CC BY
154
УДК 616.831-005.1+616.441-008.64
Г. А. Баранова, А. И. Ермолаева
ТЕЧЕНИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
Представлены результаты исследований клинических и параклинических методов у больных с цереброваскулярной патологией (ЦВП) на фоне гипотиреоза. Проведено обследование 60 больных (женщин 57, мужчин 3), средний возраст которых составил 49,2 ± 1,28 года. Проведенные исследования выявили особенности течения ЦВП на фоне гипотиреоза, что необходимо учитывать в диагностическом и лечебном процессе.
В настоящее время цереброваскулярная патология (ЦВП) является широко распространенной группой сосудистых заболеваний головного мозга, приводящих к стойкой инвалидизации населения. Поэтому важными задачами становится совершенствование методов ранней диагностики, проведение эффективной медицинской помощи и снижение заболеваемости ЦВП.
На современном этапе также отмечается рост эндокринной патологии, среди которой наиболее частой является гипотиреоз. Удельный вес его в структуре эндокринных заболеваний постоянно увеличивается.
Цель исследования состояла в выявлении особенности течения ЦВП на фоне гипотиреоза. Задачи исследования включали изучение неврологического (в том числе вегетативного) и эндокринного статуса, результатов параклинического обследования больных с ЦВП на фоне гипотиреоза.
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный понижением функции щитовидной железы. По механизму происхождения выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном гипотиреозе патологический процесс локализуется в щитовидной железе, при вторичном - в гипофизе, при третичном - в гипоталамусе. У большинства больных выявляется первичный гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным тиреоидитом и диффузным узловым зобом [1].
Патогенез гипотиреоза определятся снижением уровня тиреоидных гормонов, которые влияют на физиологические функции и метаболические процессы в организме. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового, углеводного, липидного, водносолевого. Нарушается утилизация кислорода тканями, тормозится активность ферментных систем, газообмен и основной обмен. Дефицит тиреоидных гормонов ведет к ограничению физиологической активности других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников [2].
Клиническая картина выраженного гипотиреоза полиморфна (в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, дыхательная системы, желудочно-кишечный тракт, почки, нервная система и психическая сфера), жалобы больных разнообразны. Изменения со стороны ЦНС наиболее постоянны. Характерны вялость, апатия, сонливость днем и бессонница ночью, повышенная раздражительность, нарушения памяти, снижение интеллекта, парестезии, боли в конечностях, шаткость походки, полиневритические, псевдо-табетические или фуникулярные нарушения. Часто наблюдаются двигательные расстройства.
Критерии лабораторного диагноза первичного гипотиреоза: общий Т4 (или свободный Т4) ниже нормы, содержание тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в сыворотке крови выше нормы. При легком течении гипотиреоза уровень ТТГ повышен, а общий Т4 может оставаться в пределах нормы. Скрытый гипотиреоз - состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза слабо выражены или отсутствуют, общий и свободный Т4 нормальный, уровень ТТГ повышен [3].
Проведено обследование 60 больных с ЦВП, страдающих гипотиреозом (женщин 57, мужчин 3), средний возраст которых составил 49,2 ± 1,28 года. Первичный гипотиреоз выявлен у 93,3% больных, вторичный - у 6,7%. Первичный гипотиреоз был обусловлен преимущественно диффузно-узловым зобом (48%) и аутоиммунным поражением щитовидной железы (38%). У 33% отмечены субклинические проявления гипотиреоза со средним значением ТТГ 5,8 ± 0,88 мМЕ/л. Вторичный гипотиреоз был обусловлен поражением гипофиза с последующим снижением функции щитовидной железы. Среднее значение ТТГ в исследуемой группе составило 8,9 ± 0,8 мМЕ/л.
Кроме этого, проведено обследование контрольной группы больных с ЦВП в количестве 30 человек, не страдающих гипотиреозом. ЦВП у всех больных проявлялась хронической недостаточностью мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатией ДЭ) I, II и III стадии и начальными проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК).
