CC BY
268
10 мг/кг/сутки. Эти препараты дают один раз в день на ночь, продолжительность лечения составляет 6—12 месяцев. Необходимы осмотр окулиста 1 раз в 3 месяца (так как эти препараты вызывают помутнение прозрачных сред глаза и сужение полей зрения) и контроль анализа периферической крови ежемесячно (вызывают лейко- и нейтро-пению). На длительное время необходимо оставить дезагреганты, добавить в малых дозах ингибиторы АПФ, повторять курсы активаторов фибриноли-за, физиотерапию (электрофорез с гепарином, никотиновой кислотой на область почек и др.).
При развитии нефротического, смешанного вариантов гломерулонефрита назначают 4-компо-нентную терапию.
Кроме базисной терапии, необходимо проводить симптоматическую терапию в виде обязательной санации всех выявленных очагов хронической инфекции, так как они поддерживают антигенемию и тем самым способствуют рецидивированию процесса.
Детям с ГВ противопоказано назначение следующих лекарственных препаратов:
1) эпсилонаминокапроновая кислота, дицинон, викасол, даже при кишечном кровотечении, так как его генез связан с тромбозами и некрозами сосудов слизистой оболочки кишечника и их применение ведет к усугублению тромбозов и тканевой гипоксии;
2) антигистаминные препараты при отсутствии данных аллергологического анамнеза в связи с возникновением ГВ;
3) преднизолон, так как он усиливает гиперкоагуляцию, угнетает фагоцитоз и не способствует снижению частоты рецидивов. Его назначают при молниеносной форме ГВ, нефротическом варианте гломерулонефрита и при прогрессирующем падении функции почек.
Диспансеризация больных ГВ направлена на профилактику обострений и рецидивов заболевания. Для этого необходимо соблюдать режим дня, избегать переохлаждений, интеркуррентных заболеваний, чрезмерной инсоляции, не купаться в открытых водоемах, обязательны ежедневные прогулки не менее 6 ч в сутки, соблюдение элиминационной диеты, в зависимости от формы ГВ, минимум 1 год. Продолжить лечение сопутствующих и фоновых заболеваний. Дважды в год осмотр и при необходимости лечение у отоларинголога и стоматолога. При гломерулонефрите показаны домашний режим с обучением на дому, ежемесячный контроль анализов мочи, длительный прием дезагрегантов, ингибиторов АПФ, хинолиновых препаратов, повторные курсы физиотерапии; при возникновении интеркур-рентных заболеваний, в частности ОРВИ, назначают дезагреганты и антибиотики на 10—14 дней.
ЛИТЕРАТУРА
См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru № 6/2004, приложение № 9.
© Коллектив авторов, 2003
В.Е. Поляков, А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина
ЦИСТИЦЕРКОЗ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, кафедра тропических и паразитарных болезней Российской медицинской академии последипломного образования, Москва
Цистицеркоз — биогельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях человека личиночных стадий (цистицерков) свиного цепня и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз и реже внутренних органов и костей.
Цистицеркоз может быть осложнением тениоза — инвазии свиным цепнем, при которой человек является окончательным (дефинитивным) хозяином взрослого цепня, а может быть самостоятельным заболеванием, при котором человек является промежуточным хозяином цистицеркозной, личи-
ночной стадии свиного цепня [1—9]. Цистицеркоз распространен в странах Африки, Азии (Индия, Китай), Центральной и Южной Америки (Мексика). Немногие случаи регистрируются в Европе (Белоруссия, Украина и др.) [1—9].
Этиология. Возбудителем цистицеркоза человека является личиночная стадия цестоды Taenia solium — Cysticercus cellulosae. Цистицерк представляет собой пузырек яйцевидной формы с прозрачными стенками диаметром от 5 до 8 мм, содержащий прозрачную жидкость. К стенке этого пузырька прикреплена ввернутая внутрь головка, строение
В.Е. Поляков, А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина 57
которой аналогично строению половозрелого свиного (вооруженного) цепня [1—3, 6—9].
