CC BY
126
УДК 616.831-005.1 + 616.715.22
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СИНДРОМЕ «ПУСТОГО» ТУРЕЦКОГО СЕДЛА
А.И. ЕРМОЛАЕВА*
В связи с использованием в диагностике заболеваний гипо-таламо-гипофизарной области мозга метода магнитно-
резонансной томографии (МРТ) стало возможным выявление «пустого» турецкого седла. Словосочетание «пустое» турецкое седло предложил C. Busch в 1951 году [8]. Синдром «пустого» турецкого седла (ПТС) характеризуется пролабированием супра-селлярной цистерны в полость турецкого седла и распластыванием гипофиза по дну и стенкам турецкого седла, сопровождающимся эндокринными, неврологическими и зрительными нарушениями. ПТС - полиэтиологический синдром. Наиболее важными из предрасполагающих факторов являются недостаточность диафрагмы турецкого седла и рост ликворного давления. Синдром ПТС диагностируется случайно. При синдроме ПТС возникают изменения: повышение давления в супраселлярном субарахноидальном пространстве, которое через неполноценную диафрагму усиливает воздействие на гипофиз (при внутричерепной гипертензии, гипертонической болезни и др.); уменьшение размеров гипофиза и нарушение объемных соотношений между ним и турецким седлом, при нарушении кровоснабжения и инфаркте гипофиза или аденоме (при сахарном диабете, травмах головы, менингите и др.); в результате физиологической инволюции гипофиза (при заместительной терапии в менопаузе).
ПТС, развивающееся после лучевого или хирургического лечения, является вторичным, а возникающее без предварительного вмешательства в области гипофиза - первичным [1]. Нарушения эндокринной функции при синдроме ПТС крайне разнообразны [5-7]. Встречаются как гипер-, так и гипосекреция троп-ных гормонов гипофиза. Нарушения отмечаются в диапазоне от субклинических форм, выявляемых путем стимуляционных проб, до выраженного пангипопитуитаризма. Это связано с множеством этиологических факторов и патогенезом образования ПТС. Наличие ПТС возможно у больных с минимальной клинической симптоматикой и неизмененной эндокринной функцией [4]. По данным [8], в 80% находят ПТС у женщин при ожирении чаще >40 лет. Описаны клинические проявления: зрительные нарушения, эндокринные расстройства. Но в литературе нет описания течения цереброваскулярной патологии у таких больных.
Материал и методы обследования. Проведено обследование 40 больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (ХНМК) и синдромом ПТС, контрольная группа составила 30 чел. с ХНМК. Обследовано 30 больных в возрасте 23-65 лет, из которых 13 мужчин, среди больных с ПТС преобладают женщины (73%). Ср. возраст составил 43,1±2,8 года. Проводили клиническое, лабораторное, рентгенологическое обследования. Электрофизиологическое обследование состояло из электроэнцефалографии (ЭЭГ), эхоэнцефалоскопии, исследование кровотока велось по данным УЗ-допплерографии (УЗДГ) [2-3]. Использовалась допплеровская УЗ-система Vasoflo-4 и Vasoscan UL, аппарат D.M. S. Spectrador 3 serie 0440 NA 3311(France).
Всем больным проводили МРТ головного мозга для определения ПТС на аппарате HITACHI «AÍRÍS MATE», напряженность магнитного поля 0,2 Тесла, а также на высокопольном магнитно-резонансном томографе фирмы Siemens (напряженность магнитного поля 1,0 Тесла, толщина срезов от 2,0 мм).
Результаты обследования. По данным МРТ, у больных были выявлены изменения: гипофиз сильно деформирован, ткань гипофиза представляет собой узкую истонченную полулунную полоску, выстилающую дно турецкого седла. Вертикальный размер гипофиза 1г2 мм при норме 3-г 8 мм. У 27(90%) больных имеется первичное ПТС, у 3 больных (10%) - вторичное ПТС.
Все больные предъявляли жалобы на головную боль различной локализации. 19 больных (63%) отмечали вестибулярные нарушения в виде вращательных головокружений, неустойчивости при ходьбе, шума и звона в голове. 10 больных (33%) беспокоили зрительные нарушения: диплопия, снижение остроты зрения, ограничение полей зрения. У 6 больных (20%) были пароксизмы симпато-адреналового характера. Синкопальные состояния отмечены у 2 больных (6,7%).