Всем больным было проведено комплексное клинико-параклиническое обследование. Поводилось общее неврологическое обследование с исследованием вегетативного статуса, которое включало три группы показателей: вегетативный тонус, вегетативную реактивность, вегетативное обеспечение деятельности.
Исследовался клинический анализ крови с определением уровня гематокрита. Биохимический анализ крови включал определение глюкозы, холестерина, триглицеридов, липидного спектра, индекса атерогенности, про-тромбинового индекса (ПТИ), международного нормализованного отношения (МНО), фибриногена. При исследовании эндокринного статуса проводилось определение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), тиреодных гормонов: общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), исследование титра антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции, ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Исследуемым больным проведены следующие обследования: ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗДГ экстракраниаль-ных и интракраниальных сосудов), электроэнцефалография (ЭЭГ), эхоэнцефалоскопия (ЭХО-ЭС), компьютерная томография головного мозга (КТ), магнитно-резонансная томография головного мозга и кранио-цервикального перехода (МРТ), рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.
При проведении клинического исследования выявлялись симптомы гипотиреоза: снижение памяти, работоспособности, быстрая утомляемость, нарушения сна, отечность лица и конечностей, периодические боли в области сердца. Жалобы больных на головную боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе, шум и звон в ушах и голове были более выражены у пациентов с гипотиреозом.
В неврологическом статусе у исследуемой группы больных отмечались следующие симптомы: установочный нистагм, слабость конвергенции, асим-
метрия носогубных складок, пирамидный синдром (анизорефлексия, повышение сухожильных и периостальных рефлексов), положительные симптомы орального автоматизма, чувствительные нарушения в виде гемигипестезии поверхностной чувствительности, неточность и мимопопадание при выполнении пальце-носовой и колено-пяточной проб, неустойчивость в пробе Ромберга, неуверенность при ходьбе.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) у пациентов исследуемой группы проявлялась поражением вертебробазилярно-го бассейна в 100% наблюдений. У всех больных выявлялся вестибулоатак-сический синдром. Цереброастенический синдром выявлялся у 30% больных (18 человек). У 5% больных (3 человека) диагностировался синдром паркинсонизма. ХНМК I стадии определялась у 38% больных (23 человека), II стадии - у 32% (19 человек), III - у 5% (3 человека), начальные проявления ХНМК - у 25% обследуемых (15 человек).
Всем больным проводилось вертеброневрологическое обследование, которое выявляло рефлекторные и корешковые синдромы шейного остеохондроза [4]. В исследуемой группе в 36% случаев (21 человек) диагностировались рефлекторные (нейродистрофические и мышечно-тонические), в 27% случаев (16 человек) корешковые синдромы, что чаще, чем в контрольной группе.
УЗДГ проводилось на ультразвуковом доплеровском диагностическом комплексе «Ангиодин» с программным обеспечением WinPatientExpert и Doppler Diagnostics.
При проведении УЗДГ экстракраниальных сосудов лоцировались следующие артерии: общая сонная (ОСА) и ее ветви - внутренняя (ВСА) и наружная (НСА) сонные артерии; надблоковые (НА) артерии; позвоночные артерии (ПА). При наличии признаков компрессионно-ирритативных изменений со стороны позвоночных артерий проводились функциональные пробы с поворотами головы. При проведении УЗДГ интракраниальных сосудов лоци-ровалась средняя мозговая (СМА), передняя мозговая (ПМА), задняя мозговая артерии (ЗМА), основная артерия (ОА). В норме показатели асимметрии по артериям головного мозга не превышают 15-30%. Для позвоночных артерий допускается асимметрия линейных скоростей кровотока до 30% [5].
УЗДГ позволила диагностировать стеноокклюзирующие и шунтирующие поражения артерий головного мозга, оценить их гемодинамику; выявить и дать оценку всех видов церебральной эмболизации; оценить возможности коллатерального кровотока и цереброваскулярный резерв. УЗДГ выявила особенности кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна, наиболее уязвимого при дегенеративно-дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника.