Патогенез. Онкосферы T. solium с грязных рук, загрязненной пищей или при регургитации у больных тениозом попадают в желудок. В процессе перемещения онкосфер в тонкий кишечник, под действием кислой среды желудка и ферментов кишечника оболочка онкосфер разрушается и выделяется зародыш, который внедряется в слизистую оболочку, а затем проникает в кровоток. Током крови зародыши разносятся по тканям и органам человека, где формируются цистицерки — C. cellulosae. Проникающие в стенку желудка и тонкой кишки цистицерки разносятся током крови по органам и тканям. Антигенно-активные метаболиты цистицерка сенсибилизируют организм человека (и в частности ребенка), оказывают механическое и раздражающее действие, вызывают реактивное воспаление, отек паренхимы, васку-литы, полную окклюзию сосудов. Массовая гибель части цистицерков с нарушением целостности их капсулы часто лежит в основе развивающегося у больного анафилактического шока. В тканях человека цистицерки могут выживать от 3 до 17 и даже более лет. Однако в большинстве случаев они обызвествляются и погибают гораздо раньше.
Длительное существование в человеческих тканях отражается на форме и размерах возбудителя. В коже и подкожной клетчатке человека цистицер-ки приобретают округлую или овальную форму, в мышцах — вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга — шаровидную. В мягкой оболочке нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают Cysticercus racemosus. Его считают аномалией Cysticercus cellulosae. Рацемозный цисти-церк имеет вид вытянутого в длину пузыря, имеющего разветвления и гроздевидные выпячивания, достигающие иногда 25 см в диаметре. Различают три стадии цистицеркоза — жизнеспособного паразита, отмирания паразита и остаточных изменений [2, 6, 7, 9] (см. рисунок).
Клинические проявления цистицеркоза зависят от массивности инвазии, локализации поражения и стадии развития паразита.
При поражении цистицерками кожи, подкожной клетчатки или скелетной мускулатуры в области груди или спины постепенно образуются единичные, а иногда множественные, округлые или овальные узлы эластической консистенции. После гибели паразита узлы становятся более плотными, умеренно болезненными. Многие годы узлы не изменяются, иногда рассасываются, иногда кальци-фицируются, очень редко нагнаиваются.
При поражении головного и спинного мозга, глаз, легких, сердца, печени, почек течение заболевания становится тяжелым и приобретает очень серьезный прогноз (постоянно сохраняется опасность внезапного летального исхода). Цистицер-коз ЦНС развивается у 40—80% больных (чаще
2
Рисунок. Жизненный цикл Taenia solium.
1 — окончательный хозяин; 2 — свинья — обычный промежуточный хозяин; 3 — случайный промежуточный хозяин: 4 — цистицерки в органах и тканях; 5 — развитие цистицерков; 6 — цистицерк в головном мозге; 7 — развитие половозрелой особи (длительность 3 мес); 8 — 31—43 мкм.
в головном и значительно реже спинном мозге). При поражении коры больших полушарий развиваются сильная головная боль, эпилептиформные припадки, делириозный и аментивный синдром. При блоке тока ликвора цистицерками развивается гипертензионный синдром: внезапные приступы резкой головной боли, рвота. Возможны судорожные приступы, периодические нарушения психики, гемиплегия (паралич мышц одной половины тела), ухудшение памяти. Часто эти нарушения возникают при изменении положения головы. В связи с этим пациенты нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. В ряде случаев возникают мигрени, сумеречные состояния, эпилептический статус с летальным исходом. В начальной стадии цистицеркоза неврологическая симптоматика и психические расстройства у пациентов носят нестойкий, быстро проходящий характер. Острые проявления резко сменяются периодами полной ремиссии. При прогрессиро-вании болезни психоневрологические приступы становятся резче и продолжительнее, а светлые промежутки становятся короче и исчезают совсем. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.
