелировала с тяжестью травматического повреждения. У больных с гладким течением травматической болезни количество провос-палительных цитокинов было выше, чем у пациентов с инфекционными осложнениями. У больных с осложненным течением посттравматического периода имеет место повышенный синтез противовоспалительного цитокина ИЛ-10. Соотношение уровня ИФН-у и ИЛ-10 при ОТГС снижено, что свидетельствует о дизрегуляции иммунной системы.

В целом результаты исследования функции иммунной системы показали, что у больных с ОТГС имеет место дисбаланс иммунной системы, соответствующий тяжести полученной травмы и характери-

зующийся активацией преимущественно Тх-2 звена лимфоцитов. У больных с инфекционными осложнениями уже на начальных этапах травматической болезни дизрегуляция иммунной системы более выражена по сравнению с больными с аналогичными по тяжести травмами и гладким течением посттравматического периода.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Дмитриева Л.А, Михеева Т.А., Кошкарева З.В. Способ прогнозирования воспалительных осложнений при эндопротезировании крупных суставов: Патент на изобретение 00Ш3/68, 2006.

2. Климовицкий В.Г., Пастернак Д.В., Черныш В.Ю. // Укр. морфол. альманах. - 2010. - Т.8, №2. - С.87-90

3. Кумар Раджеш Лечение инфицированных повреждений голеностопного сустава: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 34 с.

4. Локтионов А.Л., Костин С.В, Конопля А.И., Пе-хов Д.В. // Успехи соврем. естествознания. - 2003. -№8. - С.61.

5. Нестерова И.В. Комплексное трехуровневое исследование системы нейтрофильных гранулоцитов

с возможной диагностикой иммунодефицитных состояний при различной патологии: метод. реко-менд. - Краснодар, 1996. - 22 с.

6. Сигида Е.А. Неотложная абдоминальная хирургия (избранные главы). - М., 1998. - 96 с.

7. Скала Л.З, Сидоренко С.В, Нехорошева А.Г. и др. Практические аспекты современной клинической микробиологии. - М., 2004. - 310 с.

8. Сосюкин А.Е., Калинина Н.М., Вологжанин Д.А., Гайдук С.В. // Вест. Рос. воен.-мед. акад. - 2008. -№21. - С.71-75.

9. Хаитов Р.М, Пинегин Б.В. // Анналы хирург. патологии. - 1998. - Т.3, №2. - С.100-110.

10. Diagnostic value of magnetic resonance tomography of the upper ankle joint-imaging of ligaments and tendons in standard slice orien-tation / R.I.Schroder et al. // Aktuelle Radiol. - 1996. - Bd6, N1. - P.19-24.

11. PittetJ.F, Lee H, Morabito D. et al. // JTrauma. -2002. - Vol.52, N4. - P.611-617.

12. Taniguchi T., Koido Y., Aiboshi J. et al. // Amer. J. Emergenc. Med. - 1999. - Vol.17, issue 6. - P.548-551

13. Welch W.J. // Am J. Med. - 2001. - Vol.111, N8. -P.669-670.

Поступила 02.06.2015г.

Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.

Использование экспериментального комплекса «Массажер ударно-фрикционного

W I W

действия с функцией электростимуляции»

Киселев М.Г.1, Осипов А.Н.2, Лабунь Е.И.1

1Белорусский национальный технический университет, Минск

2Белорусский государственный университет информатики и радиоэлектроники, Минск

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Kiselyov M.G.1, Osipov A.N.2, Labun E.I.1

Belarusian National Technical University, Minsk 2Belarusian State University of Informatics and Radioelectronics, Minsk

Usage of the experimental complex «Impact-friction action massager

with electrical stimulation function»

Резюме. С целью повышения эффективности процедур электростимуляции и электротерапии разработана и исследована на 13 добровольцах экспериментальная модель виброэлектростимулятора, позволяющая осуществлять ударно-фрикционное вибрационное воздействие в сочета -нии с воздействием импульсным током. Показано, что сообщение электроду вынужденных колебаний повышает эффективность проведения электростимуляции, что подтверждается более высоким приростом динамометрического показателя у волонтеров. Ключевые слова: электростимуляция, электротерапия, вибрационное воздействие.

Медицинские новости. — 2015. — №8. — С. 51—53. Summary. To improve the efficiency of electrical stimulation and electrotherapy experimental model of vibroelectrostimulator that allows for impact-friction vibration exposure in combination with exposure to pulsed current was developed and investigated on 13 volunteers. It was shown that the message electrode forced oscillations increases the efficiency of its electrical stimulation, which is confirmed by higher growth of dynamometric index of the volunteers.

Keywords: electrical stimulation, electrotherapy, vibration massage, mechanotherapy. Meditsinskie novosti. - 2015. - N8. - P. 51-53.

Использование электрического тока в физиотерапии распространено достаточно широко [1], однако имеется ряд недостатков, ограничивающих его применение, в частности таких как мышечная усталость, недостаточность крово- и лимфотока, а также субъективные болевые ощущения пациентов.

Перспективным представляется изучение возможности применения сочетания

электростимуляции и вибрационного массажа с целью повышения эффективности сокращения мышц, снижения болевых ощущений при необходимости исследования интенсивного воздействия током, повышения комфортности проведения процедуры для пациентов. В таком случае появляется возможность сочетать режимы электростимуляции и вибротерапии, дости-

гая, например, электроанальгезирующего воздействия при вибростимуляции и в любых других вариациях, что было показано в предыдущих исследованиях [2, 3]. Однако информации об устройствах, обеспечивающих одновременное воздействие механического массажа и электростимуляции и доступных на рынке Беларуси, разыскать не удалось. Вместе с тем для

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.