В исследуемой группе больных при УЗДГ было выявлено снижение скорости кровотока по внутренней сонной артерии со средним значением 25,6 ± 1,2 см/с, по позвоночным артериям со средним значением 24,5 ± 1,3 см/с, по основной артерии со средним значением 40,3 ± 1,2 см/с, что меньше по сравнению с контрольной группой (р < 0,05). Асимметрия кровотока по ОСА определялась у 4 больных, по ВСА у 11 больных, по ПА у 45 больных. Сте-нозирующее поражение ВСА выявлено у 5 больных (8%). При проведении ротационных проб признаки экстравазального воздействия на позвоночные артерии выявлены у 48 больных (80%). Признаки затруднения венозного оттока по глазным венам определялись у 27 больных (45%).
Исследуемой группе больных проведена электроэнцефалография (ЭЭГ) -регистрация спонтанно возникающих (метод классической ЭЭГ) или вызванных в ответ на различные афферентные раздражения (гипервентиляция и фотостимуляция) электрических потенциалов головного мозга (метод ВП), преимущественно в диапазоне частот от 0,5 до 35 Гц.
Признаки умеренно выраженной дезорганизации биоэлектрической активности головного мозга и ирритация подкорково-стволовых структур выявлялись у 38 больных (63%). Локальная и пароксизмальная патологическая активность была зарегистрирована у 3 больных (5%).
Исследуемым больным было проведено рентгенологическое исследование, которое включало рентгенографию черепа и шейного отела позвоночника.
Рентгенография черепа проводилась в двух проекциях - прямой и боковой - для выявления переломов черепа, аномалий развития. Признаки нейроэндокринных нарушений (лобный гиперостоз) были выявлены у 18 человек (30%). Признаки внутричерепной гипертензии в виде расширения каналов диплоиче-ских вен, усиления рисунка «пальцевых вдавлений» определялось у 9 человек (15%). Изменения турецкого седла (истончение спинки, углубление дна, нечеткость контуров в связи с остеопорозом) обнаруживались у 4 человек (6%).
Рентгенография шейного отдела позвоночника проводилась в двух проекциях: прямой задней и боковой. Для определения изменений межпозвонковых дисков и изучения двигательной функции шейного отдела позвоночника осуществлялось функциональное исследование в виде максимального сгибания и разгибания шеи с выполнением спондилограмм в боковой проекции.
На спондилограммах шейного отдела позвоночника были выявлены изменения в виде: унковертебральных артрозов, снижения высоты межпозвонковых дисков, остеофитов, нестабильности в позвоночно-двигательных сегментах, остеоартрозов. Данные изменения по классификации Зекера соответствовали остеохондрозу I степени - 12% (7 человек), II степени - 53% (32 человека) и III степени - 35% (21 человек). Аномалии краниовертебраль-ной области определялись на боковой спондилограмме в 20% наблюдений (12 человек). На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в условиях выполнения функциональных проб выявлялась нестабильность в позвоночнодвигательных сегментах в 10% случаев (6 человек).
При наличии показаний больным проводилась компьютерная томография (КТ) головного мозга. Исследование выполнялось на спиральном компьютерном томографе PICKER PQ 5000 производства США с толщиной среза и шагом стола от 1 до 8-10 мм.
В ряде наблюдений проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга и краниоцервикального перехода (МРТ). Исследование проводилось на магнитно-резонансном томографе фирмы Siemens с напряженностью магнитного поля 1,0 Тесла, толщиной срезов от 2,0 мм.
В клинической практике для сравнительного изучения со срезами КТ представляют МРТ-изображения в норме в аксиальной плоскости. Отличительной особенностью МРТ в сравнении с КТ является возможность получения изображений мозга в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Это особенно важно при исследовании структур задней черепной ямки, в частности ствола головного мозга, который лучше всего визуализируется на МР-томограммах в сагиттальной плоскости [6].
В исследуемой группе больных чаще, чем в контрольной, выявлялись мелкие очаги, характеризующиеся гиперинтенсивным сигналом на Т2-изображениях и пониженной плотностью на компьютерных томограммах, локализующиеся в перивентрикулярных отделах головного мозга, реже - в базальных ганглиях, различной степени атрофические изменения головного мозга в виде расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств с избыточным скоплением цереброспинальной жидкости, выявляемые при КТ или МРТ в 46% наблюдений (27 человек). Наблюдалось снижение МР-сигнала от скорлупы и хвостатого ядра за счет накопления железа. Отмечалось уменьшение контрастности между белым и серым веществом мозга. Таким образом, проявления ХНМК были более выражены у больных с гипотиреозом.