При поражении мягких мозговых оболочек основания мозга развивается ветвистая (рацемоз-
ная форма) цистицеркоза. В этом случае паразит может опускаться по ходу спинного мозга. В мозговой ткани в окружении цистицерка развиваются васкулиты, глиальная реакция, очаги энцефалита. По мере роста цистицерк подвергается дегенеративным изменениям и окружается соединительной тканью, образующей фиброзную капсулу. Так начинается образование кисты. Со временем в стенку кисты откладываются соли кальция. Механическое давление на жизненно важные мозговые центры и развивающийся энцефалит могут привести к внезапному летальному исходу.
Ниже приводим описание случая цистицерко-за у ребенка 13 лет (наблюдение Т.Н. Константиновой).
Мальчик направлен на консультативный прием в ГКБ им. С.П.Боткина (г. Москва) к нейрохирургу и паразитологу с диагнозом «Эхинококкоз? Цистицеркоз?». Жалобы на головную боль с рвотой, шум в левом ухе, пошатывание при ходьбе. Из анамнеза известно, что болен в течение 2 лет, когда появились приступы рвоты, ни с чем не связанные. Через год присоединились головные боли и шум в ушах.
Эпидемиологические данные: больной живет с родителями в Рязанской области, в деревне, учится в школе. В семье все здоровы. Родители разводят свиней.
Осмотр окулиста: застойные диски на глазном дне с обеих сторон; острота зрения 1,0; при взгляде в стороны резкий горизонтальный нистагм, при взгляде вверх — вертикальный нистагм. В положении Ромберга неустойчив, при ходьбе с закрытыми глазами покачивается в стороны.
При аускультации в области основания левого сосцевидного отростка прослушивается шум.
Компьютерная томография головного мозга: в области IV желудочка мозга округлые пониженной плотности образования 2х4 см.
Исследование ликвора: давление в положении лежа 200 мм водн. ст., белок 0,33%о, цитоз 128/3, в окрашенном мазке ликвора лимфоциты 7—20 в поле зрения, эозинофилов нет.
Сделано предположение о наличии у ребенка паразитарного поражения головного мозга.
Исследование сыворотки крови в ИФА с эхинококковым и цистицеркозным антигенами: титр 1:400 с цисти-церкозным антигеном.
Установлен диагноз: цистицеркоз головного мозга.
Больной оперирован — трепанация в области задней черепной ямки, из полости IV желудочка удаление крупного кистозного образования с плотной капсулой.
Заключение патоморфолога: рацемозный цистицерк.
Послеоперационный период протекает без осложнений. Мальчик выписан в удовлетворительном состоянии, все вышеперечисленные симптомы купированы. Назначено контрольное обследование через 6 мес и 1 год.
Состояние удовлетворительное, жалоб нет.
Приведенное наблюдение представляет интерес с точки зрения выявления и диагностирования редко встречающейся рацемозной формы цистицеркоза.
Цистицеркоз глаза регистрируется у 40—45% больных. Пациенты жалуются на искажение формы предметов, слезотечение, боль, постепенное понижение остроты зрения. Цистицерки локализуются в стекловидном теле, передней камере глаза и вызывают преходящие расстройства зрения. Раз-
виваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте.
При локализации цистицерков в сердце в области предсердно-желудочкового пучка наблюдается нарушение сердечного ритма [2, 6, 7, 9].
Прогноз при цистицеркозе кожи и мягких тканей благоприятный, при цистицеркозе ЦНС, глаз и внутренних органов — весьма серьезный и чаще неблагоприятный. Современные фармакотера-певтические средства, проявляющие высокую эффективность, позволяют надеяться на более благоприятный прогноз даже при таком тяжелом заболевании, каким является цистицеркоз [2, 3, 6, 7, 9].
Диагностика цистицеркоза основана на учете эпидемиологических данных, анамнеза (заболевание тениозом), своеобразии течения заболевания со сменой острой фазы самопроизвольными ремиссиями, но постепенным укорочением периодов клинического благополучия. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки и мышц устанавливается с помощью биопсии или рентгенологического исследования, позволяющего выявить веретенообразные тени обызвествленных капсул цистицерка (кальцифицированные узелки образуются не ранее 4—5 лет после заражения этим гельминтозом).