* Мединститут Пензенского ГУ, 440026 Г. Пенза, УЛ. Красная, 40
Длительность заболевания составила от 3 до 20 лет. Среди жалоб преобладали головная боль, вестибулярные, зрительные нарушения, а также жалобы вертеброгенного характера.15 больных (50%) страдают артериальной гипертензией, у 20% наблюдались вегетативно'-сосудистые пароксизмы симпато-адреналового характера. 9 - ишемической болезнью сердца, из них 2 перенесли инфаркт миокарда. У 6 больных выявлена дисгормональная миокардиопатия, сахарный диабет II типа - у 6 (20%), гипотире-
оз, преимущественно первичный - у 15. По данным УЗИ щитовидной железы у больных был диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит. Гинекологическая патология диагностирована у 14 женщин (46%): поликистоз яичников, аденомиоз, миома матки. 12 женщин находились в климактерическом периоде, у 5 из них была экстирпация матки. Ухудшение своего состояния женщины связывали с началом климактерического периода. 3 женщины перенесли ишемический инсульт с развитием пирамидной недостаточности. Ожирение разной степени отмечено у 16 человек (26,7%). Зрительные нарушения включали снижение остроты зрения, битемпоральную гемианопсию, концентрическое сужение полей зрения, слабость конвергенции, парез отводящего нерва и наблюдались у 10 человек. На глазном дне венозное полнокровие отмечено у 10 больных, ангиопатия сетчаток - у 15, частичная атрофия зрительных нервов - у 3 и застойные диски зрительных нервов I степени - у двух. Пирамидный синдром выявлен у 8 больных, расстройства чувствительности по гемитипу - у 5, по полиневритическому типу - у 4 человек. Статическая атаксия отмечена у 15 больных. При вертеброневрологическом исследовании у 14 больных отмечены мышечно-тонические и нейродистрофические изменения в шейной и межлопаточной областях, радикулопатия С6, С7, С8 (5 больных). При исследовании гормонов явления гипотиреоза с ростом уровня тиреотропно-го гормона гипофиза и снижением Т4 (тироксина) и Тз (трийодти-ронина) отмечены у 15 человек (50%), причем у 12 это сопровождалось изменениями щитовидной железы, у 3 больных - гипотиреоз вторичный на фоне аденомы гипофиза. У 3 больных наблюдалась гиперпролактинемия. При исследовании фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов значительное увеличение отмечено у 6 больных в климактерическом периоде.
У 46% больных выявлен гипертензионно-гидроцефальный синдром, а также нейроэндокринные изменения на краниограммах. Краниоцервикальные аномалии отмечены у 43%. Данные УЗДГ подтверждают преимущественно сосудистые расстройства в вертебробазилярном бассейне (40%), наличие атеросклеротических изменений, нарушения сосудистого тонуса. На краниограммах признаки внутричерепной гипертензии были у 14 больных, наличие нейроэндокринных изменений в виде лобного гиперо-стоза, увеличения размеров турецкого седла - у 8. Аномалии развития в виде базилярной импрессии, платибазии, высокого стояния зуба аксиса, шейных ребер, аномалии Кимерли были диагностированы у 8 больных. По данным МРТ, аномалия Арнольда - Киари выявлена у 5 больных. На ЭЭГ у больных имелись регуляторные и диффузные изменения биоэлектрической активности, дисфункция глубоких срединных структур, усиление восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур мозга. По результатам УЗДГ, экстракраниальных сосудов в вертебробазилярном бассейне выявлены асимметрия кровотока по позвоночным артериям, снижение скорости кровотока по позвоночным артериям у 12 больных (40%), а у 2 - и по основной артерии, затруднение оттока по позвоночным венам - у 10. Функциональные пробы с движениями в шейном отделе позвоночника (ротация, разгибание) положительные у 10 человек (33%). В каротидном бассейне стеноз общей сонной артерии выявлен у одной больной, внутренних сонных артерий - у 4 больных, асимметрия кровотока по надблоковым артериям и внутренним сонным артериям - у 5 больных. Явления ангиоспазма и атеросклеротический спектр отмечены у 14 больных (46%); при исследовании кровотока по сосудам верхних конечностей у 6 выявлена асимметрия кровотока с явлениями ангиоспазма.