При проведении МРТ-исследования обнаруживались аномалии кранио-вертебрального перехода (базилярная импрессия, платибазия, аномалия Ар-нольда-Киари) в 20% случаев (12 человек).
В результате проведенного клинико-параклинического обследования были выявлены особенности течения ЦВП у больных на фоне гипотиреоза. ХНМК у обследуемых больных проявлялась поражением вертебробазилярно-го бассейна. При клиническом обследовании по сравнению с контрольной группой отмечается значительная выраженность вестибулоатаксического, цефалгического, цереброастенического синдромов.
Достоверно чаще выявлено сочетание цереброваскулярных расстройств с рефлекторными (нейродистрофическими, мышечнотоническими) и корешковыми синдромами шейного остеохондроза.
Рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника у большинства больных соответствовали остеохондрозу 11-111 степени по классификации Зекера. Изменения на краниограммах характеризовались нейроэндокринными нарушениями.
По данным УЗДГ отмечается достоверное уменьшение скорости кровотока в вертебробазилярном бассейне, венозная дисциркуляция, признаки ортостатической неустойчивости в вертебробазилярном бассейне.
При проведении КТ головного мозга у большинства больных выявлено диффузное поражение белого вещества в перивентрикулярных областях, множественные лакунарные очаги, вторичная атрофия коры в виде расширения желудочковой системы. При МРТ-исследовании выявлены аномалии краниовертебрального перехода (базилярная импрессия, платибазия, аномалия Арнольда-Киари).
У больных с гипотиреозом отмечено быстрое прогрессирование заболевания, длительное течение обострений и хороший эффект от комплексного патогенетического лечения в сочетании с медикаментозной коррекцией гипотиреоза.
Таким образом, особенности течения ЦВП на фоне гипотиреоза необходимо учитывать в диагностическом и лечебном процессе. Коррекция гипотиреоза является важной составной частью в комплексном лечении данных больных.
Список литературы
1. Ш мидт, Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1985. - № 9. - 85 т. -С. 1281-1288.
2. Дамулин, И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия / И. В. Дамулин, В. В. Захаров ; под ред. Н. Н.Яхно. - М. : Издатель Е. Разумова, 2000. - С. 136-171.
3. Штульман, Д. Р. Дисциркуляторная энцефалопатия / Д. Р. Штульман, О. С. Левин // Неврология : справочник практического врача. - 4-е изд. - М. : Медпресс-информ, 2005. - С. 360-371.
4. Зыков, В. П. Церебральная гемодинамика у больных дисциркуляторной энцефалопатией / В. П. Зыков // Журнал неврологии и психиатрии. - 1992. - № 1. -92 т. - С. 31-34.
5. Михайленко, А. А. Клинический практикум по неврологии / А. А. Михайлен-ко. - СПб. : Фолиант, 2001. - 478 с.
6. Трошин, В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы / В. Д. Трошин, А. В. Густов, А. А. Смирнов. - Нижний Новгород : Изд-во Нижнегородской государственной академии, 2006. - 537 с.
7. Одинак, М. М. Сосудистые заболевания головного мозга / М. М. Одинак, А. А. Михайленко, Ю. С. Иванов, Г. Ф. Семин. - СПб. : Гиппократ, 1997. - 210 с.
8. Клиническая эндокринология: руководство / под ред. Н. Т. Старковой. - 3-е изд. -СПб. : Питер, 2002. - 576 с.
9. Пот емкин, В. В. Эндокринология / В. В. Потемкин. - М. : Медицина, 1986. -432 с.
10. Попелянский, Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология) / Я. Ю. Попелянский. - М. : Медпресс-информ, 2003. - 672 с.
11. Болезни щитовидной железы / пер. с англ. ; под ред. Л. И. Браверманна. - М. : Медицина, 2000. - 432 с.