Для диагностики цистицеркоза мозга используют клиническое (неврологическое и др.) обследование, рентгенографию, ангиографию, пневмовен-трикулографию, ультразвуковую и компьютерную томографию головного мозга, ядерно-магнитный резонанс, электроэнцефалографию. Большое диагностическое значение имеет офтальмоскопия.
В ликворе обнаруживают плеоцитоз, доминируют лимфоциты и эозинофилы.
С целью уточнения диагноза применяют разнообразные иммунологические реакции с цистицер-козным антигеном (антителами) [2, 6, 7, 9, 11—14].
Дифференциальная диагностика цистицер-коза непроста. Цистицеркозные узлы в коже и подкожной клетчатке приходится чаще всего дифференцировать с саркоидными атеромами, дермато-фибромами, липомами, миомами, а также с метастазами рака и сифилитическими гуммами. Правильное диагностическое заключение можно сделать на основании цитоморфологического и гистоморфологичес-кого исследования материала.
Цистицеркоз мозга дифференцируют с опухолями мозга, эхинококкозами, токсоплазмозом, рассеянным склерозом [2, 6, 7, 9, 11—13].
Лечение цистицеркоза весьма проблематично и не всегда достигает желаемого результата. При цистицеркозе головного мозга и глаз лечение хирургическое. Для консервативной терапии используют следующие препараты.
Алъбендазол применяют с наилучшими результатами у детей в дозе 25 мг/кг для лечения церебрального цистицеркоза и цистицеркоза с мышечной гипертрофией. Курс лечения составляет 3 недели. Эффективность достигает 98%.
В.Е. Поля кок, Л.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.Н. Лидюхииа
59
Иразиквантыь эффективен против цистицерков II паренхиме мозга и под оболочками, то есть там, где концентрация препарата значительная, и менее эффективен против цистицерков в желудочках мозга и спинном мозге. Прогнозировать ход лечения этим препаратом сложно. Об эффективности можно сулить не ранее, чем через 6 мес. Через 6 месяцев выздоравливают до 90% больных с локализацией цистицерков в паренхиме мозга и 47% больных с цистицерковным арахноидитом. Пра-зиквангель не рекомендуется применять при локализации цистицерков в желудочках мозга и в глазу.
В основном п раз и к ванте ль назначают в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 3 приема, но время еды. Курс лечения составляет 14 15 дней.
Описано много самых разнообразных осложнений от лечения празиквантелем, чаще всего усиление симптомов цистицеркоза, которые отмечались до начала лечения, и появление новых, в том числе грозных симптомов (головная боль, рвота, лихорадка, гипергликемия, гематурия, повышение внутричерепного давления, анафилактический шок и др.). Возможность тяжелых осложнений ставит врача перед дилеммой применять ли вообще терапию цистицеркоза празиквантелем, особенно при субклиническом течении болезни. Живые цисти церки в мозгу часто не вызывают клинических проявлений, а мертвые провоцируют нарушения мозговой ткани и тяжелые осложнения.
При цистицеркозе кожи, мозга и глаза единичные узлы и кисты подлежат оперативному удалению (если оперативный доступ возможен). Окончательный диагноз устанавливается на основании гистоморфологического исследования операционного материала.
Назначают симптоматическое лечение [2, 6, 7, 9, 15-21].
Диспапсерилация. Контроль эффективности лечения цистицеркоза осуществляют через 1, 3, 6 и 12 мес. Проводят компьютерную томографию.
рентгенографию, клиническое неврологическое обследование, иммунологические исследоваиия. При нейроцистицеркозе переболевшие подлежат диспансеризации пожизненно, так как цистицер-коз головного мозга, глаз и спинного мозга опасен тяжелой пожизненной инвалидизацией и тяжелым прогнозом — вплоть до летального исхода.
Обязательно исследуют пробы фекалий для того, чтобы убедиться в отсутствии кишечной формы тениоза [3, 15, 18, 20].
Эпидемиология. Цистицеркоз человека — биогельминтоз с фекал ьно-оральиым механизмом передачи возбудителя. Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Заражение человека происходит через руки, овощи, пищу, воду, загрязненные при несоблюдении элементарных гигиенических навыков («болезнь грязных рук») фекалиями, содержащими яйца паразита. Человек может заразиться от другого человека, страдающего инвазией свиного цепня, или от самого себя, если свиной цепень паразитирует у него самого [2, 6, 7, 9, 22].