Выводы. Синдром ПТС может сочетаться с гипотиреозом, сахарным диабетом II типа, дисфункцией яичников и климаксом, артериальной гипертензией и вегетативно-сосудистой формой гипоталамического синдрома. У больных имеются вестибуло-атаксический синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром, глазодвигательные расстройства. Рентгенологическое обследование и МРТ выявляют при синдроме ПТС краниоцерви-кальные аномалии, лобный гиперостоз, внутричерепную гипер-
тензию. Синдром ПТС служит показанием для обследования нервной и эндокринной системы: функции щитовидной железы, яичников, глюкозы крови; вегетативно-сосудистых расстройств гипоталамического генеза. Раннее выявление таких изменений позволяет повысить эффективность лечения.
Литература
1. Бабарина М.Б. Эндокринные аспекты синдрома «пустого» турецкого седла. Нейроэндокринология. Клинические очерки/ Под ред. Е.И. Маровой.- Ярославль.- 1999.- С. 331-352.
2. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Рук-во для врачей.- 3-е изд., перераб. и доп.-М.: Медпресс-информ, 2004.- 488 с.
3. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы гемодинамики и УЗ-исследования сосудов / Под ред. В.В. Митькова.-Т. IV. М.: Видар., 1997.- С. 185-194.
4. Старкова Н. Т. Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения // Проблемы эндокринологии.- 2002.- Т. 48, № 1.
5. УордлоуД. // Ж. неврол. и психиатр.- 2000.- № 8.- С. 35.
6. Фонякин А.В. и др. // Неврол. ж.- 2001.- № 5.- С. 12-15.
7. Фонякин А.В. и др. // Неврол. ж.- 2003.- № 1.- С. 10-13.
8. Эгарт Ф.М. Клиническая эндокринология: рук-во (3-е изд.) / Под ред. Н.Т. Старковой.- СПб: Питер, 2002.- С. 119-131.
УДК 616.12; 616.441-089.87
ПОКАЗАТЕЛИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ РАЗЛИЧНОМ ТИРЕОИДНОМ СТАТУСЕ
М.Ю. СЁМЧЕНКОВА, О.А. КОЗЫРЕВ, Н.В. ГУРОВА, А.М. ИЗОТОВ*
Симптомы субклинических нарушений функции щитовидной железы (ЩЖ) в большинстве случаев не имеют никаких внешних проявлений. Проблемы, связанные с противоречивостью взглядов на раннюю диагностику и лечение этих нарушений, остаются в центре внимания исследователей и обсуждаются в оригинальных статьях и редакционных комментариях к ним. Определение уровня ТТГ является наиболее чувствительным тестом для оценки функции ЩЖ и маркером даже небольшого дефицита или избытка тиреоидных гормонов [1-3]. При значениях ТТГ от 0,4 до 2,0 мЕд/л определяется наиболее оптимальный уровень для деятельности ряда органов и систем [4-5]. Особенно чувствительна к изменению тиреоидного гомеостаза сердечнососудистая система [6-7], особенно у женщин [8]. Дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает развитие серьезных нарушений обменных процессов [7, 9]. При любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом клеток миокарда, в первую очередь происходит нарушение диастолической функции [10]. При первичном миокардиальном поражении нарушение диастолы предшествует нарушению систолической функции [6, 9]. Неоднократные исследования диастолической функции при снижении функции ЩЖ проводились при значениях ТТГ >4,0.
Цель работы - изучение структурно-функциональных показателей сердца у женщин репродуктивного возраста с различным тиреоидным статусом.
Материалы и методы исследования. Обследовано 95 женщин в возрасте от 18 до 45 лет, проживающих в г.Смоленске, считающих себя практически здоровыми и не принимающих каких-либо лекарственных препаратов. Оценка тиреоидного статуса включала определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (1Т4).
УЗИ сердца выполнялась всем в соответствии со стандартами на аппарате «Sonos 4500» в В- и М-режимах, секторальным датчиком, работающим в режиме реального времени (3,5 МГц) в стандартных позициях. Применяли импульсно-волновой, постоянно-волновой и цветной доплеровские режимы. Программа следовала стандартной методике. Изучали состояние диастолической функции по трансмитральному диастолическому потоку. Определялись показатели: максимальная скорость трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения
ЛЖ (пик E); максимальная скорость трансмитрального кровотока в период позднего диастолического наполнения (пик А); их соотношение Е/А; время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (DTe, deceleration time); время изово-люмического расслабления ЛЖ (IVRT, isovolumic relaxation time).
Статистическая обработка велась с использованием не- и параметрических методов статистического анализа. Зависимости изучали с вычислением коэффициента корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при уровне р<0,05, что соответствует медико-биологическим критериям.
Результаты исследования. В нашем исследовании значения ТТГ>2,0мМЕ/л рассматривается как минимальная тиреоид-ная дисфункция. По уровню тиреотропного гормона исследуемые женщины были разделены на две группы: 1гр - 75 чел -ТТГ=0,6-2,0 мМЕ/л (1,22±0,38), Т4св = 15,92±2,09 нг/дл; 2 гр (20 чел.) - ТТГ = 2,0-4,0 мМЕ/л (2,62±0,59), Т4св=15,91±1,87 нг/дл. Референтные значения для 1Т4=10,9-23,2 пмоль/л. Группы сопоставимы по возрасту, весу и числу курящих женщин.
При анализе показателей диастолической функции ЛЖ у женщин 1 и 2 групп различия в показателях пика Е не получено. Ср. скорости пика А во 2 группе выше (62,71±2,39 и 59,65±1,06 соответственно, р=0,044). Различия в отношении Е/А между группами не получено (р=0,54). У женщин с функцией щитовидной железы с ТТГ>2,0 мМЕ/л, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DTe) выше, по сравнению с женщинами с ТТГ 0,5-2,0 мМЕ/л (185,0 мс и 170,0 мс соответственно, р=0,023). Более низкие показатели времени изоволюмет-рического расслабления ЛЖ (IVRT) у женщин 1-й группы (65,0 и 70,0 мс соответственно, р=0,017). Более высокие показатели диастолической функции у женщин 2 группы могут быть признаком диастолической дисфункции при ТТГ>2,0 мМЕ/л. Корреляционный анализ связей между ТТГ и свТ4 и показателями трансмитрального потока статистически значимой связи не выявил.
Выводы. У женщин при уровне ТТГ>2,0мМЕ/л имеются начальные признаки нарушения диастолической функции левого желудочка. Предпочтительным для деятельности сердца является уровень ТТГ в пределах 0,5-2,0 мМЕ/л.
Литература
1.Телкова И., Карпов Р.// Клин. мед.- 2004.- № 1.- С. 12.
2.Терещенко И., Голдырева Т.// Клин.мед .-2000.-№1.-С. 28.
3. Терещенко С.Н. и др. // Consil.-medic.-2000.- №2.- C.15.
4. Фадеев В.В. // Клин. тиреоидол.-2004.- Т.2, №3.-С. 5-10.
5. Biondi В.єґ al. // Ann. Inter. Med.- 2002.- №137.- Р. 904.
6. Dagre A.G et alH Int J Cardiol.-2005.-Vol.103, № 1.-Р.1-6.
7. Demers L.M., Spencer C.A. NACB: Laboratori Support for the Diagnosis and Monitoring of Thyroid Disease / By the National Academy of Clinical Biochemistry.- 2002.
8. Iqbal A. et al. // J Intern Med.-2006.- Vol.260, №1.-P.53-61.
9. Luboshitzky R. et al. // Thyroid.-2002.-Vol.12,№5.- P. 421.
10. Wiersinga W.M. // Ned Tijdschr Geneeskd.-2003.- Vol.147, № 24.- P. 1156-1158.
УДК 612.8; 616.891.4
ВОЗМОЖНОСТИ ДОКЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС
Е.В. ЛЫСЕНКО*
Особого внимания заслуживает изучение влияния малых доз ионизирующего излучения на нервную систему, воздействию которых подверглась большая часть ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС. Много работ в неврологии посвящено изучению влияния малых доз ионизирующего излучения (МДИИ) на центральную нервную систему (ЦНС), в то время как их влияние на ПНС изучено мало, имеются противоречивые данные, нет сведений о динамике функционального состояния ПНС у ЛПА на ЧАЭС. Наиболее чувствительным методом обнаружения функ-
* Смоленская ГМА ; Клиническая больница скорой медицинской помощи»; Отделенческая больница ст. Смоленск ОАО «РЖД»
* Курский государственный медицинский университет Росздрава