Профилактика цистицеркоза включает те же мероприятия, что и при тениозе. При выявлении у больного (в частности ребенка) кишечного тениоза показано безотлагательное, срочное лечение, так »сак опасность заразить себя или окружающих цистицеркозом весьма велика.
Необходима постоянная пропаганда повышения культуры труда и быта, строгого соблюдения санитарно-гигиенических мероприятий в животноводстве, растениеводстве, сельском хозяйстве, на промышленных и торговых предприятиях. Оздоровлению окружающей среды способствуют переход к строительству городов и поселков городского типа с подведением водопровода и канализации, создание животноводческих хозяйств на промышленной основе с гидросмывом и удалением навоза (2-9, 22].
Е.В. Борисова
Геморрагический васкулит у детей ЛИТЕРАТУРА
1. Насонова В.Д. Геморрагический васкулит. Болезнь Шенлейн — Геноха. — М., 1959. — 175 с.
2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. — X пересмотр. — ВОЗ, Женева, 1998. — М., 1998.
3. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М., 1988. — 528 с.
4. Баркаган Л.З. Нарушения гемостаза у детей. — М.,1993. — 175 с.
5. Борисова Е.В. // Педиатрия. — 1997. — № 4. — С. 106—110.
6. Борисова Е.В., Чернышев Р.В., Краснова С.В. и др. // Проблемы медицины и биологии. — Ч. II. — Кемерово, 2001. — С. 74.
7. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль, 1999. 616 с.
8. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. — М., 1988. — 238 с.
9. al-Sheyyab M., el-Shanti H., Ajlouni S. et al. // J. Trop. Pediatr. — 1996. — Vol. 42, № 4. — P. 200—203.
10. Bont L., Brus F., Dijkman-Neerinck R.N. et al. // Clin. Exp. Rheumatol. — 1998. Vol. 16, № 6. P. 750-752.
11. Борисова Е.В. Клинико-патогенетические аспекты геморрагического васкулита у детей: Дисс. ... канд. мед. наук. — Кемерово, 1999. — 123 с.
12. Борисова Е.В. Клинико-патогенетические аспекты геморрагического васкулита у детей: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1999. — 25 с.
13. Борисова Е.В. // Педиатрия. — 2001. — № 2. — С. 94—98.
14. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Шабалдин А.В. и др. // Проблемы физиологии и патологии гемостаза. / Под ред. А.И. Воробьева, Е.И. Буевича. — Барнаул, 2000. — С. 303—307.
15. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Шабалдин А.В. и др. // Проблемы медицины и биологии. — Ч. II. — Кемерово, 2000. — С. 17—18.
16. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Каркашина Н.С. и др. // Здоровый ребенок — здоровая нация. Межрегиональная науч.- практ. конф. — Кемерово, 2002. — С. 40—41.
17. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Каркашина Н.С. и др. // Ежегодный сборник научно-практических работ ДОЗН Кемеровской области, Областной клинической больницы, КГМА. — Кемерово, 2002. — С. 106—110.
18. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Шабалдин А.В. и др. // Научно-практическая конференция, посвященная 30-летию педиатрического факультета КГМА. — Кемерово, 1998. — С. 111—112.
19. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Шабалдин А.В. // Педиатрия. — 1999. — № 4. — С. 35—36.
20. Борисова Е.В., Казакова Л.М., Шабалдин А.В. // Педиатрия. — 2000. — № 2. — С. 20—22.
21 . Балабина Н.М. Клинико-патогенетическая характеристика геморрагического васкулита: Дисс. ... докт. мед. наук. — Иркутск, 1987. — 203 с.
22. Богуславская М.И., Горностаева Г.В. // Некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения ревматических болезней. — Куйбышев, 1988. — С. 59—62.
23. Митерев ЮГ. // Клин. мед. — 1992. — № 7—8. — С. 16—19.
